آمبولی چربی مویرگ های کلیه. آمبولی چربی آمبولی چربی چگونه درمان می شود؟

- این انسداد متعدد رگ های خونی توسط گلبول های لیپیدی است. خود را به شکل نارسایی تنفسی، آسیب به سیستم عصبی مرکزی و شبکیه نشان می دهد. علائم اصلی عبارتند از سردرد، آنسفالوپاتی، کره چشم شناور، فلج، فلج، درد قفسه سینه، تنگی نفس، تاکی کاردی. تشخیص بر اساس تصویر بالینی، وجود عوامل مستعد کننده در آنامنز و شناسایی ذرات بزرگ لیپید در خون انجام می شود. درمان خاص شامل تهویه مکانیکی، دیسمولسیفایرهای چربی، ضد انعقادها، گلوکوکورتیکواستروئیدها، هیپوکلریت سدیم است. علاوه بر این، اقدامات درمانی غیر اختصاصی انجام می شود.

ICD-10

T79.1 O88.8

اطلاعات کلی

آمبولی چربی (FE) یک عارضه شدید است که عمدتاً با آسیب به استخوان‌های لوله‌ای بلند در نتیجه انسداد بسترهای عروقی توسط کمپلکس‌های لیپیدی وارد جریان خون ایجاد می‌شود. فراوانی وقوع از 0.5 تا 30 درصد از تعداد کل بیماران تروما متغیر است. معمولاً در بیماران 60-20 ساله تشخیص داده می شود. کمترین تعداد آمبولی در بین افرادی که در حالت مستی مجروح شده اند ثبت می شود. مرگ و میر 30-67٪ است. این شاخص به طور مستقیم به شدت و نوع صدمات، سرعت مراقبت های پزشکی بستگی دارد.

علل

ماهیت فرآیند پاتولوژیک انسداد رگ های خونی با قطرات چربی است. این منجر به اختلال در جریان خون در ساختارهای مهم بدن - مغز و نخاع، ریه ها، قلب می شود. شرایطی که می تواند باعث ایجاد پی وی سی شود عبارتند از:

1. صدمات. علت اصلی آمبولی لیپیدی شکستگی دیافیز استخوان ران، تیبیا و لگن است. خطر ایجاد آسیب شناسی با صدمات حجمی و متعدد همراه با خرد شدن بافت استخوانی افزایش می یابد. اعتقاد بر این است که آسیب شناسی در 90٪ از افرادی که آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی دارند رخ می دهد. با این حال، تظاهرات بالینی آن تنها در تعداد نسبتا کمی از موارد ایجاد می شود. علاوه بر این، دیس لیپیدمی، که می تواند باعث انسداد عروق شود، در بیماران مبتلا به سوختگی و آسیب به حجم زیادی از چربی زیر جلدی رخ می دهد.
2. شوک و بیماری پس از احیا. تشکیل آمبولی در 2.6٪ موارد در هنگام شوک با هر منشا رخ می دهد. دلیل آن افزایش فرآیندهای کاتابولیک، یک طوفان متابولیک است. علائم اغلب در پایان 2-3 روز پس از بهبودی بیمار از یک وضعیت بحرانی ایجاد می شود.
3. تجویز داخل وریدی محلول های روغنی. موارد منشاء ایتروژنیک بیماری جدا شده است. انسداد چربی به دلیل چربی های اگزوژن است که به دلیل اقدامات اشتباه یک متخصص پزشکی وارد جریان خون می شود. علاوه بر این، گاهی اوقات آمبولی چربی در ورزشکارانی که از سنتول برای افزایش توده عضلانی استفاده می کنند، تشخیص داده می شود.
4. هیپوولمی. با هیپوولمی شدید، هماتوکریت افزایش می یابد، سطح پرفیوژن بافتی کاهش می یابد و احتقان رخ می دهد. همه اینها باعث تشکیل قطرات چربی بزرگ در سیستم گردش خون می شود. کم آبی بدن با استفراغ طولانی مدت، اسهال، آب آشامیدنی ناکافی در آب و هوای گرم و استفاده بیش از حد از دیورتیک ها ایجاد می شود.

پاتوژنز

بر اساس تئوری کلاسیک، آمبولی چربی نتیجه ورود مستقیم ذرات مغز استخوان به جریان خون در زمان آسیب است. سپس گلبول ها از طریق جریان خون در سراسر بدن پخش می شوند. اندازه ذرات بیش از 7 میکرومتر باعث انسداد شریان ریوی می شود. قطرات کوچک چربی از ریه ها عبور کرده و به جریان خون مغز نفوذ می کند. علائم مغزی رخ می دهد. مفروضات دیگری در مورد مکانیسم های توسعه فرآیند وجود دارد.

به گفته طرفداران نظریه بیوشیمیایی , بلافاصله پس از آسیب و پس از آن، لیپاز پلاسما فعال می شود. این امر محرکی برای آزاد شدن چربی ها از مکان های ذخیره سازی می شود، چربی خون بالا ایجاد می شود و تشکیل قطرات درشت چربی رخ می دهد. نسخه شیمیایی کلوئیدی این گونه است که امولسیون زدایی امولسیون های ریز به دلیل کاهش سرعت جریان خون در ناحیه آسیب دیده آغاز می شود.

از تئوری هایپرانعقاد نتیجه می گیرد که علت تشکیل قطرات چربی اختلال در گردش خون، هیپوولمی و گرسنگی اکسیژن است. گلبول های لیپیدی با قطر 6-8 میکرون تشکیل می شود که زمینه را برای انعقاد داخل عروقی منتشر ایجاد می کند. ادامه این فرآیند کاپیلاروپاتی سیستمیک است که منجر به احتباس مایعات در ریه ها و مسمومیت درونی با محصولات متابولیسم لیپید می شود.

طبقه بندی

آمبولی چربی می تواند به صورت ریوی، مغزی یا مختلط رخ دهد. فرم تنفسی با انسداد غالب شاخه های شریان ریوی ایجاد می شود و خود را به شکل نارسایی تنفسی نشان می دهد. نوع مغزی نتیجه انسداد شریان ها و شریان هایی است که خونرسانی به مغز می کنند. فرم مختلط شایع ترین است و شامل علائم آسیب ریوی و مغزی است. دوره قبل از ظهور اولین علائم بسیار متفاوت است. بر اساس دوره نهفته، اشکال زیر بیماری متمایز می شود:

• رعد و برق سریع. بلافاصله پس از آسیب ظاهر می شود و سیر بسیار سریعی دارد. مرگ بیمار در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. میزان مرگ و میر برای این نوع آمبولی نزدیک به 100٪ است، زیرا ارائه مراقبت های تخصصی در چنین مدت کوتاهی غیرممکن است. فقط با صدمات متعدد یا عظیم رخ می دهد. فراوانی وقوع بیش از 1٪ موارد PVC است.
• حاد. کمتر از 12 ساعت پس از آسیب در 3 درصد بیماران رخ می دهد. این یک وضعیت تهدید کننده زندگی است، اما میزان مرگ و میر از 40-50٪ تجاوز نمی کند. مرگ در اثر ادم ریوی، نارسایی حاد تنفسی یا سکته ایسکمیک گسترده رخ می دهد.
• تحت حاد. در 10% بیماران ظرف 12-24 ساعت ظاهر می شود. بعد از 24-48 ساعت - در 45٪؛ پس از 48-70 ساعت - در 33٪ از قربانیان. مواردی وجود دارد که علائم آمبولی پس از 10-13 روز ایجاد می شود. سیر اشکال تحت حاد نسبتا خفیف است، تعداد مرگ و میرها از 20٪ تجاوز نمی کند. در صورت بروز علائم بیماری در زمانی که بیمار در بیمارستان بستری است، شانس بقا افزایش می یابد.

علائم آمبولی چربی

آسیب شناسی با تعدادی از علائم غیر اختصاصی ظاهر می شود که می تواند در شرایط دیگر نیز رخ دهد. انسداد رگ های ریوی منجر به احساس سفتی در قفسه سینه، درد قفسه سینه و اضطراب می شود. به طور عینی، بیمار تنگی نفس، سرفه همراه با هموپتیزی، کف دهان، رنگ پریدگی، عرق سرد چسبنده، اضطراب، ترس از مرگ، آکروسیانوز را نشان می دهد. تاکی کاردی مداوم، اکستراسیستول و درد فشاری در قلب رخ می دهد. فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است ایجاد شود. تغییرات در سیستم تنفسی در 75 درصد بیماران رخ می دهد و اولین علائم آسیب شناسی است.

پیامد آمبولی مغزی علائم عصبی است: تشنج، اختلال در هوشیاری تا بی‌حسی یا کما، بی‌حسی، سردردهای شدید. آفازی، آپراکسی و آنیزوکوری ممکن است وجود داشته باشد. این تصویر شبیه یک آسیب مغزی تروماتیک است که تشخیص را بسیار دشوارتر می کند. ممکن است فلج و فلج ایجاد شود، از دست دادن حساسیت موضعی، پارستزی و کاهش تون عضلانی ممکن است رخ دهد.

در نیمی از بیماران، بثورات پتشیال در زیر بغل، شانه ها، قفسه سینه و پشت مشاهده می شود. این معمولا 12-20 ساعت پس از شروع علائم نارسایی تنفسی رخ می دهد و نشان دهنده کشش بیش از حد شبکه مویرگی توسط آمبولی است. هنگام بررسی فوندوس بیمار، آسیب به شبکیه تشخیص داده می شود. هایپرترمی ایجاد می شود که در آن دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد می رسد. این به دلیل تحریک مراکز تنظیم حرارت مغز توسط اسیدهای چرب است. داروهای ضد تب سنتی بی اثر هستند.

عوارض

کمک به بیماران مبتلا به PVC باید در اولین دقایق پس از ایجاد علائم انسداد عروق ارائه شود. در غیر این صورت، آمبولی چربی منجر به ایجاد عوارض می شود. نارسایی تنفسی به ادم آلوئولی ختم می شود که در آن وزیکول های ریوی با مایعی که از جریان خون نشت می کند پر می شود. در این حالت تبادل گاز مختل می شود، سطح اکسیژن خون کاهش می یابد و محصولات متابولیکی تجمع می یابند که به طور معمول با هوای بازدم خارج می شوند.

انسداد شریان ریوی توسط گلبول های چربی منجر به ایجاد نارسایی بطن راست می شود. فشار در رگ های ریوی افزایش می یابد، قسمت های راست قلب بیش از حد بارگذاری می شوند. در چنین بیمارانی، آریتمی، فلوتر دهلیزی و فیبریلاسیون دهلیزی تشخیص داده می شود. نارسایی حاد بطن راست و همچنین ادم ریوی شرایطی هستند که زندگی را تهدید می کنند و در بسیاری از موارد منجر به مرگ بیمار می شوند. تنها با ارائه کمک در اسرع وقت می توان از چنین تحولاتی جلوگیری کرد.

تشخیص

یک متخصص بیهوشی-احیاکننده، و همچنین پزشکان مشاور: متخصص قلب، ریه، تروماتولوژیست، چشم پزشک، رادیولوژیست، در تشخیص آمبولی با منشاء چربی شرکت می کنند. داده های آزمایشگاهی نقش بسزایی در تشخیص صحیح دارند. پی وی سی هیچ علامت پاتوژنومیک ندارد، بنابراین تشخیص داخل حیاتی آن تنها در 2.2 درصد موارد رخ می دهد. برای تعیین آسیب شناسی از روش های زیر استفاده می شود:

1. معاینه عینی. یک تصویر بالینی مربوط به بیماری نشان داده می شود، ضربان قلب بیش از 90-100 ضربه در دقیقه است، تعداد تنفس بیش از 30 بار در دقیقه است. تنفس کم عمق، ضعیف است. صدای حباب درشت مرطوب در ریه ها شنیده می شود. شاخص SpO2 از 80-92٪ تجاوز نمی کند. هایپرترمی در سطوح تب
2. الکتروکاردیوگرافی. ECG انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست و تغییرات غیر اختصاصی در قطعه ST را نشان می دهد. دامنه امواج P و R افزایش می یابد، در برخی موارد موج T منفی رخ می دهد. علائم بلوک شاخه سمت راست ممکن است تشخیص داده شود: گسترش موج S، تغییر در شکل کمپلکس QRS.
3. اشعه ایکس.اشعه ایکس ریه‌ها نفوذهای منتشر بافت ریه را در دو طرف نشان می‌دهد که در حاشیه غالب است. شفافیت پس زمینه ریوی با افزایش ادم کاهش می یابد. سطح مایع ممکن است ظاهر شود که نشان دهنده وجود پلورال افیوژن است.
4. تشخیص آزمایشگاهی.تشخیص گلبول های لیپیدی با اندازه 7-6 میکرون در پلاسما ارزش تشخیصی خاصی دارد. ترجیحاً بیومتریال از شریان اصلی و ورید مرکزی گرفته شود. رسانه های هر دو حوضه به طور جداگانه مورد مطالعه قرار می گیرند. شناسایی گلبول ها خطر ایجاد انسداد را افزایش می دهد، اما وقوع آن را تضمین نمی کند.

تشخیص افتراقی با سایر انواع آمبولی انجام می شود: آمبولی هوا، ترومبوآمبولی، انسداد عروق توسط تومور یا جسم خارجی. یکی از ویژگی های متمایز PVC ها وجود ریز قطرات چربی در خون در ترکیب با تصویر رادیولوژیکی و بالینی مربوطه است. با سایر انواع انسداد عروقی، گلبول های لیپیدی در خون وجود ندارند.

درمان آمبولی چربی

درمان با استفاده از روش های محافظه کارانه دارویی و غیر دارویی انجام می شود. برای ارائه مراقبت های پزشکی، بیمار در بخش مراقبت های ویژه قرار می گیرد. تمام اقدامات درمانی به اختصاصی و غیر اختصاصی تقسیم می شوند:

• خاص. با هدف از بین بردن امولسیون چربی ها، اصلاح سیستم انعقادی و اطمینان از تبادل گاز کافی. به منظور اکسیژن رسانی، بیمار انتوبه شده و به تهویه مصنوعی منتقل می شود. برای همگام سازی با دستگاه، تجویز آرام بخش در ترکیب با شل کننده های عضلانی محیطی مجاز است. بازیابی قوام طبیعی فراکسیون های لیپیدی از طریق استفاده از فسفولیپیدهای ضروری به دست می آید. هپارین برای جلوگیری از انعقاد بیش از حد تجویز می شود.
• غیر اختصاصیتکنیک های غیر اختصاصی شامل سم زدایی با استفاده از انفوزیون درمانی است. پیشگیری از عفونت های باکتریایی و قارچی با تجویز آنتی بیوتیک، نیستاتین انجام می شود. هیپوکلریت سدیم به عنوان یک عامل ضد میکروبی و متابولیک استفاده می شود. از روز دوم برای بیمار تغذیه تزریقی و سپس انتقال به تغذیه لوله روده تجویز می شود.

یک روش آزمایشی درمان استفاده از جایگزین های خون بر اساس ترکیبات PPO است. این داروها همودینامیک را بهبود می بخشد، خواص رئولوژیکی طبیعی خون را بازیابی می کند و به کاهش اندازه ذرات چربی کمک می کند.

پیش آگهی و پیشگیری

در موارد تحت حاد، آمبولی چربی پیش آگهی مطلوبی دارد. کمک به موقع می تواند پدیده های پاتولوژیک را متوقف کند، پرفیوژن لازم را در اندام های حیاتی تضمین کند و به تدریج آمبولی ها را حل کند. در شکل حاد بیماری، پیش آگهی بدتر به نامطلوب می شود. دوره برق آسا تقریباً در 100٪ موارد منجر به مرگ بیمار می شود.

پیشگیری در حین عمل شامل استفاده از تکنیک‌های کم ضربه، به‌ویژه استئوسنتز پین از راه پوست است که با تأخیر انجام می‌شود. توصیه می شود از استفاده از کشش اسکلتی خودداری شود، زیرا این روش موقعیت پایدار قطعات را تضمین نمی کند و می تواند منجر به ایجاد آمبولیزاسیون دیررس شود. قبل از بستری شدن در بیمارستان، در صورت وجود، سریعترین توقف ممکن خونریزی، بی دردی کافی و حفظ فشار خون در سطح فیزیولوژیکی طبیعی مورد نیاز است. یک روش خاص، معرفی الکل اتیلیک در محلول گلوکز 5٪ است.

بولتن جراحی به نام. I.I.Grekova. T.159، شماره 5. 2000 S.100
V.A. چرکاسف، اس.جی. لیتویننکو، A.G. روداکف، ا.م. ندیموف

آمبولی چربی اغلب با شکستگی‌های استخوان‌های بزرگ و آسیب بافتی وسیع رخ می‌دهد، اما هنوز دلایل نادرستی برای آمبولی چربی با منشا غیر تروماتیک وجود دارد. طیف بیماری ها و شرایطی که در آن آمبولی چربی ممکن است رخ دهد، طبق ادبیات، هر سال در حال گسترش است. ما دو مورد از آمبولی چربی در نکروز پانکراس و سپسیس با علت ناشناخته داریم.
1. بیمار L.، 44 ساله، پس از مصرف مشروبات الکلی با شکایت از کمردرد درد شکم، تهوع و استفراغ در بیمارستان بستری شد. وضعیت عمومی جدی است، علائم مسمومیت، شکم متشنج، دردناک، علامت شچتکین-بلومبرگ مثبت، زبان خشک، پریستالیس شنیده نمی شود، احتباس مدفوع و گازها. شاخص های خون و ادرار "قرمز" در محدوده طبیعی هستند. لکوسیتوز تا 22.5x109 در لیتر، هیپرگلیسمی 11.7 میلی مول در لیتر وجود دارد. با تشخیص اولیه پانکراتیت حاد، پریتونیت، بیمار تحت عمل جراحی قرار گرفت.
لاپاراتومی خط وسط انجام شد. لایه چربی زیر جلدی دارای نواحی خاکستری-سبز نکروز بود.در حفره شکمی - افیوژن هموراژیک، پلاک های استاتونکروز، مزوکولون نفوذ کرده، به رنگ خاکستری. پانکراس متورم و سیاه است. پانکراس و نواحی نکروز بافت خلف صفاقی برداشته شد و حفره شکمی بهداشتی و زهکشی شد.
با تهویه مکانیکی، بیمار به بخش مراقبت های ویژه منتقل شد. روز بعد پس از جراحی، میکروسکوپ کنتراست سرم خون وریدی با محلول الکل اشباع سودان IV، 75 گلبول چربی با قطر 14 تا 735 میکرومتر را نشان داد. یک تشخیص داده شد: شکل وریدی آمبولی چربی. هموسورپشن انجام شد و پس از آن هیچ گلبول چربی در خون یافت نشد.
روز بعد، وضعیت بیمار به شدت بدتر شد، اختلالات میکروسیرکولاسیون در اندام ها، همودینامیک ناپایدار، ادم ریوی و مغزی و سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر ظاهر شد. مرگ به دلیل نارسایی قلبی ریوی، ادم ریوی و مغزی رخ داد.
در کالبد شکافی - نکروز حاد پانکراس، بلغم خلفی صفاقی، پریتونیت فیبرینی-چرکی منتشر، "کلیه ها و ریه ها شوک"، ادم مغزی، آمبولی عظیم چربی. علت مرگ نارسایی چند عضوی بود.

2. بیمار ب.، 42 ساله، با شکایت از درد شکم، لرز، هیپرترمی، "لکه های سوسو زدن جلوی چشم" در بیمارستان بستری شد. پس از بستری، وضعیت شدید، آنسفالوپاتی، فشار خون 80/40 میلی متر جیوه بود. هنر، نبض - 130 ضربه در دقیقه، نارسایی تنفسی. شکم نرم، در قسمت های پایین دردناک است، علامت پاسترناتسکی ضعیف است. کم خونی متوسط، لکوسیتوز تا 109×26.7 در لیتر، آزوتمی، هیپوانعقادی، پروتئین در ادرار و 80-100 لکوسیت در میدان بینایی تشخیص داده شد. پسودوموناس آئروژینوزا از خون کشت داده شد.
تشخیص اولیه داده شد: سپسیس، نارسایی کبدی-کلیه، شوک سپتیک، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر: تب خونریزی دهنده با سندرم کلیوی؟، مسمومیت با سم ناشناخته؟ به دلیل افزایش نارسایی تنفسی، بیمار انتوبه و به تهویه مکانیکی منتقل شد، درمان فشرده و همودیالیز انجام شد.
سونوگرافی و لاپاراسکوپی اندام های شکمی و فضای خلفی صفاقی هیچ گونه ناهنجاری پاتولوژیک را نشان نداد. اشعه ایکس از ریه ها نفوذ زهکشی از نوع "کولاک برفی" را نشان داد. کاهش pO2 در خون به 21.6 میلی متر جیوه مشاهده شد. هنر اکوکاردیوگرام علائم فشار خون ریوی و اتساع بطن راست را نشان می دهد. هنگام بررسی فوندوس، خونریزی شبکیه چشم چپ مشخص شد. در روز چهارم از بدو بستری، میکروسکوپ حاجب سرم خون با سودان IV انجام شد. هیچ گلبول چربی در خون ورید ساب ترقوه یافت نشد؛ 115 گلبول چربی در محدوده 14 تا 73 میکرومتر در خون شریان فمورال شناسایی شد. یک تشخیص داده شد: شکل شریانی آمبولی چربی.
وضعیت بیمار پس از 5 جلسه همودیالیز، 4 تزریق خون و درمان فشرده آنتی بیوتیکی بهبود نیافت. به دلیل نارسایی قلبی ریوی و اختلالات چند عضوی، مرگ در روز هجدهم رخ داد. در کالبد شکافی - پنومونی هیپوستاتیک متوسط، پیلونفریت مزمن، نکروز دیواره مثانه، ادم ریوی و مغزی، آمبولی چربی. مرگ بر اثر نارسایی چند عضوی رخ داد.
در 11 ژانویه 2000 توسط سردبیر دریافت شد.

آمبولی چربی یک آسیب شناسی است که با مشکلاتی در جریان خون همراه است. فرآیندهای دردناک پس از انسداد عروق خونی ظاهر می شوند. انسداد به دلیل ته نشین شدن ذرات ریز چربی رخ می دهد. چربی وارد سیستم خون می شود و فرآیندهای برگشت ناپذیر شروع می شود. در مقاله ما به طور مفصل در مورد آنچه آمبولی چربی است صحبت خواهیم کرد.

برای شروع، اجازه دهید به شما اطلاع دهیم که این بیماری اغلب در نتیجه صدمات ظاهر می شود. یک گروه خطر ویژه شامل افرادی است که مستعد خونریزی شدید داخلی هستند و افرادی با افزایش وزن بدن.

آمبولی انسداد یک رگ است. این وضعیت پیچیده منجر به مرگ بافت می شود. در بیشتر موارد، شریان های ریوی مسدود می شوند، زیرا ذرات اجسام خارجی همراه با خون بسیار سریع از طریق جریان خون وارد ریه ها می شوند. این می تواند منجر به مشکلات تنفسی و گاهی اوقات مرگ شود. درمان این بیماری توسط احیاگر انجام می شود.

اگر کمک های پزشکی اورژانسی به موقع ارائه شود، انسداد مجرای وریدی با موفقیت برطرف می شود.

آمبولی انواع مختلفی دارد. هر نوع در مواردی که لومن را مسدود می کند متفاوت است:

• ترومبوآمبولی - مجرای وریدی توسط یک لخته خون یا یک قطعه پاره شده از آن مسدود می شود.
• آمبولی گاز - هنگامی که عناصر کمیاب در حالت گاز وارد عروق می شوند. در بیشتر موارد هوا است.
• بیماری ناشی از دارو.

این فقط یک لیست کوتاه از آمبولی های مختلف است. اما ماهیت بیماری همیشه یکسان است.
یک کودک بارها کمتر از بزرگسالان از آمبولی رنج می برد.

علل بیماری

ذرات چربی این توانایی را دارند که عروق کوچک مختلف را در بسیاری از اندام های بدن انسان مسدود کنند. اغلب، این بیماری ریه ها، مغز، قلب و کلیه ها را درگیر می کند.

آمبولی چربی می تواند به عنوان یک فرآیند پس زمینه در بیماری هایی مانند:

1. آسیب شدیدی که به استخوان ها آسیب می رساند و جابجا می شود. این علت اصلی است که اغلب با آن مواجه می شود.
2. حالت شوک. ما در مورد شرایط شوک آنافیلاکتیک یا تروماتیک صحبت می کنیم.
3. وضعیت مرگ بالینی
4. در موارد نادر، با هپاتیت حاد به شکل پیچیده.

پزشکان چندین گزینه برای چگونگی توسعه ظاهری بیماری ایجاد کرده اند. ما نسخه های اصلی را لیست می کنیم:

• هنگامی که آسیب می بیند، یکپارچگی بافت چربی مختل می شود. قطرات چربی از ناحیه آسیب دیده به رگ های وریدی منتقل می شود، سپس در جهت جریان خون وارد رگ های مویرگی سایر اندام ها یا ریه ها می شود.
• هنگامی که آسیب می بیند یا در حالت شوک قرار می گیرد، عناصر چربی موجود در خون از ذرات ریز به قطرات بزرگ تبدیل می شوند و رگ های خونی را مسدود می کنند.
• ضخیم شدن خون، که به دلیل خونریزی بیش از حد در هنگام جراحات یا بیماری های پیچیده رخ می دهد، منجر به افزایش قطرات درشت چربی در ترکیب آن می شود.

اشکال بیماری

پزشکی آمبولی را بر اساس پیچیدگی شرایط و سرعت پیشرفت بیماری به گروه های مختلفی طبقه بندی می کند. بیایید اشکال اصلی را برجسته کنیم:

• آمبولی صاعقه. این نوع بیماری فوراً ایجاد می شود، بیمار در عرض دو دقیقه می میرد.
• آمبولی حاد این بیماری چندین ساعت پس از آسیب یا شوک ظاهر می شود.
• آمبولی تحت حاد دوره به شکل علائم پنهان رخ می دهد و حدود دو روز طول می کشد. سپس علائم ظاهر می شود.

بر اساس محل انسداد رگ، آمبولی چربی را می توان به انواع زیر تقسیم کرد:

• ریوی - هنگامی که مویرگ های ریه تحت تأثیر قرار می گیرند.
• مغزی - هنگامی که مویرگ های مغز تحت تأثیر قرار می گیرند.
• مخلوط - هنگامی که مویرگ ها در سراسر بدن تحت تأثیر قرار می گیرند: می تواند قلب، ریه، کلیه ها و حتی شبکیه باشد.
  شکل مختلط این بیماری اغلب رخ می دهد.

علائم

بیایید در مورد علائم بیماری صحبت کنیم. آنها مستقیماً به نوع بیماری تشخیص داده شده بستگی دارند. بیایید هر مورد را جداگانه در نظر بگیریم.

علائم آمبولی ریه

وقتی صحبت از آمبولی ریه (PE) می شود، یک احساس دردناک با ماهیت فشاری ظاهر می شود: احساس سوزن سوزن شدن در پشت جناغ.

عملکرد تنفسی مختل می شود: بیمار از تنگی نفس رنج می برد. گاهی اوقات ممکن است تنفس به طور کلی متوقف شود. ضربان قلب تندتر و سریعتر می شود. سرفه حاد همراه با خلط به شکل کف یا خون ظاهر می شود.

آمبولی مغزی

هنگام تشخیص تشخیصی مانند آمبولی مغزی، علائم زیر ذکر می شود: هوشیاری بیمار مختل است، درد حاد در سر با طبیعت حمله ای ظاهر می شود، حالت هذیان و توهم، مردمک ها تکان می خورند و شناور می شوند.

گاهی اوقات فلج و گرفتگی عضلات رخ می دهد. سیستم عصبی مرکزی افسرده است که می تواند منجر به کما شود. دمای بدن تا چهل درجه افزایش می یابد، این وضعیت با کمک دارو قابل رفع نیست.

علائم آمبولی مختلط

با آمبولی مختلط، تمام علائمی که در دو پاراگراف قبل نوشتیم مشاهده می شود. علاوه بر این، آسیب به مویرگ های روی پوست و غشای مخاطی افزایش می یابد.

بثورات قرمز رنگ به شکل نقطه‌هایی ظاهر می‌شود که نشان‌دهنده ترشحات ریز خون است که می‌تواند در کل پوست، به خصوص قسمت فوقانی، و همچنین در حفره دهان و روی کره چشم یافت شود.

علاوه بر این، علائم تخریب مویرگ های کلیه ظاهر می شود که خود را با کاهش فوری ادرار و تغییر در ترکیب آن نشان می دهد.

تشخیص

اولین تشخیص بیماری شامل تجزیه و تحلیل تاریخچه علائم است. بیمار مشکلات شدید سیستم عصبی مرکزی، تب و سایر علائم، حتی کما را تجربه می کند.

تایید تشخیص با استفاده از آزمایشات اضافی انجام می شود. از جمله موارد زیر است:

• تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
• تجزیه و تحلیل کلی ادرار؛
• آزمایش خون بیوشیمیایی، که می تواند علل بیماری را که به آسیب مرتبط نیستند، شناسایی کند.
• سی تی اسکن ناحیه جمجمه برای تایید یا رد تغییرات داخل جمجمه.
• اشعه ایکس، که امکان حذف پنوموتوراکس را فراهم می کند.

دقیق ترین روش برای مطالعه آمبولی MRI است. این روش دیدن اندام آسیب دیده و درک علت اصلی بیماری را ممکن می کند.

رفتار

قبل از شروع صحبت در مورد درمان آمبولی، اجازه دهید به اطلاعات مهم توجه ویژه ای داشته باشیم. این در این واقعیت نهفته است که درمان آمبولی از هر نوع با استفاده از روش های طب سنتی و جایگزین غیرممکن است، زیرا این امر فقط می تواند منجر به مرگ شود. این بیماری نیاز به درمان فوری در بیمارستان و حتی مراقبت های ویژه دارد.

درمان قبل از بیمارستان

هنگامی که خطر انسداد چربی رگ های خونی در هنگام صدمات شدید وجود دارد، لازم است که نجات اضطراری حتی در مرحله قبل از ورود به بیمارستان آغاز شود تا خطر عوارض به حداقل برسد.

درمان آمبولی چربی از نوع پیشگیرانه در صورت مشاهده علائم زیر ضروری است:

• شوک تروماتیک؛
• افت فشار خون شریانی طولانی مدت؛
• استخوان های لگن خرد می شوند.
• باسن و پاها له شدند.
• غیبت طولانی مدت حمل و نقل به بیمارستان؛
• بی حرکتی نامناسب

در صورت وجود عوامل تشدید کننده بیماری، لازم است اندام های آسیب دیده به درستی بی حرکت شوند.

این به منظور جلوگیری از پارگی بافت هایی که در اطراف استخوان قرار دارند ضروری است. علاوه بر این، انجام صحیح اقدامات برای تجویز مسکن ها به منظور جلوگیری از ایجاد شوک تروماتیک مهم است.

سپس، لازم است بیمار را به یک حمل و نقل ویژه منتقل کنید، این به او اجازه می دهد تا با خیال راحت به بخش بیمارستان تحویل داده شود.

در صورت وجود چنین نیازی، لازم است حمایت تنفسی و همچنین تثبیت عوارض انجام شود. گاهی اوقات تجویز دوزهای زیاد کورتیکواستروئیدها و انجام اقدامات پیشگیرانه برای بروز ترومبوز در وریدهای عمقی پاها و بازوها ضروری می شود.

درمان در بخش درمانی

آمبولی چربی در بیمارستان درمان می شود. در صورت بروز نیاز فوری، بیمار به بخش مراقبت های ویژه منتقل می شود.

تمام اقدامات درمانی شامل اقدامات زیادی است که باید به منظور بهبود کیفیت اکسیژن رسانی به بافت های بدن انجام شود.

• همه افراد بدون استثنا تحت عمل تهویه مصنوعی ریه ها در صورت گیجی و سایر ناهنجاری های روانی قرار می گیرند. تهویه می تواند برای مدت طولانی ادامه یابد، تا زمانی که فرد به هوش بیاید و سلامت او بهبود یابد.
• دمولسیفایرها به بدن وارد می شوند - این ماده قادر است چربی موجود در بدن را حل کند و آن را به امولسیون خاصی از پراکندگی ریز تبدیل کند.
• برای جلوگیری از گسترش سندرم DIC و ظهور ترومبوآمبولی، لازم است درمان با استفاده از هپارین انجام شود.
• مداخله جراحی.
• گاهی اوقات به روشی به نام آمبولیزاسیون شریانی متوسل می شوند.

پیش بینی

به طور کلی، پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود. حدود ده درصد از بیماران بر اثر آمبولی چربی جان خود را از دست می دهند.

ماهیت دوره نامطلوب درمان این است که آمبولی می تواند به عنوان یک فرآیند پس زمینه در شرایط بهداشتی فوق العاده شدید رخ دهد. این وضعیت است که باعث مرگ می شود و آمبولی فقط شدت آن را تشدید می کند.

جلوگیری

در هنگام آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی، در طول کمک های اولیه، و همچنین در روز اول، لازم است وضعیت بیمار به دقت نظارت شود. هر روشی که توسط پزشکان انجام می شود باید بسیار دقیق باشد.

تنها پس از اعمال باندهای مخصوص برای بی حرکت کردن وضعیت، می توان بیمار را حمل کرد. بیمار باید از شوک خارج شود.

اگر نمی توان از مداخله جراحی اجتناب کرد، لازم است در اسرع وقت انجام شود و احتمال آسیب نیز کاهش یابد. مایعات را فقط می توان با استفاده از روش قطره ای به داخل ورید تزریق کرد. قبل از انجام این دستکاری ها، باید یک اسفنج روی رگ ها اعمال شود.

در هنگام آسیب جمجمه، تشخیص آمبولی چربی دشوار است، بنابراین معاینه توسط متخصص مغز و اعصاب ضروری است.

آمبولی چربی در کودکان بسیار نادر است.

عوارض

آمبولی چربی به خودی خود یک عارضه است، زیرا بسیار خطرناک است. حتی با درمان مناسب و باکیفیت، منجر به مشکلاتی در تامین خون می شود. این بر وضعیت کل ارگانیسم تأثیر می گذارد. همه بیماری های مزمن حاد می شوند. جدی ترین عواقب آن مرگ بیمار است.

در مقاله ما با آمبولی چربی آشنا شدید. آن چیست؟ این یک وضعیت جدی بدن است که نیاز به درمان فوری دارد. ما برای شما آرزوی سلامتی داریم!

اصطلاح "آمبولی" به انسداد پاتولوژیک عروق خونی توسط موادی اشاره دارد که به طور معمول نمی توانند در آنها وجود داشته باشند. بنابراین آمبولی چربی یک آسیب شناسی است که در آن رگ های خونی با قطرات چربی مسدود می شوند و باعث اختلال در جریان خون با تمام عواقب بعدی می شود.

بیشتر اوقات، این آسیب شناسی در پس زمینه آسیب تروماتیک به استخوان های لوله ای ایجاد می شود که باعث آسیب به مغز استخوان می شود. علاوه بر این، آمبولی چربی می تواند در سایر شرایط پاتولوژیک مانند شوک کاردیوژنیک ایجاد شود. با توجه به اینکه علائم آمبولی چربی مانند سایر آسیب شناسی ها است، به عنوان مثال، یا احتمال تشخیص نادرست و در نتیجه مرگ افزایش می یابد.

گروه خطر شامل مردان جوان است که احتمال بروز این عارضه پس از شکستگی های اسکلتی بیشتر است.

علل

این عارضه زمانی ایجاد می شود که قطرات ریز چربی وارد رگ های خونی شود. این امر به دلایل مختلفی اتفاق می افتد، به عنوان مثال، پس از جراحی برای قطع اندام یا در افراد دارای اضافه وزن هنگام شکستگی. افزایش فشار مغز استخوان نیز می تواند منجر به ایجاد این وضعیت پاتولوژیک شود.

آمبولی چربی به ویژه در مواردی که افراد خون زیادی از دست می دهند (در حین عمل، با صدمات تروماتیک گسترده) اتفاق می افتد. در افراد مبتلا به فشار خون پایین، خطر ابتلا به این عارضه نیز بسیار زیاد است.

البته، هر آسیب تروماتیک به اسکلت همراه با آمبولی چربی نیست - در 10٪ موارد عارضه مشاهده می شود. در عین حال، میزان مرگ و میر برای این آسیب شناسی بسیار بالا است و حدود 50٪ است.

دلایل دیگری نیز وجود دارد که می تواند باعث این عارضه شود، به عنوان مثال:

• سوختگی شدید؛
• آسیب گسترده تروماتیک به بافت های نرم؛
• آسیب های کبدی

همچنین گاهی اوقات اتفاق می افتد که آمبولی چربی در فردی که تحت ماساژ قلبی بسته قرار گرفته است ایجاد می شود.

مکانیسم توسعه آسیب شناسی کاملاً چند وجهی است. نقش اصلی در مکانیسم پاتوژنتیک افزایش فشار مغز استخوان است که باعث نفوذ ذرات چربی به داخل سیاهرگ ها می شود. برخی از محققان پیشنهاد می کنند که وقتی خون غلیظ می شود، مثلاً با از دست دادن خون زیاد، لیپاز در آن فعال می شود که منجر به افزایش تعداد سلول های چربی می شود.

بر اساس یک نظریه دیگر، ایجاد این عارضه مهیب به دلیل تغییر در اندازه چربی های پلاسما رخ می دهد.

انواع

امروزه در عمل پزشکی مفهوم سه نوع آمبولی چربی وجود دارد:

• ریوی؛
• مخلوط
• مغزی (مغز، کلیه).

نوع آسیب شناسی به محل ذرات چربی - در بافت ریه، در بافت کلیه یا مغز و همچنین در اندام های مختلف بدن بستگی دارد. با توجه به نوع دوره، آمبولی می تواند برق آسا باشد که در آن مرگ در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. اما اشکال حاد و تحت حاد بیشتر است. در موارد حاد، این بیماری در عرض چند ساعت پس از آسیب تروماتیک و در موارد تحت حاد، در دوره 12 ساعت تا 3 روز خود را نشان می دهد.

در اشکال حاد و تحت حاد، احتمال مرگ کاهش می یابد، زیرا پزشکان زمان دارند تا سلول های چربی را حل کرده و گردش خون طبیعی را از سر بگیرند.

تظاهرات بالینی

اولین علائم وضعیت پاتولوژیک یک روز پس از آسیب دیدگی یا شرایط بحرانی ظاهر می شود. آنها با ظاهر خونریزی های بسیار کوچک، که اغلب بر روی پوست شانه ها، گردن، سینه و زیر بغل موضعی می شوند، بیان می شوند. این خونریزی ها گاهی آنقدر کوچک هستند که دیدن آنها بدون ذره بین دشوار است. آنها می توانند چندین ساعت یا چند روز روی بدن انسان باقی بمانند. علائمی مانند خونریزی نشان می دهد که انسداد در مویرگ ها با آسیب تروماتیک وجود دارد.

گاهی اوقات، خونریزی در فوندوس و ملتحمه دیده می شود. علاوه بر این، معاینه فوندوس چشم به پزشک این فرصت را می دهد که لخته های خون چربی کوچک را در لومن رگ های خونی ببیند. اگر در مورد علائم اصلی صحبت کنیم، آنها با چهار سندرم مشخصه نشان داده می شوند.

اولین سندرم با اختلالات سیستم عصبی مرکزی همراه است. با علائمی مانند:

• اختلال هوشیاری؛
• توسعه فلج و فلج؛
• سردرد غیر قابل تحمل؛
• نیستاگموس
• دیوانه؛
• تشنج و حتی کما.

سندرم دوم هیپرترمیک است. دمای یک فرد تا سطح تب بالا می رود و هیچ چیز نمی تواند آن را کاهش دهد. دلیل چنین دمای پایدار در این واقعیت نهفته است که در برابر پس زمینه تحریک ساختارهای تنظیم کننده حرارت مغز توسط اسیدهای چرب رخ می دهد.

علاوه بر اینها، علائم دیگری نیز برای این آسیب شناسی وجود دارد، یعنی اختلال در فعالیت قلبی و تنفسی (سومین تظاهرات بالینی). فرد از تنگی نفس، حتی بند آمدن نفس، درد پشت جناغ، سرفه همراه با خون در خلط و... شکایت دارد. هنگام گوش دادن به ریه ها، می توانید وجود رال های ظریف را تشخیص دهید و هنگام گوش دادن به قلب، می توان لهجه صدای دوم را تعیین کرد.

و آخرین، چهارمین تظاهرات بالینی مربوط به خونریزی های پتشیال توصیف شده در سراسر بدن است.

به طور جداگانه، باید در مورد سندرم ریوی، که در ریه ها ایجاد می شود، گفت. این شایع ترین شکل آسیب شناسی است که در 60٪ بیماران رخ می دهد و با علائم زیر مشخص می شود:

• ظاهر سرفه خشک؛
• ترشح خلط خونی و کف آلود؛
• سیانوز و تنگی نفس.

گاهی تنها علامت قابل مشاهده در پاتولوژی مانند آمبولی چربی ریوی، هیپوکسمی شریانی است.

در شکل مغزی، یعنی با آسیب به مغز، علائم ذکر شده در بالا مرتبط با اختلال در سیستم عصبی مرکزی غالب است. و شکل مختلط، که در آن آسیب نه تنها به ریه ها و مغز، بلکه به عروق سایر اندام ها، به ویژه کلیه ها نیز وارد می شود، با علائم مختلط خود را نشان می دهد.

اغلب در پس زمینه آمبولی چربی ریه ها یا مغز ایجاد می شود که نیاز به قرار دادن لوله تنفسی و شروع تهویه مکانیکی دارد. چنین اقداماتی به جلوگیری از گرسنگی اکسیژن بافت ها و بازیابی عملکرد میکروسیرکولاتور کمک می کند.

رفتار

در صورت صدمات گسترده، سوختگی و پس از شرایط بالینی شدید، باید از عوارضی مانند آمبولی چربی جلوگیری کرد. به منظور جلوگیری از ایجاد علائم، اقداماتی برای بهبود گردش خون از طریق عروق و بازیابی عملکرد سیستم تنفسی انجام می شود. تجویز هپارین برای رقیق شدن خون و نصب فیلترهای مخصوص ورید اجوف که می تواند لخته های چربی را حفظ کند نیز نشان داده شده است.

درمان آمبولی چربی بسته به شدت علائم متفاوت است. در صورت آمبولی ریوی و مغزی، اتصال ونتیلاتور الزامی است. در بین داروها، درمان شامل تجویز داروهایی مانند: الکل اتیلیک با گلوکز (چکانه داخل وریدی)، و همچنین رئوپلی گلوسین و محلول گلوکز است.

علاوه بر این، درمان با داروهای دکولین، ضروری، لیپوستابیل، یعنی داروهایی که می توانند لخته های چربی را تجزیه کنند، انجام می شود. گاهی اوقات گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود. درمان غیر اختصاصی شامل درمان سم زدایی است. درمان همچنین می تواند جراحی باشد و شامل تثبیت استخوان در هنگام شکستگی با نصب دستگاه های میله ای است.

آیا همه چیز در مقاله از نظر پزشکی صحیح است؟

فقط در صورت داشتن دانش پزشکی ثابت پاسخ دهید

بیماری هایی با علائم مشابه:

نارسایی ریوی وضعیتی است که با ناتوانی سیستم ریوی در حفظ ترکیب طبیعی گاز خون مشخص می شود یا به دلیل فشار بیش از حد شدید مکانیسم های جبرانی دستگاه تنفس خارجی تثبیت می شود. اساس این فرآیند پاتولوژیک نقض تبادل گاز در سیستم ریوی است. به همین دلیل، حجم مورد نیاز اکسیژن وارد بدن انسان نمی شود و سطح دی اکسید کربن به طور مداوم افزایش می یابد. همه اینها باعث گرسنگی اکسیژن اندام ها می شود.

با آمبولی چربی (FE)، آمبولیزاسیون عروق ریز با قطرات چربی اتفاق می افتد. اول از همه، مویرگ های ریه و مغز در فرآیند پاتولوژیک درگیر هستند. که با ایجاد نارسایی حاد تنفسی، هیپوکسمی، ARDS با شدت های مختلف، آسیب منتشر مغز آشکار می شود. تظاهرات بالینی معمولاً 24 تا 72 ساعت پس از آسیب یا قرار گرفتن در معرض دیگر ایجاد می شود.

• علل رایج PVC ها
• علل نادر PVC
• تشخیص PVC ها
• تظاهرات اصلی آمبولی چربی
• رفتار
• پیشگیری از آمبولی چربی

در موارد معمول، تظاهرات بالینی PVC ها به تدریج ایجاد می شود و تقریباً دو روز پس از اولین تظاهرات بالینی به حداکثر می رسد. شکل برق آسا نادر است، اما مرگ می تواند در عرض چند ساعت از شروع بیماری رخ دهد. پی وی سی در بیماران جوان شایع تر است، اما مرگ و میر در بیماران مسن بیشتر است.

اعتقاد بر این است که اگر بیمار در زمان آسیب شدیداً مست بوده باشد، PVC به ندرت ایجاد می شود. نظریه های متعددی در مورد مکانیسم وقوع آمبولی چربی (مکانیکی، کلوئیدی، بیوشیمیایی) وجود دارد، اما به احتمال زیاد، در هر مورد خاص مکانیسم های متفاوتی که منجر به PVC می شود، اجرا می شود. مرگ و میر بر اساس تعداد موارد تشخیص داده شده، 10-20٪ است.

علل رایج PVC ها

ترومای اسکلتی (حدود 90٪) از همه موارد. شایع ترین علت شکستگی استخوان های لوله ای بزرگ و در درجه اول شکستگی استخوان ران در یک سوم فوقانی یا میانی است. با شکستگی های متعدد استخوان، خطر PVC ها افزایش می یابد.

علل نادر PVC

• تعویض مفصل ران؛
• استئوسنتز داخل مدولری استخوان ران با پین های عظیم.
• کاهش بسته شکستگی استخوان؛
• مداخلات جراحی گسترده بر روی استخوان های لوله ای؛
• آسیب گسترده بافت نرم؛
• سوختگی شدید؛
• لیپوساکشن؛
• بیوپسی مغز استخوان؛
• دژنراسیون کبد چرب؛
• درمان طولانی مدت با کورتیکواستروئیدها؛
• پانکراتیت حاد؛
• استئومیلیت؛
• معرفی امولسیون های چربی

تشخیص PVC ها

علائم آمبولی چربی:

• بیماران ممکن است از درد مبهم قفسه سینه، کمبود هوا و سردرد شکایت کنند.
• افزایش دما، اغلب بالای 38.3 درجه سانتیگراد وجود دارد. تب در بیشتر موارد با تاکی کاردی نامتناسب بالا همراه است.
• اکثر بیماران مبتلا به PVC خواب‌آلود هستند و الیگوری دارند.

اگر بیماران، 1-3 روز پس از آسیب اسکلتی، دمای بدن، خواب آلودگی و الیگوری افزایش یافته است، ابتدا باید وجود PVC را فرض کرد.

تظاهرات اصلی آمبولی چربی

• هیپوکسمی شریانی (PaO2<60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• علائم ARDS (معمولاً با PVC های شدید)؛
• اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی (بی قراری حرکتی، تشنج، هذیان، کما). مشخص است که پس از عادی شدن اکسیژن، پسرفت قابل توجهی از علائم عصبی وجود ندارد.
• بثورات پتشیال 24-36 ساعت پس از آسیب در 30-60٪ از بیماران مبتلا به PVC ایجاد می شود. آنها در نیمه بالایی بدن، اغلب در ناحیه زیر بغل، موضعی دارند. خونریزی در مخاط دهان، غشای چشم و ملتحمه نیز مشخص است. بثورات معمولاً در عرض 24 ساعت ناپدید می شوند.


• کاهش ناگهانی هموگلوبین در روزهای 2-3.
• ترومبوسیتوپنی، یا کاهش سریع تعداد پلاکت، کاهش سطح فیبرینوژن.
• تشخیص چربی خنثی در خون، ادرار، مایع مغزی نخاعی، خلط (چربی در ماکروفاژهای آلوئولی تشخیص داده می شود).
• تشخیص چربی در حین بیوپسی پوست در ناحیه پتشی.
• تشخیص آنژیوپاتی چربی شبکیه

تظاهرات اضافی PVCs

با این حال، اهمیت مستقل تظاهرات اضافی کوچک است. همه آنها می توانند با هر آسیب اسکلتی شدید رخ دهند.

مطالعات ابزاری

• MRI در بسیاری از موارد امکان تعیین علت آمبولی مغزی را فراهم می کند.
• سی تی اسکن جمجمه به ما امکان می دهد سایر آسیب شناسی داخل جمجمه را حذف کنیم.
• اشعه ایکس از ریه ها وجود ARDS را تایید می کند و اجازه می دهد تا پنوموتوراکس را حذف کنید.

نظارت بر

پالس اکسیمتری حتی برای تظاهرات خفیف PVC ها باید استفاده شود، زیرا وضعیت می تواند به سرعت تغییر کند. در صورت ضایعات شدید سیستم عصبی مرکزی، کنترل فشار داخل جمجمه ضروری است.

رفتار

بسیاری از درمان‌هایی که برای درمان PVC پیشنهاد شده‌اند بی‌اثر بوده‌اند: تجویز گلوکز برای کاهش تحرک اسیدهای چرب آزاد، تجویز اتانول برای کاهش لیپولیز. صدمات شدید اغلب با ایجاد انعقاد همراه است. در چند روز اول (معمولاً در عرض سه روز)، تجویز هپارین (از جمله هپارین‌های با وزن مولکولی کم) خطر خونریزی را افزایش می‌دهد، غلظت اسیدهای چرب در پلاسما را افزایش می‌دهد و در بیشتر موارد تجویز نمی‌شود.

شواهدی وجود ندارد که داروهایی که معمولاً برای درمان PVC تجویز می شوند، مانند Essentiale، lipostabil، اسید نیکوتین، هپازول، کنتریکال، هیپوکلریت سدیم، می توانند نتایج درمان را بهبود بخشند. بنابراین درمان عمدتاً علامتی است.

حفظ PaO2 > 70-80 میلی متر جیوه. هنر، SpO2 ≥ 90 ≤ 98٪ - هدف درمان تنفسی. در موارد خفیف، اکسیژن درمانی از طریق کاتتر بینی کافی است. ایجاد ARDS در بیماران نیازمند رویکردهای خاص و رژیم های تهویه مکانیکی است.

محدودیت معقول حجم انفوزیون درمانی و استفاده از دیورتیک ها می تواند تجمع مایع در ریه ها را کاهش داده و به کاهش ICP کمک کند. تا زمانی که وضعیت بیمار تثبیت شود، از محلول های نمکی (9/0 درصد کلرید سدیم، محلول رینگر) و محلول های آلبومین استفاده می شود. آلبومین نه تنها به طور موثر حجم داخل عروقی را بازیابی می کند و ICP را اندکی کاهش می دهد، بلکه با اتصال اسیدهای چرب ممکن است بتواند پیشرفت ARDS را کاهش دهد.

برای تظاهرات شدید مغزی PVC ها از درمان آرام بخش و تهویه مصنوعی استفاده می شود. ارتباط مشخصی بین عمق کما و میزان افزایش ICP وجود دارد. مدیریت این بیماران از بسیاری جهات شبیه به مدیریت بیمارانی است که آسیب مغزی تروماتیک با منشا دیگری دارند. جلوگیری از افزایش دمای بدن به بالای 37.5 درجه سانتی گراد که برای آن از مسکن های غیر استروئیدی استفاده می شود و در صورت لزوم از روش های خنک کننده فیزیکی ضروری است.

آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، معمولاً سفالوسپورین های نسل سوم، به عنوان درمان اولیه تجویز می شوند. اگر انعقاد بالینی قابل توجهی ایجاد شود، استفاده از پلاسمای تازه منجمد نشان داده می شود.

اثربخشی کورتیکواستروئیدها در درمان PVC ها ثابت نشده است. اما آنها اغلب به این امید تجویز می شوند که بتوانند از پیشرفت بیشتر روند جلوگیری کنند. برای PVC ها، کورتیکواستروئیدها در دوزهای بالا توصیه می شود. متیل پردنیزولون 10-30 میلی گرم بر کیلوگرم بولوس طی 30-20 دقیقه. سپس 5 میلی گرم بر کیلوگرم در ساعت به مدت 2 روز توسط دیسپنسر مصرف کنید. اگر متیل پردنیزولون در دسترس نباشد، سایر کورتیکواستروئیدها (دگزامتازون، پردنیزولون) در دوزهای معادل استفاده می شوند.

پیشگیری از آمبولی چربی

پیشگیری از پی وی سی برای بیماران مبتلا به شکستگی دو یا چند استخوان لوله ای بلند اندام تحتانی و شکستگی استخوان های لگن اندیکاسیون دارد. اقدامات پیشگیرانه عبارتند از:

• از بین بردن موثر و زودهنگام هیپوولمی و از دست دادن خون.
• تسکین درد کافی؛
• در اوایل، در 24 ساعت اول، تثبیت جراحی شکستگی‌های لگن و استخوان‌های لوله‌ای بزرگ مؤثرترین اقدام پیشگیرانه است.

اگر مداخله جراحی به زمان بعدی موکول شود، فراوانی عوارض به شکل PVC و ARDS به طور قابل توجهی (4-5 برابر) افزایش یافت. توجه داشته باشید که ضربه به قفسه سینه و آسیب مغزی منع مصرفی برای استئوسنتز اولیه داخل مدولاری استخوان های بلند نیست. اثربخشی کورتیکواستروئیدها برای پیشگیری از پی وی سی و هیپوکسمی پس از سانحه ثابت شده است، اگرچه رژیم ها و دوزهای بهینه داروها ایجاد نشده است. متیل پردنیزولون بیشتر استفاده می شود - 15-30 میلی گرم / کیلوگرم / روز. در عرض 1-3 روز اما داده هایی وجود دارد که اثربخشی دوزهای پایین تر را تأیید می کند: متیل پردنیزولون با دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم هر 8 ساعت به مدت 2 روز. کورتیکواستروئیدها مخصوصاً در صورتی که تثبیت شکستگی زودهنگام حاصل نشده باشد نشان داده می شوند.

چرا و چگونه آسیب شناسی ایجاد می شود

ذرات چربی عروق کوچک - مویرگ ها - اندام های مختلف را مسدود می کند: اول از همه، ریه ها، سپس مغز، کلیه ها و قلب.

آمبولی چربی در پس زمینه آسیب شناسی های زیر ایجاد می شود:

چندین نسخه از مکانیسم ایجاد آمبولی چربی وجود دارد. در اینجا موارد اصلی وجود دارد:

اشکال آمبولی چربی

بسته به شدت بیماری و سرعت توسعه آمبولی، پزشکان اشکال زیر را تشخیص می دهند:

• رعد و برق سریع. آمبولی خیلی سریع ایجاد می شود و مرگ بیمار تنها در چند دقیقه اتفاق می افتد.
• تند. در اولین ساعات پس از وقوع علت (تروما، شوک) ایجاد می شود.
• تحت حاد. به صورت نهفته به مدت 12 تا 72 ساعت رخ می دهد و تنها پس از آن علائم ظاهر می شوند.

بسته به محل، آمبولی چربی به دو دسته ریوی (مویرگ های ریه تحت تاثیر قرار می گیرد)، مغزی (مویرگ های مغز)، مختلط (مویرگ های کل بدن شامل ریه ها، مغز، قلب، کلیه ها، پوست، شبکیه و غیره) تقسیم می شود. اغلب این شکل مختلط است که ظاهر می شود.

عکس آسیب مویرگ های ریوی را پس از شکستگی استخوان درشت نی و نازک نی نشان می دهد. می توان در مورد شکل ریوی آمبولی چربی یا اگر سایر اندام ها نیز تحت تأثیر قرار گرفته اند، آمبولی چربی مخلوط را قضاوت کرد.

علائم

تظاهرات انواع مختلف آمبولی چربی:

ریوی	درد فشاری و کوبنده در پشت جناغ، مشکلات تنفسی (تنگی نفس، خفگی، ایست تنفسی)، ضربان قلب سریع و گاهی اوقات سرفه همراه با ترشح خلط کف آلود یا خونی.
مغزی (مغزی)	اختلال هوشیاری، حملات سردردهای شدید، هذیان، توهم، تکان خوردن مردمک، مردمک های شناور، فلج، گرفتگی عضلانی، افسردگی سیستم عصبی مرکزی تا کما، دمای بدن بالا (39 تا 40 درجه)، که اینطور نیست. با داروها کاهش می یابد.
مختلط	تمام علائم بالا. بعلاوه علائم آسیب به مویرگ های پوست، غشاهای مخاطی: بثورات قرمز رنگ (خونریزی های کوچک) روی پوست کل بدن (بیشتر در نیمه بالایی)، در کره چشم، در دهان. علائم آسیب به مویرگ های کلیه نیز ظاهر می شود: کاهش شدید مقدار ادرار تشکیل شده، تغییر در ترکیب ادرار.

تشخیص

پزشک معروف Pashchuk A. Yu مقیاس علائم زیر را ایجاد کرد که با استفاده از آن پزشکان می توانند به آمبولی چربی در بیماران مبتلا به تروما و شوک مشکوک شوند:

اگر امتیاز بیش از 10 باشد، حتی در صورت عدم وجود علائم، می توان به شکل نهفته آمبولی چربی مشکوک شد. با نمره بیش از 20، پزشکان با آمبولی چربی شدید سر و کار دارند.

معیارهای زیر به طور دقیق تشخیص را تأیید می کنند:

اغلب زمانی برای مطالعات دقیق مانند معاینه فوندوس، اشعه ایکس قفسه سینه وجود ندارد، بنابراین آمبولی چربی با استفاده از مقیاس علائم، ادرار و آزمایش خون تشخیص داده می شود.

چرا آسیب شناسی خطرناک است؟

خطر اصلی ناشی از آمبولی چربی، احتمال مرگ است.

مرگ به دلایل زیر رخ می دهد:

• اگر بیش از 2/3 مویرگ های ریه تحت تأثیر قرار گیرند، نارسایی حاد تنفسی ایجاد می شود که منجر به هیپوکسی تمام بافت های بدن و مرگ می شود.
• هنگامی که تعداد زیادی از رگ های مغزی تحت تاثیر قرار می گیرند، خونریزی های کوچک متعدد در مغز رخ می دهد که همچنین می تواند باعث تغییرات غیرقابل برگشت و مرگ شود.

روش های درمانی

فوری و فوری انجام می شود.

اگر هوشیاری و تنفس مختل شود، حتی در صورت عدم وجود تشخیص تایید شده، بیمار به دستگاه تنفس مصنوعی متصل می شود تا از تغییرات بیشتر در ریه ها و مرگ ناشی از ایست تنفسی جلوگیری شود.

پس از تایید تشخیص، از درمان دارویی استفاده می شود.

به بیماران داروهایی داده می شود که قطرات بزرگ چربی را در خون از بین می برد و آنها را به همان ذرات کوچکی تبدیل می کند که باید در حالت عادی باشند. چنین داروهایی عبارتند از Lipostabil، Essentiale، Decholin. از داروهای ضد انعقاد برای رقیق شدن خون استفاده می شود: به عنوان مثال، هپارین.

همچنین از گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، دگزامتازون)، مهارکننده های پروتئاز (Kontrikal)، آنتی اکسیدان ها (ویتامین C، ویتامین E) برای از بین بردن حالت شوک، تقویت سلول های بدن و بهبود متابولیسم در بافت ها استفاده می شود.

همه اینها به شما امکان می دهد ترکیب خون را تثبیت کنید، گردش خون را بهبود بخشید و از تغییرات برگشت ناپذیر در سلول های بدن جلوگیری کنید.

درمان غیر اختصاصی نیز با هدف بهبود وضعیت عمومی بیمار و از بین بردن خطر سایر عوارض صدمات استفاده می شود. برای حفظ عملکردهای حیاتی، محلولی از گلوکز با انسولین، الکترولیت ها (پتاسیم، منیزیم) و اسیدهای آمینه تزریق می شود. برای جلوگیری از عوارض عفونی در آسیب ها از تیمالین، تی اکتیوین و گاما گلوبولین استفاده می شود. برای جلوگیری از عوارض چرکی-عفونی، پزشکان نیستاتین، پلی میکسین و آمینوگلیکوزیدها را تجویز می کنند.

پیش بینی

در بیشتر موارد نامطلوب است. حدود 10 درصد از بیماران به دلیل خود آمبولی چربی جان خود را از دست می دهند. با این حال، پیش آگهی نامطلوب در این واقعیت نهفته است که آمبولی چربی در پس زمینه شرایط بسیار شدید رخ می دهد، که به خودی خود می تواند باعث مرگ بیمار شود.

ریشه شناسی بیماری

آمبولی چربی چیست؟ این بیماری یک آسیب شناسی مرتبط با نفوذ چربی ها به سلول های خونی است.علت اصلی این بیماری آسیب به بافت استخوانی، به ویژه در بیماران با افزایش از دست دادن خون یا وزن بیش از حد بدن در نظر گرفته می شود.

متخصصان پزشکی انواع مختلفی از این بیماری را تشخیص می دهند و هر شکل بسته به دوره آسیب شناسی رخ می دهد:

• برق آسا - با توسعه سریع مشخص می شود و خود فرآیند حدود چند دقیقه طول می کشد و منجر به مرگ می شود.
• حاد - گسترش طی چند ساعت پس از آسیب رخ می دهد.
• تحت حاد - بیش از یک روز صرف توسعه می شود.

همچنین یک تقسیم بندی مشروط بیماری به گروه ها وجود دارد و بیمار می تواند آمبولی ریوی، مغزی یا چربی مخلوط را تشخیص دهد. در بیشتر موارد چربی ها بر روی مغز، ریه ها و نواحی کبد تاثیر منفی می گذارند. اندام های داخلی باقیمانده کمتر تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند.

عوامل وقوع

سندرم آمبولی چربی می تواند به دلیل تأثیر انواع خاصی از عوامل ایجاد شود. متخصصان پزشکی تمایل دارند به دو نظریه در مورد علل ممکن پایبند باشند.

نظریه اول حاکی از آن است که تشکیل بیماری با افزایش فشار در مغز استخوان پس از آسیب یا در نتیجه جراحی همراه است. پس از نفوذ سلول های چربی به داخل خون، به اصطلاح میکروترومبی تشکیل می شود که متعاقباً در کل ناحیه بدن حرکت می کند. مورد دوم بیوشیمیایی است. آن چیست؟ او می گوید که نقض در سطح سلولی به طور مستقیم با تغییر منفی در سطوح هورمونی بدن انسان مرتبط است.

همزمان با این عامل، سپسیس ممکن است رخ دهد و باعث اختلال در جریان خون مناسب شود.

عوامل دیگری که در ایجاد این بیماری مؤثر هستند عبارتند از:

• انجام یک روش جراحی برای حذف چربی اضافی؛
• شکستگی استخوان بسته؛
• تعویض مفصل ران؛
• دریافت سوختگی شدید در ناحیه وسیعی از پوست؛
• بیوپسی مغز استخوان؛
• تشخیص بیماری های همزمان، به عنوان مثال، استئومیلیت یا پانکراتیت حاد.

در موارد منفرد و بسیار نادر، سندرم آمبولی چربی می‌تواند تحت تأثیر عواملی باشد که با آسیب به قسمت‌های مختلف بدن مرتبط نیستند.

تظاهرات علامتی

ترومبوآمبولی یک بیماری نسبتاً جدی است، نه تنها به این دلیل که نسبتاً فعال است و می تواند در مدت زمان کوتاهی منجر به مرگ شود، بلکه همچنین به این دلیل که در مراحل اولیه توسعه آن هیچ علامت علامتی قابل مشاهده ای را نشان نمی دهد. علامت اولیه بیماری بروز درد است، اما بیماران این را به عواقب آسیب یا درمان جراحی نسبت می دهند. هنگامی که بیماری به نقطه مطلوب خود رسید، علائم شروع به ظاهر شدن می کنند.

رایج ترین آنها عبارتند از:

• کاردیوپالموس؛
• فرآیند فعال تنفسی؛
• ایجاد قرمزی کوچک در مکان هایی که عروق کوچک خونریزی می کنند.
• اختلال هوشیاری؛
• ظاهر حالت تب دار

بیمار ممکن است احساس خستگی مداوم همراه با سردرد، سرگیجه یا درد قفسه سینه را تجربه کند.

اگر بیماری در نتیجه تأثیر عوامل در نظر گرفته شده در بالا ایجاد شود، علائم علامتی ماهیت تظاهرات کمی متفاوت دارند. در این مورد، بیمار دارای اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی است، سردرد نسبت به تظاهرات آنها ماهیت حملات دارد، بیمار توانایی پاسخگویی مناسب به واقعیت اطراف را از دست می دهد. اغلب ممکن است بیمار با سرفه عذاب دهد و هنگام جدا شدن خلط، خون در آن مشاهده شود. در طول تمام تظاهرات علامتی، روند تنفسی شروع به تضعیف قابل توجهی می کند، که باعث ایجاد خس خس به اصطلاح حباب ریز می شود. تقریباً در همه موارد، دمای بدن بیمار به طور فعال تقریباً به حداکثر سطح افزایش می یابد، در حالی که مصرف داروهای ضد تب نتایج مثبتی به همراه ندارد.

اقدامات تشخیصی و روش های درمانی

اولین اولویت در تشخیص این بیماری، بررسی دقیق نیش بیمار از نظر بروز علائم علامتی است. پس از این، بیمار برای انجام یک سری مطالعات خاص به منظور تأیید یا رد تشخیص مشکوک فرستاده می شود. این فعالیت ها عبارتند از:

• معاینه آزمایشگاهی آزمایش خون و ادرار عمومی برای بررسی وضعیت عمومی بدن بیمار و وجود بیماری های همزمان.
• آزمایش خون بیوشیمیایی برای تشخیص علت غیرمستقیم بیماری؛
• توموگرافی کامپیوتری جمجمه برای بررسی و شناسایی اختلالات منفی احتمالی.
• رادیوگرافی

درمان رزونانس مغناطیسی کاربردی ترین و موثرترین در نظر گرفته می شود، زیرا می تواند به شناسایی علت اصلی بیماری کمک کند.

پس از تایید تشخیص، درمان آمبولی چربی ابتدا با تامین مقدار لازم اکسیژن به ناحیه مغز آغاز می شود. اقدامات درمانی زیر به دو دسته تقسیم می شوند:

1. درمانی. آنها شامل درمان با اکسیژن هستند، اما با گذشت زمان این روش اثربخشی خود را از دست داده است، زیرا این بیماری همیشه به موقع تشخیص داده نمی شود. پس از این، بیمار نیاز به درمان تنفسی دارد.
2. دارو. فرم استاندارد درمان این بیماری شامل استفاده از داروهای آرام بخش به طور همزمان با تهویه مصنوعی است (معمولاً در هنگام تشخیص اختلالات شدید مغزی استفاده می شود). این همچنین شامل مصرف داروهای ضد درد برای عادی سازی دمای بدن و آنتی بیوتیک های طیف گسترده است. برخی از متخصصان پزشکی استدلال می کنند که استفاده از متیل پردنیزولون یا پردنیزولون در این زمان ضروری است، زیرا آنها به توقف پیشرفت بیماری کمک می کنند. در صورت لزوم می توان از دیورتیک ها برای کاهش تجمع مایع در ناحیه ریه استفاده کرد.

انجام اقدامات درمانی باید به موقع باشد، زیرا این بیماری می تواند در حداقل مدت زمان منجر به مرگ شود.

اقدامات پیشگیرانه

اقدامات پیشگیرانه بدون شک نقش مهمی را ایفا می کند، به ویژه برای آن دسته از بیمارانی که مستعد ابتلا به این نوع بیماری هستند و در گروه به اصطلاح خطر قرار دارند. اینها شامل بیمارانی می شود که به تازگی تحت درمان جراحی قرار گرفته اند یا به شدت آسیب دیده اند. تمام اقدامات پیشگیرانه موجود در رابطه با این مشکل حاکی از آن است که بیمار در صورت آسیب، مراقبت های پزشکی مناسب و شایسته دریافت می کند، روند گردش خون را عادی می کند و در صورت وقوع خونریزی متوقف می شود، انتقال صحیح بیمار به مرکز درمانی پس از آسیب و در صورت بروز آسیب. ارائه و اجرای به موقع اقدامات درمانی اولیه، استفاده از داروهای مناسب و نظارت مداوم بر وضعیت عمومی بیمار.

مدت زمان اقدامات پیشگیرانه، به عنوان یک قاعده، حدود چند روز پس از انجام درمان جراحی یا آسیب دیدگی است.

بیمار باید از عوارض احتمالی بعدی آگاه باشد. ترومبوآمبولی همراه با انسداد به خودی خود یک فرآیند عارضه است و به همین دلیل است که یک آسیب شناسی نسبتاً خطرناک در نظر گرفته می شود. حتی اگر بیمار مراقبت های پزشکی بسیار ماهر و به موقع دریافت کرده باشد، این بدان معنا نیست که جریان خون طبیعی باقی می ماند. همه این عواقب بر عملکرد بدن به طور کلی تأثیر منفی می گذارد، زیرا باعث بروز فعال و تأثیر بیماری های مزمن متعدد و متنوع بر بدن می شود. البته مرگ جدی ترین و شایع ترین عارضه محسوب می شود.

بنابراین این بیماری جان بیمار را با خطر جدی مواجه می کند. پیش آگهی زندگی آینده بیمار به کیفیت و به موقع بودن درمان بستگی دارد. پزشکی مدرن بسیار پیشرفت کرده است، که با کاهش تعداد مواردی که بیماری به مرگ ختم می شود تأیید می شود. با این حال، این عامل همیشه تأیید نمی‌شود، زیرا تشخیص برخی از اشکال بیماری ممکن است دشوار باشد.