الاضطرابات الأيضية لدى النساء: الأعراض والعلاج. الاضطرابات الأيضية: الأعراض والعلاج اضطرابات الكربوهيدرات

هناك عدة أشكال نموذجية لأمراض استقلاب الكربوهيدرات: نقص السكر في الدم، ارتفاع السكر في الدم، داء الجليكوجين، الهكسوز والبنتوسيميا، داء السكر.

نقص سكر الدم

نقص سكر الدم- الحالات التي تتميز بانخفاض مستويات الجلوكوز في بلازما الدم (BGL) عن المعدل الطبيعي.

عادةً، يتراوح مستوى الصيام GPC بين 3.3-5.5 مليمول/لتر.

المسببات

أمراض الكبد.في معظم أمراض الكبد الوراثية والمكتسبة، يتم تعطيل ترسب الجلوكوز في الكبد على شكل جليكوجين وتنخفض شدة تكوين الجلوكوز. ونتيجة لذلك، فإن الجسم غير قادر على الحفاظ على مستوى GPC ضمن الحدود الطبيعية لفترة طويلة دون إمداد الجلوكوز من الخارج. اضطرابات هضمية.تؤدي انتهاكات التجويف والانهيار الجداري وامتصاص الكربوهيدرات إلى تطور نقص السكر في الدم.

أمراض الكلى.يتطور نقص السكر في الدم عندما يكون هناك ضعف في إعادة امتصاص الجلوكوز في الأنابيب القريبة من نفرون الكلى للأسباب التالية:

اعتلالات الإنزيمات - نقص أو انخفاض نشاط الإنزيمات المشاركة في إعادة امتصاص الجلوكوز.

اعتلالات الأغشية هي اضطرابات في البنية والحالة الفيزيائية والكيميائية للأغشية بسبب نقص أو عيوب البروتينات السكرية الغشائية المشاركة في إعادة امتصاص الجلوكوز. تؤدي هذه الأسباب إلى تطور متلازمة تتميز بنقص السكر في الدم وبيلة ​​الجلوكوز ("مرض السكري الكلوي").

اعتلالات الغدد الصماء.الأسباب الرئيسية لنقص السكر في الدم في اعتلالات الغدد الصماء: نقص هرمونات ارتفاع السكر في الدم أو زيادة الأنسولين.

تشمل هرمونات ارتفاع السكر في الدم الجلايكورتيكويدات وهرمونات الغدة الدرقية وهرمون النمو وأمينات الكاتيكول والجلوكاجون.

ينشط الأنسولين الزائد استخدام الجلوكوز بواسطة الخلايا، ويمنع تكوين السكر، ويمنع تحلل الجليكوجين. وقد لوحظت هذه التأثيرات في حالة الأورام الإنسولينية أو في حالة تناول جرعة زائدة من الأنسولين.

صيام الكربوهيدراتلوحظ نتيجة الصيام العام لفترات طويلة. لا يؤدي النقص الغذائي للكربوهيدرات وحده إلى نقص السكر في الدم بسبب تنشيط تكوين السكر.

العمل البدني المكثف لفترات طويلةيسبب استنزاف احتياطي الجليكوجين المترسب في الكبد والعضلات الهيكلية.

المظاهر السريرية لنقص السكر في الدم

المظاهر المحتملة لنقص السكر في الدم: رد فعل نقص السكر في الدم، متلازمة أو غيبوبة.

الاستجابة لنقص السكر في الدم

رد فعل نقص السكر في الدم- استجابة الجسم للانخفاض الحاد المؤقت في مستوى HPC عن المعدل الطبيعي.

الأسباب:

♦ فرط حاد في إفراز الأنسولين بعد 2-3 أيام من بدء الصيام.

♦ فرط حاد في إفراز الأنسولين بعد عدة ساعات من تناول الجلوكوز (لأغراض تشخيصية أو علاجية، وكذلك بعد الإفراط في تناول الحلويات، خاصة عند كبار السن والشيخوخة).

المظاهر: انخفاض مستوى GPC، شعور طفيف بالجوع، ارتعاش العضلات، عدم انتظام دقات القلب. تكون هذه الأعراض خفيفة أثناء الراحة وتصبح واضحة مع النشاط البدني الإضافي أو الإجهاد.

متلازمة نقص السكر في الدم

متلازمة نقص السكر في الدم- انخفاض مستمر في GPC عن المستوى الطبيعي، مع خلل في الوظائف الحيوية.

يمكن أن تكون مظاهر متلازمة نقص السكر في الدم أدرينالية (بسبب الإفراط في إفراز الكاتيكولامينات) وعصبية (بسبب اضطرابات الجهاز العصبي المركزي).

المظاهر الأدرينالية: الجوع، القلق، الخوف من الموت، ارتعاش العضلات، عدم انتظام دقات القلب، التعرق.

المظاهر العصبية: الصداع، الارتباك، الدوخة، التخلف العقلي، عدم وضوح الرؤية.

غيبوبة نقص السكر في الدم

غيبوبة نقص السكر في الدم- حالة تتميز بانخفاض مستوى HPC عن المستوى الطبيعي (عادة أقل من 2.0-1.5 مليمول/لتر)، وفقدان الوعي وضعف كبير في الوظائف الحيوية.

التسبب في غيبوبة سكر الدم

يتم تعطيل إمدادات الطاقة إلى الخلايا، وخاصة الخلايا العصبية، بسبب عدد من الآليات.

♦ نقص الجلوكوز.

♦ نقص المستقلبات قصيرة السلسلة من الأحماض الدهنية الحرة - أحماض الأسيتو أسيتيك وبيتا هيدروكسي بوتيريك، والتي يمكن أن تزود الخلايا العصبية بالطاقة حتى في ظل ظروف نقص السكر في الدم. يتطور الكيتون في الدم فقط بعد بضع ساعات وخلال نقص السكر في الدم الحاد لا يمكن القضاء على نقص الطاقة في الخلايا العصبية.

خلل في توازن الأيونات والماء في الخلايا نتيجة لخلل في ناقلات الأيونات المعتمدة على الطاقة: فقدان K+، تراكم H+، Na+، Ca2+، الماء.

اضطرابات التوليد الكهربائي بسبب عدم التوازن الأيوني. ونتيجة لذلك، تحدث اختلالات في الجهاز العصبي المركزي (بما في ذلك فقدان الوعي) ونظام القلب والأوعية الدموية.

مبادئ علاج نقص السكر في الدم

مبادئ القضاء على متلازمة نقص السكر في الدم والغيبوبة: موجه للسبب، المسببة للأمراض والأعراض. علاج مسبب للسببيهدف إلى تجديد نقص الجلوكوز والقضاء على سبب حدوثه.

يتم القضاء على نقص السكر في الدم عن طريق إدخال الجلوكوز إلى الجسم.

علاج المرض الأساسي الذي تسبب في نقص السكر في الدم (أمراض الكبد والكلى والجهاز الهضمي والغدد الصماء).

العلاج المرضييهدف إلى منع الروابط المسببة للأمراض الرئيسية (اضطرابات إمدادات الطاقة، وتلف الأغشية والإنزيمات، واضطرابات التوليد الكهربائي، وعدم توازن الماء والكهارل).

علاج الأعراضيهدف إلى القضاء على الأعراض التي تؤدي إلى تفاقم حالة المريض (صداع شديد، خوف من الموت، تقلبات حادة في ضغط الدم، عدم انتظام دقات القلب).

الجليكوجين

الجليكوجينوز- الاضطرابات الوراثية أو الخلقية في استقلاب الكربوهيدرات المرتبطة بتراكم الجليكوجين الزائد في الخلايا وتعطيل وظائفها.

يتطور داء الجليكوجين نتيجة للطفرات في الجينات التي تشفر تخليق الإنزيمات لتكسير الجليكوجين أو تكوينه. يتم توريث جميع أنواع الجليكوجين تقريبًا بطريقة جسمية متنحية.

ارتفاع السكر في الدم

ارتفاع السكر في الدم- الحالات التي تتميز بارتفاع مستوى GPC عن المعدل الطبيعي.

المسببات

اعتلالات الغدد الصماء- السبب الأكثر شيوعا لارتفاع السكر في الدم. في هذه الحالة، يكون سببها زيادة في هرمونات ارتفاع السكر في الدم أو نقص عمل الأنسولين.

الاضطرابات العصبية والنفسية.تتميز حالات الإثارة العقلية، والإجهاد، والألم السببي بتنشيط الجهاز الكظري الودي، والغدة النخامية، والغدة الكظرية، والغدة الدرقية. تعمل هرمونات هذه الأنظمة (الكاتيكولامينات، الجلايكورتيكويدات، T 4 و T 3) على تنشيط تحلل الجليكوجين وتولد السكر وتمنع تكوين الجليكوجين.

الأكل بشراهة.عندما يتم استهلاك الكربوهيدرات سهلة الهضم بكميات كبيرة، فإن مستوى GPA يزيد بسرعة ويتجاوز قدرة خلايا الكبد على تكوين الجليكوجين. بالإضافة إلى ذلك، فإن الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات الزائدة تحفز تحلل الجليكوجين في خلايا الكبد. أمراض الكبد. في حالة فشل الكبد، قد يتطور ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل بسبب عدم قدرة خلايا الكبد على تحويل الجلوكوز إلى جليكوجين.

المظاهر السريرية لارتفاع السكر في الدم

المظاهر المحتملة لارتفاع السكر في الدم: متلازمة ارتفاع السكر في الدم وغيبوبة ارتفاع السكر في الدم.

متلازمة فرط سكر الدم

متلازمة فرط سكر الدم- حالة تتميز بزيادة طويلة المدى في مستوى HPC فوق المعدل الطبيعي، بالإضافة إلى ضعف الوظائف الحيوية.

تتضمن متلازمة ارتفاع السكر في الدم عددًا من الأعراض المترابطة.

بيلة الجلوكوز- نتيجة تجاوز إمكانية إعادة الامتصاص الأنبوبي للجلوكوز من البول الأولي عند مستوى GPC يزيد عن 10 مليمول / لتر (العتبة الكلوية الفسيولوجية للجلوكوز).

بوال- تكوين وإفراز البول بكميات تتجاوز المعدل الطبيعي (أكثر من 1000-1200 مل / يوم) والذي يرتبط بزيادة في أسمولية البول بسبب وجود الجلوكوز فيه.

نقص الماء- انخفاض نسبة السوائل في الجسم بسبب البوال.

عطاش- زيادة تناول السوائل بسبب العطش الناجم عن نقص الماء وزيادة الأسمولية في بلازما الدم.

انخفاض ضغط الدم الشريانيالناجم عن نقص حجم الدم بسبب نقص رطوبة الجسم.

غيبوبة ارتفاع السكر في الدم

تتم مناقشة غيبوبة ارتفاع السكر في الدم أدناه في قسم "مرض السكري".

مبادئ القضاء على ارتفاع السكر في الدم

العلاج الموجه للسبب هو العلاج الرئيسي ويهدف إلى القضاء على سبب ارتفاع السكر في الدم.

السكري

السكري- مجموعة من الأمراض الاستقلابية الناتجة عن انخفاض إفراز الأنسولين أو آثاره حتى مع وجود مستويات طبيعية أو مرتفعة في الدم، بالإضافة إلى مزيج من هذه العوامل.

يعد داء السكري (DM) أحد أخطر الأمراض، وهو محفوف بالمضاعفات الشديدة والعجز والوفاة. تتراوح نسبة الإصابة في بلدان مختلفة من 1 إلى 3٪ (في روسيا حوالي 2٪)، وفي الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة تصل إلى 15-25٪. تشكل السمنة والسكري وارتفاع ضغط الدم الشرياني وخلل شحوم الدم ما يسمى بـ "المتلازمة الأيضية" أو "الرباعية القاتلة". وفقا لخبراء منظمة الصحة العالمية، فإن داء السكري يزيد من معدل الوفيات الإجمالي للمرضى بنسبة 2-3 (!) مرات. يتم تشخيص أمراض القلب والأوعية الدموية لديهم حوالي 3 مرات أكثر، والعمى 10 مرات أكثر، والغرغرينا في الأطراف 20 مرة أكثر. يعد مرض السكري أحد أسباب تلف الكلى مما يؤدي إلى الوفاة لدى المرضى.

أنواع مرض السكري

وفقا لتصنيف منظمة الصحة العالمية، هناك نوعان من مرض السكري.

يحدث مرض السكري من النوع الأول بسبب نقص الأنسولين - نقص الأنسولين المطلق. هناك نوعان رئيسيان من مرض السكري من النوع الأول - المناعة الذاتية (المناعية) ومجهول السبب (مسببات غير معروفة).

ينجم مرض السكري من النوع الثاني عن نقص تأثير الأنسولين، بغض النظر عن محتواه في الدم - نقص الأنسولين النسبي.

المسببات

الأسباب

نقص الأنسولينيمكن أن يحدث تحت تأثير العوامل البيولوجية والكيميائية والفيزيائية، وكذلك التهاب البنكرياس.

العوامل البيولوجية

♦ العيوب الوراثيةخلايا بيتا في جزر لانجرهانز. تسبب العيوب الوراثية في نظام MHC ضررًا مناعيًا ذاتيًا للبنكرياس أو قمع الجينات التي تشفر تخليق الأنسولين.

♦ العوامل المناعية.يمكن أن تؤدي الجلوبيولين المناعي الذاتي العدواني والخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا إلى إتلاف خلايا بيتا. تم الكشف عن عدة أنواع من الأجسام المضادة المحددة: الأجسام المضادة السيتوبلازمية، بروتين الغشاء السيتوبلازمي بوزن جزيئي قدره 64 كيلو دالتون، والأنسولين.

♦ الفيروسات،مداري إلى خلايا بيتا: كوكساكي، التهاب الكبد، الحصبة، جدري الماء، النكاف، الحصبة الألمانية. على سبيل المثال، في حالة الحصبة الألمانية داخل الرحم، يتطور مرض السكري لدى حوالي 20٪ من الأطفال حديثي الولادة. الفيروسات لها تأثير حال للخلايا مباشرة وتبدأ عمليات المناعة الذاتية.

♦ المواد السامة الداخلية.نتيجة لانتهاك استقلاب البيريميدين، يتم تشكيل الألوكسان، الذي يمنع تخليق الأنسولين.

العوامل الكيميائية: جرعات عالية من الإيثانول، وبعض الأدوية المضادة للأورام.

العوامل المادية: اختراق الإشعاع، والصدمات الميكانيكية، وضغط الورم.

العمليات الالتهابية في البنكرياس الناجمة عن عوامل ذات طبيعة كيميائية أو فيزيائية أو بيولوجية. التهاب البنكرياس المزمن في حوالي 30٪ من الحالات هو سبب نقص الأنسولين.

تأثيرات غير كافية للأنسولينيتطور تحت تأثير العوامل المضادة للعزلة، وكذلك بسبب العيوب في مستقبلات الأنسولين واضطرابات ما بعد المستقبل في الخلايا المستهدفة.

العوامل المتناقضة.

♦ التنشيط المفرط للأنسوليناز الكبدي.

♦ زيادة مستويات الهرمونات المضادة للعزلة في الدم بسبب أورام الغدد الصماء المقابلة أو أثناء الإجهاد لفترات طويلة.

♦ زيادة تركيز البروتينات التي تربط جزيئات الأنسولين في بلازما الدم.

العوامل المسببة لخلل في مستقبلات الأنسولين.

♦ Ig، تقليد بنية "المركز النشط" لجزيء الأنسولين. تتفاعل مع مستقبلات الأنسولين وتمنعها.

♦ Ig الذي يدمر مستقبلات الأنسولين أو المنطقة المحيطة بالمستقبل لأغشية الخلايا المستهدفة.

♦ زيادة الأنسولين على المدى الطويل، مما يسبب انخفاض في عدد المستقبلات على الخلايا المستهدفة.

♦ الجذور الحرة ومنتجات SPOL التي تضر المستقبلات.

العوامل التي تتداخل مع تنفيذ تأثيرات الأنسولين في الخلايا المستهدفة.

♦ زيادة الإنزيمات التي تدمر كينازات البروتين المستجيب.

♦ الإفراط في تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية، والجذور الحرة وهيدرو بيروكسيدات الدهون التي تثبط تأثيرات الأنسولين داخل الخلايا: نقل الجلوكوز إلى الخلايا، وتكوين cAMP، ونقل أيونات Ca 2 + و Mg 2 + عبر الغشاء.

عوامل الخطر

زيادة وزن الجسم، بالإضافة إلى زيادة مقاومة الأنسولين في الأنسجة المستهدفة وتحفيز إنتاج الهرمونات المضادة للعزلة. يؤدي هذا إلى تنشيط تخليق الأنسولين بشكل مفرط بواسطة خلايا بيتا البنكرياسية، مما يؤدي إلى "إرهاقها" وتلفها.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني، مما يؤدي إلى ضعف دوران الأوعية الدقيقة في البنكرياس.

أنثى.

الإجهاد المزمن، المصحوب بزيادة مستمرة في مستويات الدم من الهرمونات المضادة للانعزالية.

التسبب في مرض السكري

هناك رابطان أوليان رئيسيان في التسبب في مرض السكري: نقص الأنسولين وقصور تأثيرات الأنسولين.

نقص الأنسولين

يعد نقص الأنسولين ذا أهمية رائدة في التسبب في مرض السكري من النوع الأول وأقل أهمية في بعض أنواع مرض السكري من النوع الثاني. يحدث نقص الأنسولين بسبب تطوير عملية المناعية.وعادة ما يستمر عدة سنوات ويصاحبه تدمير تدريجي لخلايا بيتا. تظهر أعراض مرض السكري عندما يتم تدمير ما يقرب من 75-80٪ من خلايا بيتا. عادةً ما تتضرر نسبة 20-25% المتبقية من الخلايا خلال السنتين أو الثلاث سنوات القادمة. هناك خياران لتطوير العملية المناعية.

في إحداها، يكون تلف البنكرياس في البداية ذا طبيعة مناعية ذاتية، حيث تتشكل الأجسام المضادة لخلايا بيتا غير المتغيرة. تتطور هذه العملية المناعية وفقًا للآلية التالية:

♦ إدخال أجسام أجنبية، عادة فيروسات، إلى جسم الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري.

♦ تكوين الاستجابة المناعية مع تكوين الأجسام المضادة والخلايا الليمفاوية السامة للخلايا للأجسام المضادة الأجنبية.

♦ تعمل الأجسام المضادة والخلايا الليمفاوية المحددة على الهياكل المستضدية لخلايا بيتا التي لها بنية مشابهة لخلايا Ag الأجنبية. يشار إلى هذه الظاهرة باسم "التفاعل المناعي المتصالب". خلال هذا التفاعل، يتم تدمير خلايا بيتا، كما يتم تغيير طبيعة بروتينات غشاء البلازما الفردية وتصبح مولدة للمضادات الذاتية.

في خيار آخر، يتضرر البنكرياس في المقام الأول تحت تأثير عوامل ذات طبيعة كيميائية أو فيزيائية أو معدية. بعد ذلك، يتم إطلاق آليات المناعة الذاتية العدوانية:

♦ يصاحب تلف خلايا β بواسطة عوامل كيميائية وفيزيائية ومعدية إطلاق بروتينات "غريبة" إلى الجهاز المناعي (عادة تكون داخل الخلايا فقط ولا تدخل الدم): الغانغليوزيدات السيتوبلازمية، بروتينات الصدمة الحرارية، البروينسولين. تصبح بعض البروتينات مشوهة وتصبح مستضدية ذاتية.

♦ تشكيل استجابة مناعية مع تكوين الأجسام المضادة والخلايا الليمفاوية السامة للخلايا للبروتينات داخل الخلايا المشوهة التي تدخل الدم.

♦ تعمل الأجسام المضادة والخلايا الليمفاوية ذاتية العدوان على الهياكل المستضدية لخلاياها، والتي يصاحبها تدميرها.

نقص تأثيرات الأنسولين

إن قصور تأثيرات الأنسولين له أهمية رائدة في التسبب في مرض السكري من النوع 2 ويمكن أن يتطور بشكل طبيعي ومنخفض.

انخفاض وزيادة التوليف والتراكم في الدم. وهذا نتيجة لتعطيل الأنسولين أو انخفاض حساسية مستقبلات الخلايا المستهدفة له.

عوامل تعطيل الأنسولين

الأنسولين.

الإنزيمات المحللة للبروتين تأتي من بؤر الالتهاب واسعة النطاق (على سبيل المثال، مع البلغم، التهاب الصفاق، عدوى سطح الحرق).

في الأنسولين في الدم.

المواد التي تربط جزيئات الأنسولين.

♦ مثبطات الأنسولين البلازمية ذات الطبيعة البروتينية (أجزاء منفصلة من الجلوبيولين ألفا وبيتا).

♦ يقوم LDL بتعطيل الأنسولين لتكوين مركب جزيئي كبير.

مقاومة الأنسولين

مقاومة الأنسولين- انخفاض الحساسية للأنسولين في الخلايا المستهدفة.

هناك آليات مستقبلية وما بعد المستقبلة لهذه الظاهرة.

آليات الاستقبال.

♦ "حماية" (إغلاق) مستقبلات الأنسولين بالجلوبيولين المناعي.

♦ تدمير أو تغيير في تكوين مستقبلات الأنسولين تحت تأثير الأجسام المضادة للمستقبلات والجذور الحرة الزائدة ومنتجات SPOL.

آليات ما بعد الاستقبال.

♦ خلل في فسفرة كينازات البروتين في الخلايا المستهدفة، مما يعطل "استخدام" الجلوكوز داخل الخلايا.

♦ العيوب في ناقلات الجلوكوز عبر الغشاء، والتي يتم اكتشافها، على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من مرض السكري مع السمنة.

مظاهر مرض السكري

في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، يتم تعطيل جميع أنواع عملية التمثيل الغذائي، والتي تكون مصحوبة بتطور المضاعفات من الأنسجة والأعضاء وأنظمتها، وكذلك الجسم ككل.

اضطرابات التمثيل الغذائي

يشارك الأنسولين في تنظيم جميع أنواع عملية التمثيل الغذائي، لذلك مع مرض السكري، فإنهم جميعا مستاءون.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

يمكن أن تظهر اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات على شكل ارتفاع السكر في الدم، وبيلة ​​الجلوكوز، واحماض الدم المفرطة في سكر الدم.

ارتفاع السكر في الدميحدث بسبب عدم كفاية تأثيرات الأنسولين وضعف استخدام الجلوكوز بواسطة الخلايا.

بيلة الجلوكوزهو في المقام الأول نتيجة لارتفاع السكر في الدم.

فرط حمض اللبنيك- يتطور بسبب تثبيط تقويض اللاكتات في دورة كريبس، وتعطيل إعادة تكوين الجليكوجين من اللاكتات.

استقلاب البروتين

تتميز اضطرابات استقلاب البروتين في مرض السكري بفرط آزوت الدم والبيلة الآزوتية.

فرط آزوت الدم- زيادة محتوى المركبات النيتروجينية غير البروتينية في الدم. يحدث فرط آزوت الدم بسبب زيادة تقويض البروتين، والذي، عندما يكون هناك نقص في الجلوكوز في الخلايا، يعمل كمصدر للطاقة. يتم تمثيل النيتروجين غير البروتيني بالنيتروجين من اليوريا والأحماض الأمينية وحمض البوليك والكرياتينين والأمونيا (النيتروجين المتبقي).

أزوتوريا- زيادة إفراز المركبات النيتروجينية في البول بسبب فرط أزوتي الدم.

التمثيل الغذائي للدهون

عندما يكون هناك نقص في الجلوكوز في الخلايا، تصبح الدهون المصدر الرئيسي للطاقة. تتجلى اضطرابات استقلاب الدهون في مرض السكري من خلال فرط شحميات الدم وكيتون الدم والبيلة الكيتونية.

ارتفاع شحوم الدم- زيادة في مستويات الدهون في الدم أعلى من المعدل الطبيعي (أكثر من 8 جم / لتر). ويرجع ذلك إلى تنشيط تحلل الدهون، وتثبيط نقل واستخدام الدهون بواسطة الخلايا، وانخفاض نشاط LPLase.

كيتونيميا- زيادة تركيز الأشعة المقطعية في الدم عن المعدل الطبيعي (أكثر من 2.5 ملغم). تشمل KT الأسيتون والأسيتوسيتيك وأحماض بيتا هيدروكسي بيوتيريك. يتطور الكيتونيميا، كقاعدة عامة، مع نقص الأنسولين وينتج عن تنشيط أكسدة التلقيح الاصطناعي في الخلايا مع تكوين التصوير المقطعي المحوسب.

بيلة كيتونية -يعد إطلاق الأشعة المقطعية من الجسم في البول أحد أعراض المسار غير المواتي لمرض السكري. السبب: ارتفاع تركيز الأشعة المقطعية في الدم، والتي تتم تصفيتها بشكل جيد في الكلى.

تبادل المياه

تتجلى اضطرابات استقلاب الماء في مرض السكري من خلال بوال وعطاش.

بواليحدث بسبب إزالة الجلوكوز الزائد والمركبات النيتروجينية والأشعة المقطعية والأيونات، مما يمنع إعادة امتصاص السوائل

في الأنابيب الكلوية. مع مرض السكري يصل إدرار البول اليومي إلى 4000-

عطاشالناجم عن نقص رطوبة الجسم وفرط حاسة الشم في الدم بسبب ارتفاع السكر في الدم، آزوتيمية، كيتون الدم، فرط حمض اللبن في الدم، وزيادة في محتوى الأيونات الفردية.

مضاعفات مرض السكري

مضاعفات مرض السكري- العمليات والحالات المرضية الناجمة عن التغيرات في عملية التمثيل الغذائي في مرض السكري، ولكنها ليست إلزامية لذلك.

تنقسم مضاعفات مرض السكري إلى حادة (الحماض الكيتوني السكري، الحماض الكيتوني، فرط الأسمولية، الحماض اللبني وغيبوبة نقص السكر في الدم) والمضاعفات المتأخرة التي تتطور على مدى فترة طويلة (أشهر وسنوات) (اعتلال الأوعية الدموية، اعتلال الأعصاب، اعتلال الشبكية، اعتلال الدماغ، اعتلال الكلية وانخفاض نشاط IBN عوامل).

المضاعفات الحادة

وهي تتطور بسرعة وعادة ما تكون مدتها قصيرة، ولكنها غالبا ما تكون قاتلة. الأسباب الأكثر شيوعا للمضاعفات الحادة: العلاج غير السليم للأنسولين، والإجهاد، وتطور الأمراض الحادة أو تفاقم الأمراض المزمنة.

الحماض الكيتوني السكري

يتطور الحماض الكيتوني السكري عندما يكون هناك نقص في الأنسولين. يؤدي الحماض الكيتوني الشديد إلى تطور غيبوبة الحماض الكيتوني.

الأسباب: عدم كفاية مستويات الأنسولين في الدم وزيادة تركيز الهرمونات المضادة للعزلة.

عوامل الخطر: عدم القدرة على إعطاء جرعة كافية من الأنسولين، والإجهاد، والجراحة، والإصابة، وتعاطي الكحول، والحمل، والأمراض الحادة أو تفاقم الأمراض المزمنة.

آلية التطوير: يؤدي نقص الطاقة في الخلايا إلى تنشيط تكوين السكر في الدم وتحلل الجليكوجين وتحلل البروتينات وتحلل الدهون. في ظل ظروف نقص الأنسولين، يتم تعطيل نقل الجلوكوز إلى الخلايا ويزيد ارتفاع السكر في الدم، ويحدث تقويض IVH مع تكوين CT وتطور الحماض.

غيبوبة فرط الأسمولية

تعد غيبوبة فرط الأسمولية (ارتفاع السكر في الدم غير الحمضي الكيتوني) أكثر شيوعًا عند المرضى المسنين المصابين بداء السكري من النوع 2. هي

يتطور بشكل أبطأ بكثير من الحماض الكيتوني، ولكن معدل الوفيات أعلى.

غيبوبة نقص السكر في الدم

الأسباب

♦جرعة زائدة من الأنسولين.

♦ تأخير الوجبة التالية أو الصيام.

♦ النشاط البدني المكثف لفترات طويلة.

♦ نقص الهرمونات كونتيرسولار. وهذا هو أحد الأسباب الشائعة لغيبوبة نقص السكر في الدم، حيث أن تخليق الجلوكاجون والكاتيكولامينات لدى هؤلاء المرضى عادة ما يكون منخفضًا.

يؤدي نقص السكر في الدم إلى تعطيل إعادة تكوين ATP في الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي وتنشيط الجهاز الكظري الودي. تمنع الكاتيكولامينات تطور نقص السكر في الدم الشديد عن طريق تحفيز تحلل الجليكوجين. كما أنها تسبب عدم انتظام دقات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، والهزات، وضعف العضلات، وعدم الراحة في القلب، والتعرق، مما يجبر المريض على تناول الجلوكوز على الفور.

إذا كانت القدرات التعويضية للجسم غير كافية، تتطور غيبوبة سكر الدم مع فقدان الوعي والتشنجات وتوقف التنفس وغياب تقلصات القلب واضطرابات الدورة الدموية.

المضاعفات المتأخرة

قد تظهر علامات المضاعفات المتأخرة لمرض السكري بعد 15-20 سنة من ظهور المرض. تعتمد المضاعفات المتأخرة لمرض السكري على الاضطرابات الأيضية في الأنسجة (الشكل 8-1).

اعتلال الأوعية الدموية

هناك اعتلالات الأوعية الدقيقة واعتلالات الأوعية الكبيرة.

اعتلال الأوعية الدقيقة- التغيرات المرضية في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة.

آليات التطوير:

♦ غليكوزيل بروتينات الغشاء القاعدي الشعري تحت ارتفاع السكر في الدم.

♦ سماكة وضغط جدار الأوعية الدموية تحت تأثير السوربيتول الزائد. عادة، لا يتم تحويل أكثر من 1-2٪ من الجلوكوز داخل الخلايا إلى السوربيتول، ومع ارتفاع السكر في الدم السكري، يزيد مستوى التحويل 8-10 مرات بسبب تنشيط اختزال الألدوز.

عواقب:

♦ تورم وسماكة وانحطاط بطانة الأوعية الدموية.

أرز. 8-1. المضاعفات المتأخرة لمرض السكري.[بواسطة 4].

♦ تغيرات في بنية البروتينات الموجودة في الغشاء القاعدي للأوعية الدموية واكتسابها خصائص مستضدية مما يؤدي إلى تلف مناعي لجدران الأوعية الدقيقة.

♦ نقص تروية الأنسجة الناجم عن انخفاض في تجويف الأوعية الدموية نتيجة لانخفاض تكوين NO وسماكة جدار الأوعية الدموية. تؤدي هذه التغييرات إلى تعطيل التبادل عبر الشعيرات الدموية وتكوين الثرومبي الصغير.

اعتلالات الأوعية الدموية الكبيرة- تطور تغيرات تصلبية في جدران الشرايين ذات العيار المتوسط ​​والكبير.

في مرض السكري، يظهر تصلب الشرايين الوعائية في وقت مبكر ويتطور بسرعة.

الأسباب:

♦ الارتباط بالجليكوزيل لبروتينات الأغشية القاعدية والنسيج الخلالي لجدران الأوعية الدموية. تعديل جزيئات البروتين يحفز تصلب الشرايين.

♦ تراكم السوربيتول في جدار الأوعية الدموية.

♦زيادة في مستوى LDL تصلب الشرايين وانخفاض في مستوى HDL المضاد للتصلب.

♦ تنشيط تخليق الثرومبوكسان A 2 بواسطة الصفائح الدموية، مما يزيد من انقباض الأوعية الدموية والتصاق الصفائح الدموية على جدران الأوعية الدموية.

♦ تحفيز انتشار الخلايا الجذعية الصغيرة في الأوعية الدموية.

العواقب: تكوين وتكلس وتقرح لويحات تصلب الشرايين وتكوين الخثرة وانسداد الشرايين وتعطيل تدفق الدم إلى الأنسجة مع تطور النوبات القلبية والغرغرينا.

الاعتلالات العصبية

مع مرض السكري، يمكن أن تحدث الآفات في أي جزء من الجهاز العصبي. تكون الاعتلالات العصبية أكثر وضوحًا عند المرضى المسنين المصابين بداء السكري على المدى الطويل.

أنواع اعتلال الأعصاب السكري: اعتلال الأعصاب المحيطي، الاعتلال العصبي اللاإرادي، اعتلال الجذور، اعتلال الأعصاب الأحادية.

الروابط الرئيسية في التسبب في الاعتلال العصبي السكري:

♦ غليكوزيل بروتينات الأعصاب الطرفية.

♦ تكوين الأجسام المضادة للبروتينات المعدلة مع تطور تفاعلات العدوان الذاتي المناعي.

♦ تفعيل تحول الجلوكوز إلى سوربيتول في الخلايا العصبية وخلايا شوان.

♦ انخفاض إمدادات الدم داخل العصب مع تطور نقص التروية المزمن ونقص الأكسجة في الهياكل العصبية. يعتبر العامل الرئيسي في الأنسجة العصبية الإقفارية هو نقص موسع الأوعية الدموية NO.

♦ تثبيط تنافسي لنقل الميوينوسيتول إلى الخلايا العصبية عن طريق الجلوكوز الزائد. وهذا يؤدي إلى تطور ثلاثة تأثيرات:

❖ ضعف تخليق المايلين وإزالة الميالين من الألياف العصبية.

❖ انخفاض في نشاط Na + ,K + -ATPase للخلايا العصبية، مما يعزز تثبيط نقل الميوينوزيتول المعتمد على الصوديوم إلى الأنسجة العصبية.

❖ إبطاء سرعة النبضات العصبية.

مظاهر اعتلال الأعصاب السكري.

♦ تتميز اعتلالات الأعصاب المحيطية بتلف العديد من جذوع الأعصاب وتتجلى في تنمل القدمين،

أقل في كثير من الأحيان - الأيدي؛ فقدان الألم وحساسية الاهتزاز، غالبًا في الأجزاء البعيدة من الأطراف السفلية. انخفاض شدة ردود الفعل، وخاصة تمتد. تقرحات الاعتلال العصبي، والتقرحات، ونخر أنسجة القدم (متلازمة القدم السكرية).

♦ يتجلى الاعتلال العصبي اللاإرادي في اضطرابات الجهاز الهضمي (صعوبة البلع أو الإمساك أو الإسهال) وضمور المثانة (احتباس البول) وضعف الأوعية الدموية (انخفاض ضغط الدم الوضعي أو الإغماء) واضطرابات القلب والخلل الجنسي (ضعف الانتصاب وانخفاض الرغبة الجنسية واضطرابات أخرى) .

♦ تحدث اعتلالات الجذور بسبب تغيرات في جذور الحبل الشوكي. وتتميز بالألم وزيادة الحساسية على طول واحد أو أكثر من الأعصاب الشوكية (عادة في الصدر والبطن).

♦ يحدث اعتلال العصب الأحادي عندما تتضرر الأعصاب الحركية الفردية وتتجلى في شلل عكسي في عضلات اليد أو القدم وشلل جزئي في العضلات التي يعصبها الزوج الثالث أو الرابع أو السادس من الأعصاب القحفية.

اعتلال الدماغ

الأسباب. يؤدي اعتلال الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية إلى تغيرات تنكسية ضمورية في الخلايا العصبية في الدماغ والسكتات الدماغية.

المظاهر:

♦الاضطرابات النفسية على شكل اضطرابات في الذاكرة، التهيج، البكاء، اللامبالاة، اضطرابات النوم، زيادة التعب.

♦ تلف عضوي في الدماغ أثناء تطور السكتات الدماغية.

اعتلال الشبكية

تم الكشف عن تلف الشبكية في مرض السكري في حوالي 3٪ من المرضى في بداية المرض، وفي أكثر من 40-45٪ بعد 10 سنوات، وفي 97٪ بعد 15 عامًا من المرض.

الأسباب: اعتلال الأوعية الدقيقة في أنسجة العين ونقص الأكسجة في أنسجة العين وخاصة شبكية العين.

أنواع ومظاهر.

♦ اعتلال الشبكية غير التكاثري (الخلفية، بسيط) يمثل أكثر من 90٪ من جميع اعتلال الشبكية السكري. ويتجلى ذلك في تكوين تمدد الأوعية الدموية الدقيقة في الشرايين والأوردة، والنزيف الدقيق في شبكية العين والجسم الزجاجي (والذي يمكن أن يسبب العمى)، وتطور الثرومبي الدقيق مع انسداد الأوعية الدموية وتشكيل الوذمة.

♦ يتميز اعتلال الشبكية التكاثري بتكوين جديد لأوعية الأوعية الدموية الدقيقة (التي يحفزها نقص الأكسجة) والتي تنمو داخل الجسم الزجاجي. تشكيل الندبات وانفصال الشبكية في مناطق النزيف الكبير.

اعتلال الكلية

يعد الخلل الكلوي أحد الأسباب الشائعة للإعاقة والوفاة في مرض السكري. يتميز اعتلال الكلية السكري بما يلي:

♦ سماكة وضغط جدران الشرايين الكبيبية.

♦ سماكة الأغشية القاعدية للكبيبات والأنابيب مع اضطرابات في عمليات الترشيح، والاستيعاب، والإفراز والإفراز.

♦ زيادة في ضغط الدم نتيجة تفعيل آليات "الإقفار الكلوي" و"التجدد الكلوي" لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني (لمزيد من التفاصيل، راجع قسم "اضطرابات مستوى ضغط الدم النظامي"، الفصل 22) ;

♦ تطور متلازمة كيميلستييل ويلسون، والذي يتجلى في تصلب الأنسجة الكلوية (تصلب الكبيبات السكري)، بروتينية شديدة، وذمة كلوية، ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتبولن الدم.

الحالات المرضية المناعية

يتميز مرض السكري بانخفاض كفاءة نظام IBN. ويتجلى ذلك من خلال البيانات المتعلقة بالتطور الأكثر تواترا والدورة الشديدة لدى مرضى السكري:

الآفات المعدية للجلد (مع تطور داء الدمامل ، داء الكربنة) والمسالك البولية والرئتين.

الالتهابات الخاصة بمرض السكري:

♦ التهاب الأذن الخارجية الناجم عن الزائفة الزنجارية.

♦ الغشاء المخاطي الأنفي، الناجم عن الفطريات مثل موكور,قد يكون مصحوبًا بنخر الغشاء المخاطي للممرات الأنفية والأنسجة الأساسية وتجلط الدم في الوريد الوداجي الداخلي والجيوب الدماغية.

♦ التهاب المرارة، النامية تحت تأثير المطثية. أسباب انخفاض نشاط الجهاز المناعي وعوامل الدفاع غير النوعي عن الجسم هي الاضطرابات الأيضية ونقص الأكسجة الناجم عن ضعف الدورة الدموية والتنفس والغليكوزيل من Hb وأنزيمات الميتوكوندريا.

مضاعفات أخرى

وقد لوحظت العديد من المضاعفات الأخرى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري (اعتلال القلب، إعتام عدسة العين، دسليبيدميا، اضطرابات التبادل الأيوني، العظام والمفاصل).

مبادئ علاج مرض السكري

علاج مسبب للسببيهدف إلى القضاء على سبب مرض السكري والظروف التي تساهم في تطور المرض. هذا النهج هو الأكثر عقلانية في المرحلة الأولى من المرض.

العلاج المرضييتكون من كسر الروابط المرضية لمرض السكري. وفي إطار هذا المبدأ، يتم حل المهام التالية.

♦ مراقبة وتصحيح مستوى GPC. إن تطبيع مستويات الجلوكوز على مدى فترة طويلة من الزمن يقلل من شدة أو يزيل الاضطرابات الأيضية والوظيفية الرئيسية وعدد من الاضطرابات الهيكلية في الجسم. لهذا الغرض، يتم استخدام العلاج ببدائل الأنسولين وأدوية سكر الدم عن طريق الفم.

♦ تصحيح تبادل الماء والأيونات، وتحولات رد الفعل الغني بالأحماض.

♦ الوقاية من المضاعفات الحادة لمرض السكري (الحماض الكيتوني، الغيبوبة).

♦ الوقاية أو الحد من المضاعفات المتأخرة.

علاج الأعراضيهدف إلى القضاء أو تقليل شدة الحالات والأعراض التي تؤدي إلى تفاقم مسار مرض السكري ورفاهية المريض: داء الدمامل، تفاعلات فرط أو انخفاض ضغط الدم، انخفاض حدة البصر، الصداع، التغيرات في الجلد والأغشية المخاطية، آلام الأعصاب، الجهاز الهضمي. اضطرابات.

يوجد في جسم الإنسان تبادل مستمر للبروتينات والدهون والكربوهيدرات. يتم تركيبها وتدميرها بمشاركة إنزيمات مختلفة وفقًا لسيناريو محدد بدقة، وهو فردي لكل مكون.

عندما ينتهك التمثيل الغذائي، تتطور العديد من الأمراض غير السارة، لذلك يجب أن يكون علاج الاضطرابات الأيضية في الوقت المناسب ومؤهلاً.

أسباب الاضطرابات الأيضية

هناك عدد لا بأس به من المتطلبات الأساسية المختلفة للاضطرابات الأيضية، ولكن ليس جميعها مفهومة تمامًا. وعلى الرغم من ذلك، يمكن تحديد عدد من العوامل التي تؤثر سلبا على عمليات التمثيل الغذائي.

السبب الأول للاضطرابات الأيضية هو سوء التغذية المنتشر في المجتمع الحديث. يعد الإضراب عن الطعام والأنظمة الغذائية الصارمة وأيام الصيام بالإضافة إلى الإفراط في تناول الطعام أو تناول وجبة كبيرة مرة واحدة يوميًا أمرًا خطيرًا.

السبب الثاني لفشل التمثيل الغذائي هو الإجهاد والتوتر العصبي لفترات طويلة، لأن جميع عمليات التمثيل الغذائي يتم تنظيمها بدقة على مستوى الجهاز العصبي.

العامل المهم التالي هو العمر، وخاصة عند النساء. مع مرور الوقت (بحلول نهاية فترة الإنجاب)، يتوقف إنتاج الهرمونات الجنسية الأنثوية، وبشكل عام يؤدي ذلك إلى اضطرابات التمثيل الغذائي.

يتعرض الأشخاص الذين يتعاطون التدخين والكحول للخطر، لأن المواد الضارة الموجودة في السجائر والخمر تمنع وظائف أعضاء الإفراز الداخلي.

أعراض الاضطرابات الأيضية

يمكن التعرف على الاضطرابات الأيضية من خلال العلامات والتغيرات التالية في المظهر:

• تسوس الأسنان؛
• زيادة سريعة في الوزن؛
• ضيق التنفس؛
• اضطرابات الجهاز الهضمي (الإمساك أو الإسهال).
• تغير في لون الجلد.
• تورم؛
• مشاكل في الأظافر والشعر.

تسعى العديد من النساء اللاتي لاحظن بعض أعراض اضطرابات التمثيل الغذائي، وخاصة الوزن الزائد، إلى تنظيف أجسادهن بأنفسهن. لا ينصح بشدة بالقيام بذلك، لأن التطبيب الذاتي لا يؤدي إلا إلى تفاقم الوضع. وأي إجراء في هذا الاتجاه يجب أن يسبقه استشارة الطبيب.

لماذا تتطلب حالات الفشل الأيضي إشرافًا متخصصًا؟ والحقيقة هي أن مثل هذه الاضطرابات تؤثر في المقام الأول على العمليات المرتبطة باستقلاب الدهون. لا يستطيع الكبد التعامل مع كميات كبيرة من الدهون، لذلك تتراكم البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة والكوليسترول في الجسم. تستقر على جدران الأوعية الدموية وتتسبب في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية. لذلك، إذا وجدت علامات الاضطرابات الأيضية، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور.

الأمراض المرتبطة بالاضطرابات الأيضية

هناك العديد من الأمراض الأيضية المختلفة، ولكن يمكن تمثيل الأمراض الرئيسية في المجموعات التالية:

• اضطرابات استقلاب البروتين. يؤدي جوع البروتين إلى أمراض مثل: الكواشيوركور (نقص غير متوازن)، الحثل الغذائي (نقص متوازن)، الأمراض المعوية. مع الإفراط في تناول البروتينات، يتأثر الكبد والكلى، ويحدث العصاب والإفراط في الإثارة، ويتطور تحص بولي والنقرس.
• اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون. فائض هذا المكون يؤدي إلى السمنة، ومع نقص الدهون في النظام الغذائي، يتباطأ النمو، ويحدث فقدان الوزن، ويصبح الجلد جافا بسبب نقص الفيتامينات A و E، ويزيد الكولسترول، ويحدث النزيف؛
• اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات. مرض الغدد الصماء الأكثر شيوعًا في هذه المجموعة هو داء السكري، والذي يحدث بسبب نقص الأنسولين عند فشل عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.
• انتهاكات استقلاب الفيتامينات. فائض الفيتامينات أو فرط الفيتامين له تأثير سام على الجسم، ونقص الفيتامين (نقصه) يؤدي إلى أمراض الجهاز الهضمي، والتعب المستمر، والتهيج، والنعاس وفقدان الشهية؛
• اضطرابات استقلاب المعادن. مع نقص المعادن، يتطور عدد من الأمراض: نقص اليود يؤدي إلى أمراض الغدة الدرقية، والفلورايد - إلى تطور التسوس، والكالسيوم - إلى ضعف العضلات والعظام، والبوتاسيوم - إلى عدم انتظام ضربات القلب، والحديد - إلى فقر الدم. الاضطرابات الأيضية المرتبطة بزيادة المعادن في الجسم هي التهاب الكلية (الكثير من البوتاسيوم)، وأمراض الكبد (الحديد الزائد)، وتدهور الكلى والأوعية الدموية والقلب (مع الإفراط في استهلاك الملح)، وما إلى ذلك.

علاج الاضطرابات الأيضية

يعد علاج الاضطرابات الأيضية مهمة مسؤولة وصعبة للغاية في بعض الأحيان. تتطلب الأمراض التي يتم تحديدها وراثيا علاجا منتظما ومراقبة مستمرة من قبل الأطباء. يمكن عادةً علاج الأمراض المكتسبة في المراحل المبكرة، ولكن إذا لم يتم توفير التدخل الطبي في الوقت المناسب، فقد يؤدي ذلك إلى مضاعفات خطيرة.

يجب أن تهدف الجهود الرئيسية في علاج الاضطرابات الأيضية إلى تصحيح النظام الغذائي والنظام الغذائي. يجب أن تكون كمية الكربوهيدرات والدهون ذات الأصل الحيواني التي تدخل الجسم محدودة ومراقبتها في المستقبل. بفضل الوجبات المقسمة بشكل متكرر، يمكنك تقليل كمية الطعام التي يتم تناولها في المرة الواحدة، ونتيجة لذلك، تحقق انخفاضًا في حجم المعدة وانخفاضًا ملحوظًا في الشهية.

في عملية علاج الاضطرابات الأيضية، من الضروري أيضًا ضبط أنماط نومك. يؤدي قمع المواقف العصيبة في الوقت المناسب والتعافي المناسب من التأثيرات السلبية المختلفة على النفس إلى تطبيع عملية التمثيل الغذائي. ويجب ألا ننسى النشاط البدني، لأن ممارسة التمارين الرياضية المعتدلة تزيد من إنفاق الجسم للطاقة، مما يؤدي إلى استهلاك احتياطيات الدهون.

يلعب كل عامل من العوامل المذكورة أعلاه دورًا مهمًا في علاج الاضطرابات الأيضية. ولكن يمكن تحقيق أفضل النتائج من خلال اتباع نهج متكامل، عندما يتم الجمع بين التدابير الوقائية في الوقت المناسب للوقاية من المرض مع العلاج المؤهل في حالة تطور المرض.

فيديو من اليوتيوب حول موضوع المقال:

تلعب الكربوهيدرات دورًا مهمًا في الجسم، فهي تعوض فقدان الطاقة بعد التمرين والإجهاد. ويحصل عليها الجسم من الطعام. يقوم الجهاز الهضمي بتكسير الكربوهيدرات المعقدة إلى بسيطة، وبعد ذلك تدخل مجرى الدم ويتم توصيلها إلى الأعضاء والأنسجة، بما في ذلك الدماغ. العمليات البيوكيميائية لإنتاج الطاقة بواسطة الخلايا مستحيلة بدون الكربوهيدرات وأهمها الجلوكوز.

تتجلى الأمراض عادة عن طريق زيادة أو نقصان في مستويات السكر في الدم. هناك نوعان من اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات: زيادة الكربوهيدرات أو نقصها.

أعراض اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات

حسب النوع الزائد:

• زيادة النشاط البدني والعاطفي.
• ارتفاع الوزن والسمنة.
• ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية.
• ارتعاش دوري في الجسم والأطراف.
• مستويات عالية من الجلوكوز في الدم.
• جفاف الفم، والشعور المستمر بالعطش.

حسب النوع غير الكافي:

• النعاس المستمر والضعف.
• هزات في الأطراف (رعاش) ؛
• ضيق التنفس؛
• الدوخة والصداع.
• مستويات عالية من أجسام الكيتون والأسيتون في الدم (الحماض الكيتوني)، مصحوبة بالقيء والغيبوبة.
• اللامبالاة والاكتئاب.
• انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم.

تسبب الكميات المفرطة من الكربوهيدرات أمراضًا مثل السمنة وارتفاع السكر في الدم والسكري، والكميات غير الكافية تسبب مرض جيركي (عدم القدرة على معالجة الجلوكوز) ونقص السكر في الدم.

أسباب اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات:

• وراثي (عدم القدرة على إنتاج إنزيمات معينة) ؛
• اضطرابات في وظائف الكبد الكربوهيدرات.
• أمراض التنظيم الهرموني العصبي.
• الأورام.
• اضطراب الدورة الدموية.
• الآفات السامة.
• النشاط البدني المرهق، والنظام الغذائي غير الصحي، والإجهاد.

يتم علاج اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات تحت إشراف طبي إلزامي ويرافقه مراقبة مستمرة لمستويات السكر في الدم. يتضمن البرنامج العلاجي ما يلي:

• عوامل خفض السكر (الأسبارت، ليسبرو، الأنسولين قصير المفعول، ناتيجلينيد)؛
• الأكاربوز (مثبط ألفا جلوكوزيداز) والبيجوانيدات؛
• علاج المرض الأساسي إذا تطورت الاضطرابات إلى مضاعفات (بما في ذلك العلاج الهرموني والإجراءات الجراحية)؛
• نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية.
• النشاط البدني المعتدل، والتدليك.
• العلاج النفسي.
• العلاجات العشبية (الحرق، الويبرنوم، الأوريجانو، نبات القراص، العشب المجفف، الكرفس، الخيط، النبق).

تحدث اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات عند وجود اضطراب:

· تكسير وامتصاص الكربوهيدرات في الجهاز الهضمي. الأسباب الرئيسية هي تلف الأمعاء الشديد، ونقص الإنزيمات المحللة للأميلوليت، وضعف فسفرة الجلوكوز في خلايا جدار الأمعاء (نقص الهيكسوكيناز). عندما ينخفض ​​امتصاص الكربوهيدرات، يحدث نقص السكر في الدم وفقدان الوزن، ويحدث الإسهال التناضحي.

· تركيب وتخزين وتكسير الجليكوجين. يحدث انخفاض في تخليق الجليكوجين مع تلف شديد لخلايا الكبد، عندما تتعطل وظيفة تكوين الجليكوجين (التهاب الكبد)، ومع نقص الأكسجة. يزداد تحلل الجليكوجين مع الإجهاد (تنشيط الجهاز العصبي الودي)، والعمل العضلي الثقيل، والصيام، وزيادة الهرمونات التي تحفز تحلل الجليكوجين. مع انخفاض الجليكوجين في الجسم، يتطور نقص السكر في الدم، وتراكم أجسام الكيتون، والتسمم، وفقدان المواد البلاستيكية من الخلايا. تؤدي زيادة تخليق الجليكوجين إلى تراكمه المفرط في الكبد والأعضاء والأنسجة الأخرى وتلفها. هذا هو الحال بالنسبة لداء الجليكوجين - اعتلال التخمر (نقص وراثي في ​​​​الإنزيمات التي تحفز انهيار أو تخليق الجليكوجين) ، الموروثة بطريقة جسمية متنحية.

· استقلاب الكربوهيدرات في الأعضاء والأنسجة. مع نقص الأكسجة (يحدث الأكسدة اللاهوائية للكربوهيدرات، وتراكم حمض اللبنيك وحمض البيروفيك، والحماض)، مع نقص فيتامين ب 1 (نقص كوكربوكسيليز، وهي مجموعة صناعية من إنزيمات استقلاب الكربوهيدرات).

انتهاك التنظيم العصبي الهرموني.

انتهاك التنظيم الهرموني يؤدي إلى تطور نقص السكر في الدم أو ارتفاع السكر في الدم. الأنسولين له تأثير سكر الدم. الهرمونات كونتريسولار (الجلوكاجون، الأدرينالين، الجلايكورتيكويدات، السوماتوتروبين، هرمونات الغدة الدرقية) – تأثير ارتفاع السكر في الدم.

يتم التوسط في تأثير الجهاز العصبي على استقلاب الكربوهيدرات عن طريق الهرمونات: يؤدي تنشيط الجهاز العصبي الودي إلى زيادة في تخليق الأدرينالين والجهاز السمبتاوي - الأنسولين والجلوكاجون، ومسار الغدة النخامية - الجلايكورتيكويدات.

نقص سكر الدم– متلازمة تتطور عندما ينخفض ​​مستوى السكر في الدم إلى أقل من 3.8 مليمول / لتر. قد يكون سبب هذه المتلازمة هو انخفاض تدفق الجلوكوز إلى الدم من الكبد و/أو الأمعاء، وزيادة استخدامه بواسطة الأنسجة وإزالته من الدم، بالإضافة إلى مزيج من هذه الآليات.

أنواع نقص السكر في الدم:

· الأنسولين - في حالة تناول جرعة زائدة من الأنسولين لدى مرضى السكري، في وجود ورم إنسوليني (ورم حميد منتج للأنسولين).

· من قصور الهرمونات المضادة للانعزالية – قصور الغدة النخامية، نقص الكورتيزول، قصور الغدة الدرقية، القصور الحاد في وظائف النخاع الكظري.

· من قصور انهيار الجليكوجين - الجليكوجين، مع فشل الكبد (التهاب الكبد المزمن، تليف الكبد).

· التغذوية – المجاعة العامة والكربوهيدرات، وسوء امتصاص الكربوهيدرات المعوية والإنزيمية، ونقص السكر في الدم العابر عند الأطفال حديثي الولادة.

· مع انخفاض إعادة امتصاص الجلوكوز في الأنابيب القريبة، يحدث بيلة الجلوكوز - في حالة التسمم بمونويدواسيتات وفلوريدزين.

· أشكال المناعة الذاتية – تأثير الأنسولين المحاكي للأجسام المضادة الذاتية على مستقبلات الأنسولين.

عواقب نقص السكر في الدم:

· تفاعل نقص السكر في الدم – انخفاض حاد مؤقت في نسبة الجلوكوز في الدم إلى الحد الأدنى الطبيعي. يحدث نتيجة للإفراز المفرط للأنسولين بعد 2-3 أيام من بدء الصيام، أو بعد عدة ساعات من حمل الجلوكوز ويتجلى في شعور طفيف بالجوع، ورعشة العضلات، وعدم انتظام دقات القلب.

· متلازمة نقص السكر في الدم هي انخفاض مستمر في نسبة الجلوكوز في الدم، يصاحبه اضطرابات في وظائف الجسم الحيوية. ترتبط المظاهر بالإفراز المفرط للكاتيكولامينات (الجوع، ورعشة العضلات، والتعرق، وعدم انتظام دقات القلب) وباضطرابات الجهاز العصبي المركزي (الصداع، والدوخة، والارتباك، والخمول، وضعف البصر).

· غيبوبة نقص السكر في الدم– يتطور مع انخفاض حاد في نسبة الجلوكوز في الدم، وفقدان الوعي، واضطراب كبير في وظائف الجسم الحيوية. تمر الدقائق من لحظة التطور حتى الموت (في حالة عدم وجود مساعدة كافية).

الأسباب: جرعة زائدة من الأنسولين، وتناول الكحول، والإجهاد البدني والعقلي المفرط.

طريقة تطور المرض.يحدث انقطاع في إمداد الطاقة إلى الخلايا العصبية وخلايا الأعضاء الأخرى بسبب نقص الجلوكوز، وتتلف الأغشية والإنزيمات، ويحدث خلل في التوازن الأيوني، ويتعطل خلق إمكانات الراحة والعمل. عندما ينخفض ​​مستوى الجلوكوز في الدم، يتم تحفيز إطلاق هرمونات التغذية المرتدة (الأدرينالين، الجلوكاجون، الكورتيزول، السوماتوتروبين)، ولكن مع فرط أنسولين الدم، يتم استخدام الجلوكوز الناتج بسرعة من قبل الأنسجة ويستمر مستوى الجلوكوز في الانخفاض. تظهر أعراض نقص السكر في الدم نتيجة للاستجابة لانخفاض الجلوكوز وردود الفعل التعويضية لنقص السكر في الدم.

يهدف العلاج إلى القضاء على نقص السكر في الدم (إدخال الجلوكوز إلى الجسم)، وعلاج المرض الأساسي، ومنع الروابط المسببة للأمراض من غيبوبة سكر الدم، والقضاء على الأعراض (الصداع، عدم انتظام دقات القلب).

ارتفاع السكر في الدم – متلازمة تتميز بزيادة نسبة الجلوكوز في الدم عن المعدل الطبيعي.

الأسباب: اعتلالات الغدد الصماء والإفراط في تناول الطعام والاضطرابات العصبية والنفسية وأمراض الكبد.

تؤدي اعتلالات الغدد الصماء إلى ارتفاع السكر في الدم نتيجة لنقص الأنسولين (آثاره) أو زيادة الهرمونات المتناقضة (آثارها).

قد ينتج الجلوكاجون الزائد عن تضخم خلايا ألفا في جزيرة البنكرياس، مما يؤدي إلى تحفيز تكوين السكر في الدم وتحلل الجليكوجين.

يحدث الجلايكورتيكويد الزائد مع تضخم أو أورام قشرة الغدة الكظرية، وفرط إفراز الكورتيكوتروبين، مما يؤدي إلى تنشيط تكوين السكر في الدم وتثبيط نشاط الهيكسوكيناز.

تعمل الكاتيكولامينات الزائدة (ورم القواتم) على تنشيط تكوين السكر.

تحدث زيادة في هرمونات الغدة الدرقية في تضخم الغدة الدرقية النشط الهرموني المنتشر أو العقدي ويؤدي إلى زيادة تحلل الجليكوجين وتولد السكر، وتثبيط تكوين الجليكوجين، وتنشيط امتصاص الجلوكوز في الأمعاء.

السوماتوتروبين الزائد (الورم الغدي النخامي) ينشط تحلل الجليكوجين ويمنع استخدام الجلوكوز.

إذا كنت تريد نقص الأنسولين، انظر داء السكري.

تشمل الاضطرابات العصبية والنفسية الإثارة العقلية والإجهاد والألم السببي، حيث يتم تنشيط الجهاز الودي والغدة النخامية - تؤدي هرمونات هذه الأنظمة إلى ارتفاع السكر في الدم.

الإفراط في تناول الطعام (الاستهلاك الزائد على المدى الطويل من الكربوهيدرات سهلة الهضم من الطعام) يؤدي إلى زيادة امتصاص الجلوكوز، والكربوهيدرات الزائدة في الأمعاء تحفز تحلل الجليكوجين في خلايا الكبد.

أمراض الكبد - بسبب فشل الكبد، فإن خلايا الكبد غير قادرة على تصنيع الجليكوجين من الجلوكوز.

عواقب ارتفاع السكر في الدم:

· متلازمة فرط سكر الدم – زيادة كبيرة في مستويات الجلوكوز (أكثر من 10.5 – 11.5 مليمول / لتر)، مصحوبة بخلل وظيفي. يتجلى في بيلة الجلوكوز، بوال، عطاش، نقص الماء وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

· غيبوبة ارتفاع السكر في الدم.

الجليكوجينوز – شكل نموذجي من اضطراب استقلاب الكربوهيدرات من أصل وراثي أو خلقي، يتميز بالتراكم المفرط للجليكوجين في الخلايا، مما يؤدي إلى تعطيل وظائف الجسم الحيوية.

أنها تتطور نتيجة لطفرات في الجينات التي تشفر تخليق الإنزيمات اللازمة لتكسير الجليكوجين أو تكوينه. يؤدي هذا إلى غياب أو انخفاض نشاط تحلل الجليكوجين أو إنزيمات تصنيع الجليكوجين. يتم توريث داء الجليكوجين بشكل رئيسي بطريقة جسمية متنحية.

إن عملية التمثيل الغذائي التي تتم في جسم الإنسان هي عبارة عن سلسلة من التفاعلات الكيميائية المتعاقبة. إن التحول المستمر للطاقة والمواد المختلفة هو أساس الأداء الطبيعي للجسم.

يمكن لأي طبيب اتصل به المريض أن يبلغ بأمان عن الاضطرابات الأيضية، لأن جميع الأمراض، بدرجة أو بأخرى، تحدث مع اضطرابات التمثيل الغذائي.

يمكن أن تكون الاضطرابات الأيضية في الجسم ذات طبيعة بروتينية أو كربوهيدراتية أو دهنية أو معدنية وما إلى ذلك، ولكن هذا التقسيم مشروط ويعتمد على العملية المسببة للأمراض السائدة - جميع أنواع التمثيل الغذائي مترابطة وتؤثر بشكل كبير على بعضها البعض.

الأساس المرضي للاضطرابات الأيضية هو تغيير في التفاعل المتناغم للمواد المشاركة في عملية التمثيل الغذائي، وزيادة أو نقص هذه المواد، وكذلك الاضطرابات في تفاعلات التحول التي تؤدي إلى تراكم المنتجات الوسيطة والتشكيل غير المتناسب للمنتجات الأيضية النهائية.

تتنوع أسباب الاضطرابات الأيضية، وأهمها الوراثة وأمراض الأعضاء والأنظمة التي تنظم عمليات التمثيل الغذائي.

اضطرابات استقلاب البروتين

البروتينات كما هو معروف هي مادة البناء الأساسية لجسم الإنسان وتلعب دوراً رائداً في وظائفه الحيوية. بدون استثناء، تحدث جميع العمليات المرضية مع انتهاك استقلاب البروتين، وهو أمر ممكن في أي مرحلة من مراحل تحوله في الجسم:

1. اضطرابات في عمليات امتصاص البروتين مما يؤدي إلى نقص التغذية (ضمور الأنسجة المعوية، والجوع، وعدم توازن تكوين الغذاء من حيث مكون الأحماض الأمينية).
2. تعطيل عمليات تخليق البروتين ذات الطبيعة المكتسبة والوراثية، مما يؤدي إلى تغيير في كمية البروتين المركب أو تكوين بروتين ذو بنية جزيئية متغيرة (التغيرات الهرمونية، خلل في الجهاز العصبي والمناعي، الأخطاء الجينية ).
3. اضطرابات استقلاب الأحماض الأمينية، مما يؤدي إلى خلل في عمليات النقل (التكوين) والتأكسد (التدمير) للأحماض الأمينية (الحمل، العلاج بالسلفوناميدات، الصيام، أمراض الكبد الشديدة، التهاب البنكرياس، احتشاء عضلة القلب، نقص الأكسجة، الصيام، الصدمات النفسية ).
4. اضطرابات في المراحل النهائية من استقلاب البروتين، مما يؤدي إلى تراكم منتجات تحلل النيتروجين وتباطؤ إزالتها من الجسم (أمراض الكبد والكلى، نقص الأكسجة، سرطان الدم، الأخطاء الجينية).
5. اضطرابات في تكوين البروتين في الدم، مما يؤدي إلى تغير في كميتها الإجمالية أو خلل في نسبة جزيئاتها (جميع الحالات المرضية تقريبًا، التشوهات الخلقية في تكوين البروتين، الصيام، فقدان الدم، فقدان البروتينات في البول) .

علامات اضطرابات استقلاب البروتين

تظهر أعراض اضطرابات التمثيل الغذائي للبروتين مع زيادة هذه المغذيات ونقصها:

الأمراض الناجمة عن اضطرابات استقلاب البروتين

اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات

تؤدي الكربوهيدرات وظيفة الطاقة الحيوية وتغذي خلايا الدماغ. إنها الكربوهيدرات التي تعوض على الفور فقدان الطاقة تحت الأحمال المختلفة والمواقف العصيبة. يتفاعل جسم الإنسان بقوة مع كل من زيادة مستويات الجلوكوز وانخفاض نسبة الجلوكوز في الدم، وغالبًا ما تصاحب الأمراض الناتجة عن الاضطرابات الأيضية ذات الطبيعة الكربوهيدراتية الشخص مدى الحياة. علاوة على ذلك، يمكن أن تكون مستويات السكر في الدم الحرجة قاتلة.

اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات ممكنة في الأنواع التالية:

1. ضعف التحلل المائي (الهضم) للكربوهيدرات وامتصاصها، مما يؤدي في النهاية إلى تجويع الكربوهيدرات في الجسم (نقص الإنزيم، الطفولة، التهاب الأمعاء الدقيقة، التسمم، نقص الأكسجة، ضعف الكبد، نقص فيتامين B1).
2. انتهاك تخليق الجليكوجين - زيادة الانهيار أو النقصان في تخليقه، مما يؤدي إلى إنتاج الطاقة من البروتين وتسمم الجسم (الإفراط في إثارة الجهاز العصبي المركزي، والعمل البدني الثقيل، والتهاب الكبد).
3. اضطراب استقلاب الجليكوجين، حيث يحدث تراكم مرضي للجليكوجين في الأنسجة (نقص إنزيمي خلقي).
4. اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات المتوسطة، والنتيجة هي الحماض وتعطيل العمليات الأنزيمية (نقص الأكسجة، نقص فيتامين B1،).
5. زيادة في مستويات السكر في الدم، والتي تحدث بعدة طرق - ارتفاع السكر في الدم بسبب تناول كميات كبيرة من السكر، وارتفاع السكر في الدم الهرموني بسبب أمراض الغدد الصماء، وارتفاع السكر في الدم العاطفي بسبب التجارب العاطفية القوية، وارتفاع السكر في الدم الناتج عن نقص الأنسولين في البنكرياس وخارج البنكرياس مما يؤدي إلى داء السكري ، ارتفاع السكر في الدم بسبب أنواع معينة من التخدير (الأثير، المورفين، الكلوروفورم).

علامات اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

أعراض اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات تحدث مع نقص وزيادة السكريات:

الأمراض التي تحدث بسبب ضعف التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون

تلعب الدهون وظيفة لا تقل أهمية في الجسم عن العناصر الغذائية الأخرى. جميع الهرمونات البشرية لها أساس دهني - بفضل الدهون، يتم الحفاظ على التوازن الداخلي. توجد الدهون أيضًا في الأنسجة العصبية، مما يضمن استقرار الهياكل الخلوية والنقل الطبيعي للنبضات العصبية.

يمكن أن تحدث اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون بسبب:

1. عدم كفاية امتصاص الدهون في الأمعاء الدقيقة (خلل البنكرياس، نقص الأحماض الصفراوية، التهاب الأمعاء، نقص الفيتامين، التهاب البنكرياس).
2. انخفاض نشاط الليباز البروتين الدهني (فرط بروتينات الدم الدهنية من النوع الأول والخامس).
3. إضعاف وظيفة الغدة النخامية والغدة الدرقية والغدد التناسلية.
4. آفات المراكز اللاإرادية في الجهاز النخامي تحت المهاد وقشرة الغدة الكظرية (دنف الغدة النخامية، مرض أديسون).
5. التغيرات في الوظيفة الغذائية للجهاز العصبي (الحثل الشحمي، الورم الدهني).
6. زيادة تكوين الأجسام الكيتونية (الكيتوزية).
7. آثار الإشعاع المؤين.
8. الإفراط في تناول الطعام، حيث يسود إجمالي محتوى السعرات الحرارية في الطعام على تكاليف الطاقة.

علامات اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون

تتجلى أعراض الاضطرابات الأيضية ذات الطبيعة الدهنية سريريًا مع قصور وزيادة الدهون:

الأمراض الناجمة عن اضطرابات استقلاب الدهون

اضطرابات استقلاب الماء

الماء هو سائل أساسي وضروري لتحقيق التوازن، حيث يشكل ما يزيد قليلاً عن نصف وزن جسم الشخص البالغ. توازن الماء الطبيعي يعني تقريبًا نفس الكمية (حوالي 2.5 لتر) من الماء التي تدخل الجسم وتخرج من الجسم.

يمكن أن يحدث انتهاك استقلاب الماء في شكل احتباس السوائل المرضي في الجسم. كلتا الحالتين خطيرتان وتؤثران بشكل خطير على صحة الإنسان: على سبيل المثال، مع الجفاف، تحدث سماكة الدم، وتعاني جميع الأعضاء والأنسجة، وخاصة الجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي، مع الوذمة، يتم تعطيل وظيفة الجهاز الإخراجي، وينخفض ​​​​نتاج القلب ويزداد الضغط.

اضطراب استقلاب المعادن

المعادن هي مكونات هيكلية للخلايا وتوجد في الإنزيمات والفيتامينات والهرمونات والأصباغ. هذه هي المحفزات الحيوية لمعظم التفاعلات الفسيولوجية ومثبتات الحالة الحمضية القاعدية للجسم.

يتم انتهاك التمثيل الغذائي للمعادن بدرجة أو بأخرى لدى ما يقرب من ثمانين بالمائة من السكان. هناك أسباب عديدة لهذا الاضطراب: التوتر، تسارع وتيرة الحياة في المدن الكبرى، البيئة غير المواتية، الأنظمة الغذائية الرائجة، التغذية غير المتوازنة، العصبية، العادات السيئة. يؤدي عدم توازن التركيب المعدني إلى اضطرابات في استقلاب المغذيات ونقص الفيتامين واعتلال التخمر وضعف المناعة وتلف الأعضاء والأنسجة.

تتجلى اضطرابات استقلاب المعادن في الأعراض التالية:

• تساقط الشعر
• أظافر هشة
• الرؤوس السوداء والبثور
• أرق
• فقدان البصر
• انخفاض المناعة
• ردود الفعل التحسسية
• انخفاض المناعة
• اضطرابات الامعاء
• انخفضت الرغبة الجنسية

يمكن أن تحدث اضطرابات في استقلاب المعادن لكل عنصر صغير أو كبير، والحالات المرضية الأكثر شيوعًا هي:

1. التكلس هو اضطراب في استقلاب الكالسيوم. يعتمد علم الأمراض على ترسب أملاح الكالسيوم في الخلايا أو المادة بين الخلايا. وهذا يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات وظيفية في أعضاء وهياكل الجسم التي يحدث فيها ترسب الكالسيوم.
2. مرض ويلسون هو اضطراب في استقلاب النحاس. يزداد محتوى النحاس في الخلايا، خاصة في خلايا الكبد والعقد القاعدية للدماغ، ويحدث انحطاط في الهياكل المصابة.
3. فرط بوتاسيوم الدم هو زيادة في مستويات البوتاسيوم في الدم. يحدث غالبًا عند تلف قشرة الغدة الكظرية ويؤدي إلى خلل في نظام القلب والأوعية الدموية.

الاضطرابات الأيضية المرتبطة بنقص أو زيادة بعض الفيتامينات في الجسم شائعة أيضًا (انظر). غالبًا ما يتم تشخيص نقص الفيتامين ونقص الفيتامينات عند الأطفال ؛ فرط الفيتامين هو مرض نادر ، وهو سمة من سمات الأشخاص الذين يستخدمون الفيتامينات بلا تفكير أو لا يلتزمون بجرعة الاستخدام.

يمكن علاج الاضطرابات الأيضية، وخاصة غير المعقدة، وغير الخلقية، والمرتبطة بعامل غذائي، ببساطة عن طريق تصحيح النظام الغذائي والنظام الغذائي. ومع ذلك، فمن الصعب تشخيص الاضطرابات الأيضية في بداية تطورها. ولكن من السهل الوقاية من مثل هذه الحالات من خلال اتباع أسلوب حياة صحي واتباع مبادئ النظام الغذائي الصحي!