فیبرهای عصبی میلین دار دیسک بینایی. فیبرهای میلین دار سر عصب بینایی فیبرهای میلین دار عصب بینایی

چشم پزشکی - EURODOCTOR.ru -2005

عصب باصرهدر رشد و ساختار خود بخشی از مغز است که در حاشیه قرار دارد. این شامل فرآیندهای سلول عصبی سوم شبکیه است. این فرآیندها عصب بینایی را تشکیل می دهند.

در فوندوس می توانید قسمت داخل چشمی عصب بینایی را ببینید - دیسک نوری. در ناحیه دیسک، فرآیندهای سلول گانگلیونی به هم می رسند تا دیسک را تشکیل دهند و سپس 90 درجه می چرخند. سپس عصب بینایی کره چشم را ترک می کند، از کانال استخوانی جمجمه عبور می کند و یک کیاسم (کیاسم بینایی) در پایه جمجمه تشکیل می دهد.

سپس عصب به سه قسمت تقسیم می شود که به مراکز بینایی زیر قشری ختم می شود، جایی که پردازش اولیه اطلاعات بصری و تشکیل واکنش های مردمک انجام می شود. از مراکز بینایی زیر قشری، مسیر بینایی مرکزی (درخشش نوری Graziole) شروع می شود که به قشر لوب های پس سری مغز ختم می شود.

ناهنجاری های مادرزادی عصب بینایی:

هیپوپلازی اعصاب بینایی.هیپوپلازی یا توسعه نیافتگی اعصاب بینایی یک ناهنجاری مادرزادی است که در آن اندازه دیسک بینایی کاهش می یابد. دیسک غیر طبیعی ممکن است نصف یا یک سوم کوچکتر از حد طبیعی باشد. حفظ عملکرد بینایی در این مورد بستگی به میزان کاهش عصب بینایی و حفظ فیبرهایی دارد که از قسمت‌های مرکزی و با بهترین دید شبکیه می‌آیند. درجه شدید هیپوپلازی ممکن است آپلازی یا عدم وجود کامل اعصاب بینایی باشد.

هامارتوما.(از کلمه یونانی hamartia - خطا). در این مورد، در محل معمول عصب بینایی یک تشکیل تومور مانند وجود دارد که سلول های آن عملکرد عصب بینایی را انجام نمی دهند. بازگرداندن عملکرد بینایی غیرممکن است.

کلوبوما.کولوبوما یک نقص در بافت عصب بینایی است. در فوندوس، فرورفتگی در سر عصب بینایی دیده می شود. ترکیبی از کلوبوم عصب بینایی با کلوبوم عنبیه و مشیمیه ممکن است. کولوبوما اغلب ارثی است. اختلال بینایی به اندازه نقص بستگی دارد. گاهی اوقات یک کلوبوم نسبی در عصب بینایی وجود دارد که به آن چاله بینایی می گویند. در این حالت، یک فرورفتگی کوچک در سمت تمپورال سر عصب بینایی مشاهده می شود. این وضعیت اغلب بر عملکرد بینایی تأثیر نمی گذارد، اما اگر فووئای بینایی با ناهنجاری های عروقی در ناحیه فووئا همراه باشد، عملکرد بینایی می تواند به طور قابل توجهی به دلیل تورم و آسیب به قسمت مرکزی شبکیه مختل شود.

فیبرهای دیسک نوری میلین دار. رشته های عصبی فرآیندهای سلول های عصبی هستند که در غلاف سلول های دیگر پیچیده می شوند. این غلاف میلین نام دارد. گاهی اوقات شرایطی وجود دارد که در آن غلاف میلین نه تنها فیبرهای عصب بینایی، بلکه فیبرهایی را که از شبکیه شروع می شوند نیز می پوشاند. این رشته ها در فوندوس به صورت زبانه هایی ظاهر می شوند که از عصب بینایی به شبکیه می روند. فیبرهای میلین اغلب بر عملکرد بینایی تأثیر نمی گذارند، اما گاهی اوقات اگر رشد آنها زیاد باشد، می توانند بخشی از بافت شبکیه را همپوشانی کنند و "نقطه کور" مربوط به سر عصب بینایی را بزرگ کنند.

دیسک نوری دوتاییبا این ناهنجاری، دو دیسک بینایی در فوندوس پیدا می شود. گاهی اوقات هر دوی آنها می توانند از نظر اندازه کاهش یافته و توسعه نیافته باشند، اما اغلب یکی از آنها توسعه نیافته است و دومی عملکرد خود را انجام می دهد.

نوریت کاذب بینایی. پلی نوریت بینایی یا هایپرگلیوز تکثیر بافت همبند در ناحیه سر عصب بینایی است. این معمولا با دوربینی (دوربینی) همراه است. در فوندوس، گسترش مرزهای عصب بینایی و عدم عمق طبیعی آن تشخیص داده می شود.

آتروفی مادرزادی عصب بیناییآتروفی کامل مادرزادی با کمبود بینایی همراه است. یک دیسک بینایی کم رنگ و خاکستری کم رنگ در فوندوس یافت می شود. حرکات کره چشم شناور است آتروفی مادرزادی اعصاب بینایی می تواند جزئی باشد که در این صورت بینایی تا درجه ای متناسب با درجه آتروفی حفظ می شود.

دیسک اپتیک دروسن. با این ناهنجاری مادرزادی، بافت عصب بینایی دارای تشکیلات گرد و خاکستری مایل به زرد است که در اعماق سر عصب بینایی قرار دارند یا از مرزهای آن بیرون زده اند. علت دروسن مشخص نشده است. این ناهنجاری ارثی است. هنگامی که دروسن فیبرهای عصب بینایی را فشرده می کند، عملکرد بینایی ممکن است مختل شود.

غشای پیش پاپیلاری.غشای پیش پاپیلاری یک ساختار فیلم مانند است که می تواند نازک یا متراکم بر روی سر عصب بینایی باشد. اعتقاد بر این است که این ناهنجاری رشدی زمانی رخ می دهد که تشکیل بدن زجاجیه مختل شود. به طور معمول، غشای prepapillary بینایی را تحت تاثیر قرار نمی دهد.

تصحیح بینایی لیزر در OJSC "MEDICINE" چرا ما را انتخاب کنید؟ کلینیک پزشکی، اولین کلینیک در روسیه که بر اساس استانداردهای بین المللی کمیسیون مشترک بین المللی (JCI) معتبر است. تنها لیزر اگزایمر نسل جدید آماریس شرکت آلمانی SCHWIND در مسکو. عمل با تکنولوژی لیزیک تمام اقدامات لیزر اگزایمر توسط یک برنامه کامپیوتری کنترل می شود که پارامترهای فردی چشم بیمار را از قبل تنظیم می کند که خطای پزشکی را کاملاً از بین می برد. دوره توانبخشی بعد از عمل 2-3 ساعت است. سپس می‌توانید رانندگی کنید، بخوانید، تلویزیون تماشا کنید یا با رایانه کار کنید. هزینه اصلاح لیزر - 60000 روبل (هر دو چشم). رزرو وقت تلفنی - (495)506-61-01

این یک ناهنجاری مادرزادی نادر است (1٪ از جمعیت)، که در آن دسته های سفید میلین از دیسک بینایی در جهات مختلف مانند گلبرگ ها تابش می کنند. فیبرهای میلین در ترکیب با نزدیک بینی اولین بار توسط F. Berg (1914) توصیف شد.

میلیناسیون فیبرهای عصبی بینایی در ماه هفتم بارداری از کیاسم شروع می شود، به سمت چشم گسترش می یابد و در ماه اول پس از تولد در لامینا کریبروزا تکمیل می شود. به طور معمول، فیبرهای عصب بینایی میلین دار معمولاً دیستال تا لبه خلفی lamina cribrosa گسترش نمی یابد. الیاف میلین در صورتی ایجاد می‌شوند که میلین‌سازی فراتر از lamina cribrosa ادامه یابد. قابل قبول ترین توضیح برای این واقعیت هتروتوپی الیگودندروسیت ها یا سلول های گلیال در لایه فیبر عصبی شبکیه است.

فرضیه دیگر این است که میلین از طریق یک نقص مادرزادی در lamina cribrosa به شبکیه گسترش می یابد. ب. استراتسما و همکاران. (1978) در طول مطالعات مورفولوژیکی نقصی در lamina cribrosa پیدا نکردند، بنابراین نسخه دوم در مورد پاتوژنز فیبرهای میلین کمتر محتمل به نظر می رسد.

G.S. بارسما (1980) توسعه فیبرهای میلین را در یک مرد 23 ساله گزارش کرد. از فوندوس این بیمار 7 سال قبل در معاینه دیابت توسط چشم پزشک عکسبرداری شده بود، اما در اولین معاینه هیچ فیبر میلین شناسایی نشد.

اشکال ارثی ناهنجاری با انواع توارث اتوزومال مغلوب و اتوزومال غالب شناخته شده است.

درمانگاه

این بیماری تقریباً همیشه یک طرفه است. در ادبیات تنها چند توصیف از ضایعات دوطرفه وجود دارد.

از نظر چشمی، فیبرهای میلین به صورت نوارهای سفید، براق و شعاعی با لبه های پر مانند ("دم روباه") ظاهر می شوند که از دیسک بینایی به سمت حاشیه در امتداد رگه های عروقی گسترش می یابد. رگ های دیسک نوری را می توان توسط این فیبرها پوشانده و برای تجسم غیرقابل دسترس می شود.

در 33 درصد موارد، این فیبرها با دیسک بینایی مرتبط هستند. حضور آنها معمولاً بدون علامت است، اما گاهی اوقات تغییرات در میدان های بینایی امکان پذیر است.اسکوتوم های نسبی یا مطلق ممکن است مربوط به مناطقی از رشته های میلین در میدان های بینایی باشد.

فیبرهای میلین بلافاصله پس از تولد یا در اوایل کودکی تشخیص داده می شوند.

حدت بیناییبا این ناهنجاری 0.01-1.0 است. کاهش حدت بینایی معمولاً در بیماران مبتلا به ضایعات درگیر ماکولا دیده می شود. در 50% بیماران با فیبرهای دیسک بینایی میلین دار، نزدیک بینی محوری تشخیص داده می شود که می تواند به -20.0 درجه برسد.

در ایجاد آمبلیوپی در این سندرم، در کنار عوامل انکساری، اثر محافظ میلین نقش مهمی دارد. نقایص میدان بینایی بسته به ناحیه دم میلین از بزرگ شدن نقطه کور تا اسکوتوم مرکزی رکال متغیر است.

مطالعات الکتروفیزیولوژیک - پارامترهای دامنه ERG در محدوده طبیعی هستند، اگرچه عدم تقارن شاخص ها رایج است (دامنه ERG چشم آسیب دیده معمولا کمتر از چشم سالم است). هنگام ثبت VEP برای شعله ور شدن، پارامترهای دامنه-زمان جزء P 100، به طور معمول، عادی هستند. گاهی اوقات کاهش دامنه مولفه P 100 مشاهده می شود. هنگام ثبت VEP برای الگوهای برگشت‌پذیر، تقریباً همه بیماران کاهش دامنه و افزایش تأخیر مؤلفه P 100 را نشان می‌دهند، عمدتاً هنگام استفاده از محرک‌های فرکانس فضایی بالا.

در FAH هیپوفلورسانس و تیرگی بخشی از عروق در ناحیه میلین کردن الیاف، به دلیل محافظ جزئی در طول مطالعه.

تشخیص توسط داده های پریمتری، VEP، ERG و MRI تایید می شود.

تشخیص های افتراقی:

• کلوبوم عصب بینایی و مشیمیه
• کانون های التهابی کوریورتینال مجاور توکسوپلاسما و سایر علل
• ماندگاری غشای برگمایستر دیسک بینایی
• دیزوستوز جمجمه؛
• دیسک مخروطی شکل؛
• کلوبوم ناحیه ماکولا؛
• مخروط نزدیک بینی؛
• بقایای بافت هیالوئید،
• نوروفیبروماتوز

رفتار

درمان بیماران مبتلا به دیسک بینایی میلین دار و فیبرهای شبکیه شامل اصلاح نوری آمتروپیا (عینک یا لنزهای تماسی) و انسداد همزمان چشم سالم است.

درمان کودکان مبتلا به این ناهنجاری باید هرچه زودتر شروع شود: زمانی که درمان در کودکان 6 ماهه تا 2 ساله انجام شود، می توان به نتایج مطلوب دست یافت. برای نظارت بر اثربخشی درمان و تاثیر انسداد بر چشم همنوع در کودکان خردسال، لازم است از ثبت VEP استفاده شود. تصحیح اپتیکی اولیه و انسداد کافی چشم همنوع می‌تواند حتی در کودکان مبتلا به فیبرهای میلین که ماکولا را درگیر می‌کنند، به دقت بالایی دست یابد.

- یک ناهنجاری مادرزادی نادر که در آن دسته های سفید میلین از دیسک بینایی در جهات مختلف مانند گلبرگ ها جدا می شوند. فیبرهای میلین در ترکیب با نزدیک بینی اولین بار توسط F. Berg (1914) توصیف شد.

پاتوژنز. الیاف میلین در صورتی ایجاد می‌شوند که میلین‌سازی فراتر از lamina cribrosa ادامه یابد. قابل قبول ترین توضیح برای این واقعیت هتروتوپی الیگودندروسیت ها یا سلول های گلیال در لایه فیبر عصبی شبکیه است. فرضیه دیگر این است که میلین از طریق یک نقص مادرزادی در lamina cribrosa به شبکیه گسترش می یابد. ب. استراتسما و همکاران. (I978) در طول مطالعات مورفولوژیکی نقصی در lamina cribrosa پیدا نکرد، بنابراین نسخه دوم در مورد پاتوژنز الیاف میلین کمتر محتمل به نظر می رسد. G.S. بارسما (1980) توسعه فیبرهای میلین دار را گزارش کرد 23 -مرد ساله از فوندوس این بیمار عکس گرفته شد 7 سال‌ها قبل در معاینه چشم پزشک به دلیل دیابت، اما هیچ فیبر میلین در اولین معاینه شناسایی نشد.

تظاهرات بالینی این بیماری تقریباً همیشه یک طرفه است. در ادبیات تنها چند توصیف از ضایعات دوطرفه وجود دارد. در افتالموسکوپی، الیاف میلین شبیه به "دم روباه" سفید رنگی است که از دیسک بینایی در امتداد حفره های عروقی تشکیل شده است (شکل 13.32؛ 13.33). U 50 % بیماران با فیبرهای دیسک بینایی میلین دار نزدیک بینی محوری را نشان می دهند که می تواند به آن برسد -20,0 دیوپتر

توابع بصری حدت بینایی برای این ناهنجاری است 0,01- 1,0 . کاهش حدت بینایی معمولاً در بیماران مبتلا به ضایعات درگیر ماکولا دیده می شود. در ایجاد آمبلیوپی در این سندرم، در کنار عوامل انکساری، اثر محافظ میلین نقش مهمی دارد. نقایص میدان بینایی بسته به ناحیه دم میلین از بزرگ شدن نقطه کور تا اسکوتوم مرکزی رکال متغیر است.

مطالعات الکتروفیزیولوژیک پارامترهای دامنه ERG در محدوده طبیعی هستند، اگرچه عدم تقارن شاخص ها رایج است (دامنه ERG چشم آسیب دیده معمولا کمتر از چشم سالم است). هنگام ضبط یک VEP در یک شعله ور، پارامترهای دامنه-زمان جزء P100، به طور معمول، عادی هستند. گاهی اوقات کاهش دامنه مولفه P100 مشاهده می شود. هنگام ثبت VEP ها برای الگوهای برگشت پذیر، تقریباً همه بیماران کاهش دامنه و افزایش تأخیر مؤلفه P100 را نشان می دهند، عمدتاً هنگام استفاده از محرک های فرکانس فضایی بالا.

رفتار. درمان بیماران مبتلا به فیبرهای میسلین دیسک بینایی و شبکیه شامل اصلاح نوری آمتروپیا (عینک یا لنزهای تماسی) و انسداد همزمان چشم سالم است. درمان کودکان مبتلا به این ناهنجاری باید در اسرع وقت شروع شود: زمانی که درمان در کودکان در سنین بالا انجام شود، می توان به نتایج مطلوب دست یافت. 6 ماه - 2 سال ها. برای تعیین اثربخشی درمان و تأثیر اکلوژن بر روی چشم همنوع در کودکان خردسال، لازم است از ثبت VEP استفاده شود. تصحیح اپتیکی اولیه و انسداد کافی چشم همنوع می‌تواند حتی در کودکان مبتلا به فیبرهای میلین که ماکولا را درگیر می‌کنند، به دقت بالایی دست یابد.

اندازه، موقعیت و شکل دیسک نوری بسیار متفاوت است. ناهنجاری های عروقی سر عصب بینایی و شبکیه، کلوبوم های مشیمیه و عصب بینایی و هیپرپلازی رنگدانه در شبکیه وجود دارد. ناهنجاری های دیسک بینایی شامل مگالوپاپیلا، هیپوپلازی دیسک، خروج مایل دیسک، کولوبوما دیسک، حفره بینایی، دروسن دیسک بینایی، فیبرهای میلین، ناهنجاری های عروقی، سیستم هیالوئید پایدار و علامت درخشش صبحگاهی است.

بزرگ شدن دیسک نوری — مگالوپاپیلا- اغلب با انکسار نزدیک بینی مشاهده می شود. از طریق چشمی، دیسک بینایی کم رنگ و بزرگ شده تشخیص داده می شود. رنگ پریدگی دیسک در این موارد به دلیل پراکندگی آکسون ها در ناحیه بزرگتر و دید بهتر lamina cribrosa است.

کاهش دیسک نوری — هیپوپلازی(شکل 3-1) - در بیماران مبتلا به هایپرمتروپی شایع تر است. در این حالت اندازه دیسک نسبت به عروق شبکیه کوچک است. اغلب در این موارد پیچ ​​خوردگی جزئی عروق شبکیه وجود دارد. دیسک بینایی توسط یک حلقه کوریورتینال یا رنگدانه احاطه شده است.

خروجی مایل از دیسک نوری (شکل 3-2، 3-3) می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. انکسار در این بیماران اغلب به عنوان آستیگماتیسم نزدیک بینی تعریف می شود. دیسک نوری شکلی غیر معمول با برجستگی یک لبه دارد که باعث ایجاد مرزهای تار می شود. رگ های شبکیه اغلب سیر غیرعادی دارند و به سمت بینی گسترش می یابند. خروج مایل از سر عصب بینایی را می توان با نازک شدن ماکولا، جدا شدن اپیتلیوم رنگدانه یا نوروپیتلیوم ترکیب کرد.

کلوبوما بیماری دیسک بینایی شامل نقص گسترده دیسک و ناحیه اطراف پاپیلار است که اغلب با کلوبوم مشیمیه همراه است. در این مورد، عملکردهای بینایی به شدت کاهش می یابد، نقص در میدان بینایی مشخص می شود، مربوط به محلی سازی با کولوبوما (شکل 3-4، 3-5).

حفره دیسک نوری درجه خفیف کولوبوما است.

در برخی موارد، رنگدانه عصب بینایی مشاهده می شود، زمانی که رنگدانه بر روی سطح یک دیسک بدون تغییر به شکل نوارها یا لکه هایی که از ناحیه پری پاپیلاری به دیسک می روند، رسوب می کند.

الیاف میلین در یک یا هر دو چشم یافت می شوند، از نظر چشمی ظاهری رگه دار و رنگ مایل به زرد مایل به زرد دارند. فیبرهای میلین اغلب در ناحیه اطراف پاپیلاری یا روی سر عصب بینایی قرار دارند، اما می توانند در حاشیه فوندوس نیز قرار گیرند. عملکردهای بینایی تحت تأثیر قرار نمی گیرند (شکل 3-6، 3-7، 3-8).

سیستم هیالوئید پایدار نمایانگر غشاهای پاپیلاری و پیش پاپیلاری است که می توانند به شکل یک فیلم بافت همبند عظیم یا رشته های نازکی باشند که از سر عصب بینایی به داخل بدن زجاجیه کشیده می شوند. تغییرات معمولا یک طرفه است. حدت بینایی با تغییرات کوچک بالا باقی می ماند، اما با غشاهای بافت همبند درشت و درشت به شدت تا صدم کاهش می یابد (شکل 3-9).

علامت "درخشش صبحگاهی". از نظر چشمی با برجستگی قارچی شکل دیسک بینایی مشخص می شود که توسط یک حلقه رنگدانه کوریورتینال بالا احاطه شده است. عروق روی دیسک دارای تقسیم و مسیر غیر طبیعی هستند. عملکردهای بصری تغییر نمی کنند (شکل 3-10).

دروسن دیسک بینایی و حفره دیسک بینایی شایع ترین ناهنجاری ها به عنوان واحدهای نوزولوژیک جداگانه در فصل "آسیب شناسی سر عصب بینایی" توصیف شده است.

ناهنجاری های عروقی سر عصب بینایی را می توان به صورت حلقه های عروقی و پیچ خوردگی پاتولوژیک مشاهده کرد. عملکردهای بینایی تحت تأثیر قرار نمی گیرند، اما تغییرات عروقی متعاقباً می تواند منجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون و تشکیل ترومبوز شود (شکل 3-11).

ناهنجاری های فوندوس نیز عبارتند از: کلوبوم های مشیمیه، توسعه نیافتگی ناحیه ماکولا، که اغلب با سایر ناهنجاری های رشدی (آنیریدیا، میکروفتالموس) ترکیب می شوند. آنها می توانند یک ناهنجاری واقعی رشد باشند یا در نتیجه بیماری های جنینی، به ویژه توکسوپلاسموز ایجاد شوند. مطالعات بافت شناسی نشان داده است که شبکیه در ناحیه کولوبوم مشیمیه حفظ شده است، اگرچه به شدت کاهش یافته است، اپیتلیوم رنگدانه اغلب وجود ندارد، مشیمیه توسعه نیافته است و صلبیه نازک شده است. کلوبوم های مشیمیه که ناحیه مرکزی فوندوس را تحت تأثیر قرار نمی دهند، باعث کاهش حدت بینایی نمی شوند و معمولاً به یافته چشم پزشک تبدیل می شوند (شکل 3-12 3-12a 3-12b).

تجمع رنگدانه های مادرزادی اغلب آنها متعدد هستند، شکل لکه دارند و در بخش های جداگانه فوندوس گروه بندی می شوند؛ آنها باعث کاهش حدت بینایی یا تغییر در میدان بینایی نمی شوند (شکل 3-13، 3-14).

	علامت "درخشش صبحگاهی".

لایه فیبر عصبی شبکیه میلین دار (MRNFL) یک آسیب شناسی شبکیه است که خود را در میلین شدن رشته های عصبی شبکیه نشان می دهد. ضایعه معمولاً به صورت نوارهای خاکستری و سفید با لبه های پر که در امتداد مسیر رشته های عصبی قرار دارند ظاهر می شود. بروز تقریباً 1.0٪ است.
دلیل میلین شدن رشته های عصبی کاملاً مشخص نیست. الیگودندروسیت ها سلول های پشتیبان اصلی سیستم عصبی مرکزی هستند و مسئول عایق بندی آکسون های بلند با میلین هستند. این عایق اجازه می دهد تا پتانسیل فعال سریعتر و بدون تداخل هدایت شود. فرآیند میلین شدن یک فرآیند طبیعی است که به طور معمول در سایر قسمت های سیستم عصبی رخ می دهد. با این حال، به طور معمول هیچ فیبر میلین در شبکیه وجود ندارد. این به دلیل این واقعیت است که لایه رشته های عصبی در جلوی لایه گیرنده نور قرار دارد و باید در برابر نور شفاف باشد تا مانع از جریان آن به گیرنده های نوری نشود. میلین خیلی متراکم است و وقتی رشته های عصبی شبکیه میلین می شوند، جایی که این اتفاق می افتد، نور به لایه گیرنده نوری نمی رسد و چشم بخشی از شبکیه را که با میلین پوشانده شده است "نمی بیند". بسته به وسعت ضایعه، از دست دادن میدان های بینایی ممکن است قابل توجه باشد یا نباشد. در طول رشد طبیعی، lamina cribrosa، بخش سوراخ شده صلبیه، به فیبرهای عصبی شبکیه اجازه می دهد تا در محلی که عصب بینایی در آن شکل می گیرد از چشم خارج شوند و از مهاجرت پیش سازهای الیگودندروسیت به چشم در حال رشد و توسعه جلوگیری می کند.
این عملکرد مانع با کمک فرآیندهای آستروسیتی که روی لایه کریبروزا جمع می شوند انجام می شود. بنابراین، میلین شدن عصب بینایی در سطح lamina cribrosa متوقف می شود و رشته های شبکیه بدون میلین باقی می مانند. هنگامی که این روند مختل می شود، این فیبرها با میلین پوشیده می شوند که خود را به شکل آسیب شناسی مورد بحث نشان می دهد.
مطالعه بافت شناسی رشته های عصبی میلین دار شبکیه که توسط Straatsma و همکارانش انجام شد، وجود سلول های الیگودندروسیت مانند را در شبکیه نشان داد. جالب اینجاست که همین مطالعه نشان داد که lamina cribrosa کاملا طبیعی به نظر می رسد. این ممکن است نشان دهد که پیش سازهای الیگودندروسیت قبل از تشکیل عملکرد مانع lamina cribrosa به شبکیه مهاجرت کرده اند. میلین شدن رشته های عصبی شبکیه نیز ممکن است نتیجه فعال شدن سلول های میکروگلیال در طول رشد جنین باشد.
تأثیر فیبرهای میلین بر بینایی می تواند بسیار متفاوت باشد و به محل ضایعه و اندازه آن بستگی دارد. در بیشتر موارد، فیبرهای میلینیزه یک یافته تصادفی بدون علامت هستند. با این حال، ضایعات بزرگی نیز وجود دارد که ناحیه ماکولا را می پوشاند و منجر به کمبود می شود. علاوه بر این، فیبرهای میلین دار می توانند باعث نزدیک بینی محوری در کودکان شوند که اغلب مشکل را بدتر می کند. گاهی اوقات فیبرهای میلین دار می توانند باعث لکوکوری شوند.
فیبرهای میلین دار می توانند یک ضایعه ایزوله باشند یا با تغییرات سیستمیک و موضعی همراه باشند. تغییرات چشمی ممکن است شامل انسداد شریانی یا وریدی، خونریزی زجاجیه، هیپوپلازی عصب بینایی و نئوواسکولاریزاسیون باشد. برخی از تغییرات سیستمیک که ممکن است با فیبرهای میلین دار شبکیه مرتبط باشد شامل نوروفیبروماتوز نوع 1، ناهنجاری های جمجمه-صورتی، ویتریورتینوپاتی با تغییرات اسکلتی و سندرم خال سلول بازال است.
در بیشتر موارد، فیبرهای میلین دار شبکیه نیازی به درمان ندارند. در موارد دیگر، درمان بسته به مشکلات مرتبط انجام می شود. به عنوان مثال، آمبلیوپی با انسداد درمان می شود. بهترین نتایج زمانی حاصل می شود که آنیزومتروپی تلفظ نشود و ماکولا درگیر نباشد. دیسپلازی بینایی و استرابیسم معمولاً با پیش آگهی ضعیف همراه است. نزدیک بینی در صورت وجود باید به صورت نوری اصلاح شود. اگر نئوواسکولاریزاسیون وجود داشته باشد، باید درمان با لیزر آرگون انجام شود.
رشته های عصبی میلین دار شبکیه را می توان با سایر بیماری های جدی تر مانند لکه های پنبه ای، غشای اپی رتینال اطراف پاپیلار، جدا شدن اپیتلیال رنگدانه شبکیه، ارتشاح شبکیه و حتی رتینوبلاستوما اشتباه گرفت.