Aterosklerotisk kardioskleros: klinisk bild, klassificering, symtom och behandling. Aterosklerotisk hjärtsjukdom Sjukdom som dödsorsak

En ganska allvarlig patologi, som är ersättning av myokardceller med bindestrukturer, som en konsekvens av hjärtinfarkt - kardioskleros efter infarkt. Denna patologiska process stör avsevärt själva hjärtats funktion och, som en konsekvens, hela kroppen som helhet.

ICD-10 kod

Denna sjukdom har sin egen ICD-kod (i International Classification of Diseases). Detta är I25.1 - kallad "Atherosclerotic heart disease. Kranskärl (artärer): aterom, ateroskleros, sjukdom, skleros.”

ICD-10 kod

I25.1 Aterosklerotisk hjärtsjukdom

Orsaker till kardioskleros efter infarkt

Som nämnts ovan orsakas patologin av ersättningen av nekrotiska myokardialstrukturer med bindvävsceller, vilket inte kan annat än leda till en försämring av hjärtaktiviteten. Det finns flera skäl som kan utlösa en sådan process, men den viktigaste är konsekvenserna av en hjärtinfarkt som patienten lider av.

Kardiologer klassificerar dessa patologiska förändringar i kroppen som en separat sjukdom som tillhör gruppen kranskärlssjukdomar. Typiskt står den aktuella diagnosen på kortet hos en person som har haft en hjärtinfarkt två till fyra månader efter attacken. Under denna tid är processen med myokardärrbildning övervägande avslutad.

När allt kommer omkring är en hjärtinfarkt en fokal död av celler, som måste fyllas på av kroppen. På grund av de nuvarande omständigheterna sker ersättning inte med analoger av hjärtmuskelceller, utan med ärr-bindväv. Det är denna omvandling som leder till sjukdomen som diskuteras i den här artikeln.

Beroende på lokaliseringen och omfattningen av fokal lesionen bestäms också graden av hjärtaktivitet. När allt kommer omkring har "nya" vävnader inte förmågan att dra ihop sig och kan inte överföra elektriska impulser.

Som ett resultat av den resulterande patologin observeras sträckning och deformation av hjärtkamrarna. Beroende på platsen för lesionerna kan vävnadsdegeneration påverka hjärtklaffarna.

En annan orsak till patologin i fråga kan vara myokarddystrofi. En förändring i hjärtmuskeln som uppträder som ett resultat av en avvikelse från den metaboliska normen i den, vilket leder till försämrad blodcirkulation som ett resultat av en minskning av hjärtmuskelns kontraktilitet.

Trauma kan också leda till en liknande sjukdom. Men de två sista fallen, som katalysatorer för problemet, är mycket mindre vanliga.

Symtom på kardioskleros efter infarkt

Den kliniska formen av manifestation av denna sjukdom beror direkt på platsen för bildandet av nekrotiska foci och följaktligen ärr. Det vill säga, ju större ärrbildning, desto allvarligare är de symtomatiska manifestationerna.

Symtomen är ganska varierande, men det främsta är hjärtsvikt. Patienten kan också känna liknande obehag:

• Arytmi är ett misslyckande i ett organs rytmiska funktion.
• Progressiv andnöd.
• Minskad motståndskraft mot fysisk stress.
• Takykardi – ökad rytm.
• Ortopnea är andningsproblem när man ligger ner.
• Nattliga attacker av hjärtastma kan förekomma. Vänta 5-20 minuter efter att patienten ändrat sin kroppsställning till en vertikal position (stående, sittande), andningen återställs och personen kommer till sinnes. Om detta inte görs, kan ontogenes - lungödem - mot bakgrund av arteriell hypertoni, som är ett samtidigt inslag i patologin, ganska rimligt uppstå. Eller som det också kallas akut vänsterkammarsvikt.
• Attacker av spontan angina och smärta kanske inte följer med denna attack. Detta faktum kan manifestera sig mot bakgrund av kranskärlscirkulationsstörningar.
• Om höger kammare påverkas kan svullnad av de nedre extremiteterna uppstå.
• En ökning av venösa kanaler i halsområdet kan ses.
• Hydrothorax är en ansamling av transudat (vätska av icke-inflammatoriskt ursprung) i pleurahålan.
• Akrocyanos är en blåaktig missfärgning av huden i samband med otillräcklig blodtillförsel till små kapillärer.
• Hydropericardium - vattot i hjärtmembranet.
• Hepatomegali är stagnation av blod i leverns kärl.

Storfokal post-infarkt kardioskleros

Den stora fokala typen av patologi är den allvarligaste formen av sjukdomen, vilket leder till allvarliga störningar i det drabbade organets funktion och hela organismen som helhet.

I detta fall ersätts myokardceller delvis eller helt av bindväv. Stora områden med utbytt vävnad minskar avsevärt den mänskliga pumpens prestanda, inklusive dessa förändringar som kan påverka ventilsystemet, vilket bara förvärrar den nuvarande situationen. Med en sådan klinisk bild är en snabb, ganska djupgående undersökning av patienten nödvändig, som därefter måste vara mycket uppmärksam på sin hälsa.

De viktigaste symptomen på makrofokal patologi inkluderar:

• Utseendet av andningsbesvär.
• Störningar i den normala rytmen av sammandragningar.
• Manifestation av smärtsymtom i den retrosternala regionen.
• Ökad trötthet.
• Ganska märkbar svullnad av nedre och övre extremiteterna, och i sällsynta fall av hela kroppen, är möjlig.

Det är ganska svårt att identifiera orsakerna till denna speciella typ av sjukdom, särskilt om källan är en sjukdom som lidit relativt länge sedan. Läkare anger bara ett fåtal:

• Sjukdomar av infektiös och/eller viral natur.
• Akuta allergiska reaktioner av kroppen mot någon yttre irritation.

Aterosklerotisk kardioskleros efter infarkt

Denna typ av patologi som övervägs orsakas av progressionen av kranskärlssjukdom genom att myokardceller ersätts med bindeceller, på grund av aterosklerotisk skada på kransartärerna.

För att uttrycka det enkelt, mot bakgrund av en långvarig brist på syre och näringsämnen som upplevs av hjärtat, aktiveras uppdelningen av bindeceller mellan kardiomyocyter (hjärtets muskelceller), vilket leder till utveckling och progression av den aterosklerotiska processen.

Bristen på syre uppstår på grund av ackumulering av kolesterolplack på blodkärlens väggar, vilket leder till en minskning eller fullständig blockering av blodflödet.

Även om fullständig blockering av lumen inte inträffar, minskar mängden blod som kommer in i organet, och följaktligen får cellerna inte syre. Denna brist känns särskilt av hjärtmusklerna, även med en lätt belastning.

Hos personer som får stor fysisk aktivitet, men har aterosklerotiska problem med blodkärlen, manifesterar kardioskleros efter infarkt och utvecklas mycket mer aktivt.

I sin tur kan en minskning av kranskärlens lumen leda till:

• Misslyckande i lipidmetabolismen leder till en ökning av plasmakolesterolnivåerna, vilket påskyndar utvecklingen av sklerotiska processer.
• Kroniskt högt blodtryck. Hypertoni ökar blodflödets hastighet, vilket provocerar blodmikrovirvlar. Detta faktum skapar ytterligare förutsättningar för sedimentering av kolesterolplack.
• Beroende av nikotin. När det kommer in i kroppen provocerar det spasmer i kapillärerna, vilket tillfälligt försämrar blodflödet och följaktligen tillförseln av syre till system och organ. Samtidigt har kroniska rökare förhöjda kolesterolvärden i blodet.
• Genetisk predisposition.
• Överskott av kilo tillför stress, vilket ökar sannolikheten för att utveckla ischemi.
• Konstant stress aktiverar binjurarna, vilket leder till en ökning av nivån av hormoner i blodet.

I denna situation fortskrider processen för utveckling av sjukdomen i fråga smidigt med låg hastighet. Den vänstra ventrikeln påverkas i första hand, eftersom den bär störst belastning, och under syresvält är det den som lider mest.

Under en tid visar sig patologin inte. En person börjar känna obehag när nästan all muskelvävnad varvas med bindvävsceller.

Genom att analysera mekanismen för utvecklingen av sjukdomen kan vi dra slutsatsen att den diagnostiseras hos personer vars ålder har överskridit fyrtioårsmärket.

Lägre kardioskleros efter infarkt

På grund av sin anatomiska struktur är den högra kammaren belägen i den nedre delen av hjärtat. Det "serveras" av lungcirkulationen. Det fick detta namn på grund av det faktum att cirkulerande blod bara fångar lungvävnaden och själva hjärtat utan att ge näring till andra mänskliga organ.

Endast venöst blod flödar i den lilla cirkeln. Tack vare alla dessa faktorer är detta område av den mänskliga motorn minst mottagligt för negativa faktorer, vilket leder till sjukdomen som diskuteras i den här artikeln.

Komplikationer av kardioskleros efter infarkt

Som en konsekvens av att utveckla kardioskleros efter infarkt, kan andra åkommor utvecklas i framtiden:

• Förmaksflimmer.
• Utveckling av ett vänsterkammaraneurysm som har blivit kroniskt.
• Olika blockader: atrial - ventrikulär.
• Sannolikheten för olika tromboser och tromboemboliska manifestationer ökar.
• Paroxysmal ventrikulär takykardi.
• Ventrikulär extrasystol.
• Komplett atrioventrikulärt block.
• Sick sinus syndrome.
• Tamponad av perikardhålan.
• I särskilt allvarliga fall kan aneurysmet brista och som ett resultat av detta kan patienten dö.

Detta minskar patientens livskvalitet:

• Andnöd ökar.
• Prestanda och belastningstolerans minskar.
• Brott mot hjärtsammandragningar är synliga.
• Rytmstörningar uppstår.
• Ventrikulärt och förmaksflimmer kan vanligtvis observeras.

I händelse av utveckling av en aterosklerotisk sjukdom kan sidosymtom också påverka icke-hjärtade områden av offrets kropp.

• Förlust av känsel i armar och ben. Fötterna och falangerna på fingrarna är särskilt drabbade.
• Kallt extremitetssyndrom.
• Atrofi kan utvecklas.
• Patologiska störningar kan påverka kärlsystemet i hjärnan, ögonen och andra områden.

Plötslig död i post-infarkt kardioskleros

Hur tråkigt det än låter, har en person som lider av sjukdomen i fråga en hög risk för asystoli (upphörande av bioelektrisk aktivitet, vilket leder till hjärtstillestånd) och som en konsekvens av plötslig klinisk död. Därför bör anhöriga till denna patient vara förberedda på ett sådant resultat, särskilt om processen är ganska avancerad.

En annan orsak som medför plötslig död och är en följd av kardioskleros efter infarkt är förvärringen av patologin och utvecklingen av kardiogen chock. Det är han som, om hjälp inte ges i rätt tid (och i vissa fall även med den), blir utgångspunkten för döden.

Fibrillering av hjärtats ventriklar, det vill säga spridd och multiriktad sammandragning av enskilda buntar av myokardfibrer, kan också provocera dödligheten.

Baserat på ovanstående bör det förstås att en person som har fått diagnosen i fråga måste särskilt noggrant övervaka sin hälsa, regelbundet övervaka sitt blodtryck, hjärtfrekvens och rytm och regelbundet besöka sin behandlande läkare - en kardiolog. Detta är det enda sättet att minska risken för plötslig död.

Diagnos av kardioskleros efter infarkt

• Om en hjärtsjukdom misstänks, inklusive den som diskuteras i den här artikeln, föreskriver kardiologen ett antal tester till patienten:
• Analys av patientens sjukdomshistoria.
• Fysisk undersökning av läkare.
• Försöker avgöra om patienten har arytmi och hur stabil den är.
• Utför elektrokardiografi. Denna metod är ganska informativ och kan "berätta" en kvalificerad specialist ganska mycket.
• Ultraljudsundersökning av hjärtat.
• Syftet med rytmokardiografi är en ytterligare icke-invasiv elektrofysiologisk studie av hjärtat, med hjälp av vilken läkaren får en registrering av rytmvariabiliteten hos det blodpumpande organet.
• Positronemissionstomografi (PET) av hjärtat är en radionuklidtomografisk studie som låter dig lokalisera hypoperfusionshärdar.
• Koronarangiografi är en röntgentät metod för att studera hjärtats kransartär för att diagnostisera kranskärlssjukdom med hjälp av röntgenstrålar och kontrastvätska.
• Ett ekokardiogram är en av ultraljudsforskningsteknikerna som syftar till att studera de morfologiska och funktionella förändringarna av hjärtat och dess klaffapparat.
• Fastställande av frekvensen av manifestationer av hjärtsvikt.
• Radiografi gör att man kan bestämma förändringar i dimensionsparametrarna för den biologiska mekanism som studeras. I grund och botten avslöjas detta faktum på grund av den vänstra halvan.
• För att diagnostisera eller utesluta övergående ischemi måste en person i vissa fall genomgå stresstester.
• En kardiolog, om den medicinska institutionen har sådan utrustning, kan ordinera Holter-övervakning, vilket möjliggör daglig övervakning av patientens hjärta.
• Utföra ventrikulografi. Detta är en mer fokuserad undersökning, en röntgenmetod för att bedöma hjärtats kamrar, där ett kontrastmedel injiceras. I detta fall spelas bilden av den kontrasterade ventrikeln in på en speciell film eller annan inspelningsenhet.

Kardioskleros efter infarkt på EKG

EKG eller som det står för - elektrokardiografi. Denna medicinska undersökningsteknik syftar till att analysera den bioelektriska aktiviteten hos myokardfibrer. En elektrisk impuls, som har uppstått i sinusnoden, passerar, tack vare en viss nivå av ledningsförmåga, genom fibrerna. Parallellt med passagen av pulssignalen observeras en sammandragning av kardiomyocyter.

När du utför elektrokardiografi, tack vare speciella känsliga elektroder och en inspelningsenhet, registreras riktningen för den rörliga pulsen. Tack vare detta kan specialisten få en klinisk bild av funktionen hos individuella strukturer i hjärtkomplexet.

En erfaren kardiolog, som har ett EKG av patienten, kan få en bedömning av de viktigaste driftsparametrarna:

• Automatisk nivå. Förmågan hos olika delar av den mänskliga pumpen att självständigt producera en impuls av den erforderliga frekvensen, vilket har en spännande effekt på myokardfibrerna. Extrasystole bedöms.
• Graden av konduktivitet är förmågan hos hjärtfibrer att leda signalen från platsen för dess ursprung till det sammandragande myokardiet - kardiomyocyter. Det blir möjligt att se om det finns en eftersläpning i den kontraktila aktiviteten hos en viss ventil eller muskelgrupp. Vanligtvis uppstår en missanpassning i deras funktion just när konduktiviteten störs.
• Bedömning av excitabilitetsnivån under påverkan av en skapad bioelektrisk impuls. I ett hälsosamt tillstånd, under påverkan av denna irritation, drar en viss muskelgrupp ihop sig.

Själva proceduren är smärtfri och tar kort tid. Med hänsyn till alla förberedelser kommer detta att ta 10 – 15 minuter. I det här fallet får kardiologen ett snabbt, ganska informativt resultat. Det bör också noteras att själva förfarandet inte är dyrt, vilket gör det tillgängligt för allmänheten, inklusive låginkomsttagare.

Förberedande aktiviteter inkluderar:

• Patienten behöver exponera sin bål, handleder, armar och ben.
• Dessa områden fuktas med vatten (eller tvållösning) av den medicinska arbetaren som utför proceduren. Efter detta förbättras impulsens passage och följaktligen nivån på dess uppfattning av den elektriska enheten.
• Nypor och sugkoppar placeras på fotleden, handlederna och bröstet, vilket kommer att fånga de nödvändiga signalerna.

Samtidigt finns det accepterade krav, vars genomförande måste övervakas strikt:

• En gul elektrod är fäst vid vänster handled.
• Till höger - röd.
• En grön elektrod placeras på vänster fotled.
• Till höger - svart.
• En speciell sugkopp placeras på bröstet i området av hjärtat. I de flesta fall bör det finnas sex.

Efter att ha mottagit diagrammen utvärderar kardiologen:

• Höjden på spänningen på tänderna på QRS-indikatorn (fel i ventrikulär kontraktilitet).
• Nivån på förskjutningen av S – T-kriteriet Sannolikheten för deras minskning under normen isolin.
• Bedömning av T-toppar: graden av minskning från normen, inklusive övergången till negativa värden, analyseras.
• Varianter av takykardi av olika frekvenser beaktas. Förmaksfladder eller flimmer bedöms.
• Förekomst av blockader. Bedömning av misslyckanden i ledningskapaciteten hos den ledande bunten av hjärtvävnader.

Elektrokardiogrammet måste dechiffreras av en kvalificerad specialist som, baserat på olika typer av avvikelser från normen, kan sätta samman hela den kliniska bilden av sjukdomen, lokalisera patologins fokus och ställa rätt diagnos.

Behandling av kardioskleros efter infarkt

Med tanke på att denna patologi är en ganska komplex manifestation och på grund av den viktiga funktion som detta organ utför för kroppen, måste terapi för att lindra detta problem nödvändigtvis vara omfattande.

Dessa är icke-läkemedel och medicinska metoder, om nödvändigt, kirurgisk behandling. Endast snabb och fullskalig behandling kan uppnå en positiv lösning av problemet med kranskärlssjukdom.

Om patologin ännu inte är särskilt avancerad, är det genom läkemedelskorrigering möjligt att eliminera källan till avvikelsen och återställa normal funktion. Genom att direkt påverka patogeneskopplingarna, till exempel källan till aterosklerotisk kardioskleros (bildar kolesterolplack, blockering av blodkärl, arteriell hypertoni, och så vidare), är det fullt möjligt att bota sjukdomen (om den är i sin linda) eller stöder avsevärt normal metabolism och funktion.

Det bör också noteras att självmedicinering med denna kliniska bild är absolut oacceptabelt. Läkemedel kan endast ordineras med en bekräftad diagnos. Annars kan du orsaka ännu mer skada för patienten, vilket förvärrar situationen. I det här fallet är det möjligt att få irreversibla processer. Därför måste även den behandlande läkaren, en kardiolog, vara helt säker på att diagnosen är korrekt innan terapi förskrivs.

För den aterosklerotiska formen av sjukdomen i fråga används en grupp läkemedel för att bekämpa hjärtsvikt. Dessa är farmakologiska medel som:

• Metaboliter: rikavit, midolat, mildronat, apilak, ribonosin, glycin, milife, biotredin, antisten, riboxin, kardinat, bärnstenssyra, kardiomagnyl och andra.
• Fibrater: normolip, gemfibrozil, gevilon, ciprofibrat, fenofibrat, ipolipid, bezafibrat, regulip och andra.
• Statiner: Recol, Mevacor, Cardiostatin, Pitavastatin, Lovasterol, Atorvastatin, Rovacor, Pravastatin, Apexstatin, Simvastatin, Lovacor, Rosuvastatin, Fluvastatin, Medostatin, Lovastatin, Choletar, Cerivastatin och andra.

Metaboliskt medel glycin Det accepteras ganska bra av kroppen. Den enda kontraindikationen för dess användning är överkänslighet mot en eller flera komponenter i läkemedlet.

Läkemedlet administreras på två sätt - under tungan (sublingualt) eller placeras mellan överläppen och tandköttet (buckalt) tills det är helt absorberat.

Läkemedlet ordineras i dosering beroende på patientens ålder:

Barn som ännu inte har fyllt tre år - en halv tablett (50 ml) två till tre gånger under dagen. Denna regim praktiseras i en till två veckor. Ta sedan en halv tablett en gång om dagen i sju till tio dagar.

Barn som redan är tre år och vuxna patienter ordineras en hel tablett två till tre gånger om dagen. Denna regim praktiseras i en till två veckor. Om det finns ett terapeutiskt behov förlängs behandlingskuren till en månad, sedan en månads lång paus och en andra behandlingskur.

Lipidsänkande läkemedel gemfibrozil ordineras av den behandlande läkaren oralt en halvtimme före måltid. Den rekommenderade dosen är 0,6 g två gånger om dagen (på morgonen och kvällen) eller 0,9 g en gång om dagen (på kvällen). Du ska inte bita tabletten. Den maximala tillåtna dosen är 1,5 g. Behandlingstiden är en och en halv månad, och mer vid behov.

Kontraindikationer för detta läkemedel inkluderar: primär biliär levercirros, ökad intolerans mot patientens kropp av komponenterna i gemfibrozil, såväl som graviditet och amning.

Det lipidsänkande läkemedlet fluvastatin administreras oavsett födointag, hel, utan att tugga, tillsammans med en liten mängd vatten. Det rekommenderas att använda på kvällen eller strax före sänggåendet.

Startdosen väljs individuellt - från 40 till 80 mg dagligen och justeras beroende på uppnådd effekt. I ett lindrigt stadium av sjukdomen är en minskning till 20 mg per dag tillåten.

Kontraindikationer för detta läkemedel inkluderar: akuta sjukdomar som påverkar levern, det allmänna allvarliga tillståndet hos patienten, individuell intolerans mot läkemedlets komponenter, graviditet, amning (hos kvinnor) och barndom, eftersom läkemedlets absoluta säkerhet inte har bevisats .

Används på samma sätt angiotensinomvandlande enzymhämmare(APF-blockerare): olivin, normapress, invoril, captopril, minipril, lerin, enalapril, renipril, calpiren, corandil, enalacor, miopril och andra.

ACE-blockerare enalapril tas oavsett mat. För monoterapi är startdosen en engångsdos på 5 mg dagligen. Om en terapeutisk effekt inte observeras kan den efter en vecka eller två ökas till 10 mg. Läkemedlet bör tas under konstant övervakning av en specialist.

Med normal tolerans, och vid behov, kan dosen ökas till 40 mg dagligen, uppdelad på en eller två doser under dagen.

Den högsta tillåtna dagliga mängden är 40 mg.

När det förskrivs tillsammans med ett diuretikum måste det andra avbrytas ett par dagar innan enalapril administreras.

Läkemedlet är kontraindicerat vid överkänslighet mot dess komponenter, under graviditet och amning.

Komplex terapi inkluderar diuretika: furosemid, Kinex, Indap, Lasix och andra.

Furosemid i tablettform tas på fastande mage utan att tugga. Den högsta tillåtna dagliga mängden för vuxna patienter är 1,5 g. Startdosen bestäms med en hastighet av 1 – 2 mg per kilogram av patientens vikt (i vissa fall är upp till 6 mg per kilogram tillåtet). Nästa dos av läkemedlet är inte tillåtet tidigare än sex timmar efter den första administreringen.

Ödemindikatorer vid kronisk hjärtsvikt kontrolleras med en dos på 20 till 80 mg dagligen, uppdelad i två till tre doser (för en vuxen patient).

Kontraindikationer för användning kan vara följande sjukdomar: akut njur- och/eller leverdysfunktion, komatöst eller prekomatöst tillstånd, försämrad vatten- och elektrolytmetabolism, svår glomerulonefrit, dekompenserad mitral- eller aortastenos, barn (upp till 3 år), graviditet och amning.

För att aktivera och normalisera hjärtsammandragningar tas ofta läkemedel som Lanoxin, Dilanacin, Strophanthin, Dilacor, Lanicor eller Digoxin.

Kardiotoniskt läkemedel hjärtglykosid, digoxin ordineras som en startmängd på upp till 250 mcg dagligen (för patienter vars vikt inte överstiger 85 kg) och upp till 375 mcg dagligen (för patienter vars vikt överstiger 85 kg).

För äldre patienter reduceras denna mängd till 6,25 - 12,5 mg (en kvart eller en halv tablett).

Det rekommenderas inte att administrera digoxin om en person har en historia av sjukdomar som glykosidförgiftning, andra gradens AV-block eller fullständigt block, i fallet med Wolff-Parkinson-White syndrom, såväl som med överkänslighet mot läkemedlet.

Om en kombination av läkemedel och icke-läkemedelsterapi inte ger den förväntade effekten, föreskriver konsultationen kirurgisk behandling. Utbudet av utförda operationer är ganska brett:

• Expansion av förträngda kranskärl, vilket gör det möjligt att normalisera volymen av passerande blod.
• Shunting är skapandet av en ytterligare väg som går förbi det drabbade området på ett fartyg med hjälp av ett system av shuntar. Operationen utförs på ett öppet hjärta.
• Stentning är ett minimalt invasivt ingrepp som syftar till att återställa det normala lumen i de drabbade artärerna genom att implantera en metallstruktur i kärlhålan.
• Ballongangioplastik är en intravaskulär, blodlös kirurgisk metod som används för att eliminera stenoser (förträngningar).

Grundläggande fysioterapimetoder har inte funnit sin tillämpning i behandlingsprotokollet för den aktuella sjukdomen. Endast elektrofores kan användas. Det appliceras topiskt på hjärtområdet. I det här fallet används läkemedel från gruppen statiner, som tack vare denna terapi levereras direkt till den ömma platsen.

Spaterapi med bergsluft har visat sig väl. Som en ytterligare metod används också specialiserad fysioterapi, vilket kommer att öka kroppens övergripande ton och normalisera blodtrycket.

Psykoterapi med diagnosen post-infarkt kardioskleros

Psykoterapeutisk terapi är ett system av terapeutiska effekter på psyket och genom psyket på människokroppen. Det kommer inte att störa lindring av sjukdomen som diskuteras i den här artikeln. När allt kommer omkring, hur korrekt en person är konfigurerad när det gäller behandling beror till stor del på hans attityd i terapin, riktigheten av att följa alla läkarens instruktioner. Och som ett resultat – en högre grad av resultat.

Det bör bara noteras att denna terapi (psykoterapeutisk behandling) endast bör utföras av en erfaren specialist. När allt kommer omkring är det mänskliga psyket ett känsligt organ, vars skador kan leda till ett oförutsägbart slut.

Omvårdnad för kardioskleros efter infarkt

Omvårdnadspersonalens ansvar för att ta hand om patienter som diagnostiserats med kardioskleros efter infarkt inkluderar:

• Allmän vård för en sådan patient:
  • Byte av sängkläder och underkläder.
  • Sanering av lokalerna med ultravioletta strålar.
  • Ventilation av rummet.
  • Efterlevnad av den behandlande läkarens anvisningar.
  • Genomföra förberedande åtgärder inför diagnostiska studier eller operation.
  • Att lära patienten och hans släktingar korrekt administrering av nitroglycerin under en smärtsam attack.
  • Utbilda samma kategori människor att föra en observationsdagbok, som sedan gör det möjligt för den behandlande läkaren att spåra sjukdomens dynamik.
• Det är vårdpersonalens ansvar att föra samtal om att ta hand om sin hälsa och konsekvenserna av att ignorera problem. Behovet av snabb intag av mediciner, kontroll av daglig rutin och näring. Obligatorisk daglig övervakning av patientens tillstånd.
• Hjälp till att hitta motivation att ändra livsstil, vilket skulle minska riskfaktorer för patologi och dess progression.
• Genomföra rådgivande utbildning i sjukdomsförebyggande frågor.

Klinisk observation för post-infarkt kardioskleros

Klinisk undersökning är en uppsättning aktiva åtgärder som säkerställer systematisk övervakning av patienten som har fått diagnosen diagnosen som diskuteras i denna artikel.

Följande symtom blir indikationer för medicinsk undersökning:

• Förekomsten av angina pectoris.
• Progression av angina pectoris.
• När hjärtvärk och andnöd uppstår i vila.
• Vasospastisk, det vill säga spontana smärtsymtom och andra symtom på angina pectoris.

Alla patienter med dessa manifestationer är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse på specialiserade kardiologiska avdelningar. Klinisk observation för kardioskleros efter infarkt inkluderar:

• 24-timmarsövervakning av patienten och identifiering av hans sjukdomshistoria.
• Mångsidig forskning och samråd med andra specialister.
• Patientvård.
• Fastställande av korrekt diagnos, källan till patologi och förskrivning av ett behandlingsprotokoll.
• Övervakning av patientens mottaglighet för ett visst farmakologiskt läkemedel.
], [
• Näringen ska vara komplett och balanserad, rik på vitaminer (särskilt magnesium och kalium) och mikroelement. Portioner bör vara små, men det är lämpligt att äta fem till sex gånger om dagen utan att äta för mycket.
• Se upp din vikt.
• Tung daglig fysisk aktivitet bör inte tillåtas.
• Tillräcklig sömn och vila.
• Stressiga situationer måste undvikas. Personens tillstånd måste vara känslomässigt stabilt.
• Snabb och adekvat behandling av hjärtinfarkt.
• Ett speciellt terapeutiskt och fysisk träningskomplex rekommenderas. Terapeutisk promenad.
• Balneoterapi - behandling med mineralvatten.
• Regelbunden dispensövervakning.
• Spabehandling.
• Gå före sänggåendet och vistas i ett ventilerat utrymme.
• Positiv attityd. Vid behov psykoterapi, kommunikation med natur och djur, titta på positiva program.
• Förebyggande massage.

Det är värt att gå in mer i detalj om näring. Kaffe och alkoholhaltiga drycker, såväl som livsmedel som har en stimulerande effekt på cellerna i nerv- och kardiovaskulära systemen, bör försvinna från kosten för en sådan patient:

• Kakao och starkt te.
• Minimera saltintaget.
• Begränsat – lök och vitlök.
• Fet fisk och kött.

Det är nödvändigt att ta bort livsmedel från kosten som provocerar ökad gasproduktion i mänskliga tarmar:

• Alla baljväxter.
• Rädisa och rädisa.
• Mjölk.
• Kål, speciellt surkål.
• Biprodukter som provocerar avsättningen av "dåligt" kolesterol i blodkärlen bör försvinna från kosten: inre organ hos djur, lever, lungor, njurar, hjärnor.
• Rökt och kryddig mat är inte tillåten.
• Ta bort produkter från din kostbutik med en stor mängd "E-shek": stabilisatorer, emulgeringsmedel, olika färgämnen och kemiska smakförstärkare.

Prognos för kardioskleros efter infarkt

Prognosen för kardioskleros efter infarkt beror direkt på platsen för patologiska förändringar i myokardiet, såväl som svårighetsgraden av sjukdomen.

Om den vänstra ventrikeln, som ger blodflödet till den systemiska cirkulationen, skadas och själva blodflödet minskar med mer än 20% av det normala, genomgår livskvaliteten för sådana patienter en betydande försämring. Med en sådan klinisk bild fungerar läkemedelsbehandling som underhållsterapi, men kan inte helt bota sjukdomen. Utan en organtransplantation överstiger överlevnaden för sådana patienter inte fem år.

Den patologi som övervägs är direkt relaterad till bildandet av ärrvävnad, som ersätter friska celler som har genomgått ischemi och nekros. Denna ersättning leder till det faktum att området med fokala lesioner helt "faller ut" ur arbetsprocessen; de återstående friska cellerna försöker dra en större belastning mot bakgrund av vilken hjärtsvikt utvecklas. Ju mer drabbade områden, desto svårare är graden av patologi, desto svårare är det att eliminera symtom och källan till patologi, vilket leder vävnaden till återhämtning. Efter diagnos syftar behandlingsterapi till att eliminera problemet så mycket som möjligt och förhindra återkommande hjärtinfarkt.

Hjärtat är en mänsklig motor som kräver lite omsorg och uppmärksamhet. Endast om alla förebyggande åtgärder vidtas kan man förvänta sig en långsiktig normal drift av den. Men om något går fel och en diagnos av kardioskleros efter infarkt ställs, bör behandlingen inte skjutas upp för att förhindra utvecklingen av allvarligare komplikationer. I en sådan situation bör du inte lita på att lösa problemet själv. Endast med en snabb diagnos och antagande av adekvata åtgärder under ständig övervakning av en kvalificerad specialist kan man tala om ett mycket effektivt resultat. Detta förhållningssätt till problemet kommer att förbättra patientens livskvalitet och till och med rädda hans liv!

Det är viktigt att veta!

En ökning av aktiviteten av totalt kreatinkinas och MB-fraktion detekteras efter operationer eller diagnostiska procedurer på hjärtat. Strålbehandling mot bröstområdet kan också orsaka mild hyperenzym. Takyarytmi eller hjärtsvikt orsakar sällan en ökning av aktiviteten av kreatinkinas och CK-MB.

– ett enda namn för patologin i blodkärlen, orsakad av bildandet av kolesterolavlagringar i stora och medelstora artärer. När fettplack ackumuleras i intima (artärernas innerväggar) blir lumen i blodomloppet smalare och hemodynamiken förvärras.

Den huvudsakliga konsekvensen av en funktionell sjukdom är en komplikation av blodtillförseln till vitala organ. Som en konsekvens - kardioskleros, angina pectoris, hjärtinfarkt, stroke.

Representanter för det starkare könet över fyrtiofem år anses vara en högriskgrupp, hos vilken, enligt statistik, upptäcks åderförkalkning fyra gånger oftare än hos det rättvisare könet.

Enligt den tionde internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) finns det ingen kod för aterosklerotisk kardioskleros.

Inom medicin används kodningen I 25.1, och den betecknar aterosklerotisk sjukdom. Ibland är koden för kardiomyopati 125,5 eller kranskärlssjukdom (CHD) I20-I25.

Orsaker och riskfaktorer

Varje person, oavsett ålder och kön, bör vara medveten om orsakerna till utvecklingen av aterosklerotisk kardioskleros. Den exakta orsaken till sjukdomen har ännu inte fastställts. Men ändå finns det ett antal faktorer som påverkar bildandet av kolesterolplack.

Konsekvenser och komplikationer

Det finns tre stadier av sjukdomen:

1. Utseendet av plack. Denna patologi orsakas av förträngning av kranskärlen. Ateroskleros av hjärtklaffarna och en ökning av volymen av aterosklerotisk plack uppstår.
2. Ischemisk hjärtsjukdom. Uppstår på grund av arteriell stenos och syresvält.
3. Utveckling av aterosklerotisk kardioskleros.

Hjärtinfarkt kan också vara en följd av kardioskleros. Enligt ICD-10-klassificeringen inkluderar den angina pectoris, primär, upprepad och gammal hjärtinfarkt, plötslig död och hjärtsvikt. Kranskärlssjukdom enligt ICD-10 har kod 125 och är antecknad i anamnesen.

Symtom

Hjärtat är ett av de mest känsliga organen. Symtom på aterosklerotisk kardioskleros i hjärtat uppträder i det inledande skedet och manifesteras av angina pectoris syndrom. Tecken uppträder med jämna mellanrum och inkluderar:

Frekvensen av symtom beror på graden av sjukdomen och kroppens allmänna hälsa.

Diagnostik

För att bestämma sjukdomsstadiet föreskrivs kliniska studier. Blodets biokemi förändras kraftigt vid kardioskleros. Dessutom är det nödvändigt att ta ett allmänt blodprov. Det kommer att hjälpa till att bestämma mängden blodkroppar. I det här fallet kommer de viktiga indikatorerna att vara:

1. Mängden kolesterol och triglycerider.
2. Aterogenicitet, där indikatorn inte överstiger siffran tre.
3. C-reaktivt protein och kreatininnivåer.

Efter att ha klarat de nödvändiga testerna utförs ett ultraljud och doppler för att bestämma blodflödets hastighet. Dessutom kan MRT och angiografi förskrivas.

Behandling av aterosklerotisk kardioskleros

Den mest effektiva behandlingen för sjukdomen kommer att vara omedelbart efter upptäckt av sjukdomen, nämligen i det inledande skedet. Behandlingen utförs enligt rekommendationerna nedan.

Medicin

Icke-läkemedelsterapi

Denna typ av behandling inkluderar att arbeta för att eliminera de faktorer som leder till sjukdomen:

1. Vikt minskning.
2. Att bli av med dåliga vanor.
3. Högkvalitativ kost.
4. Ökad fysisk aktivitet.
5. Fysioterapeutiska procedurer.

Kirurgiskt ingrepp

Det används om ovanstående metoder inte gav några resultat. Operationen utförs för att kringgå kranskärlsaortan. Det hjälper till att ta bort ischemi och återställa blodcirkulationen i blockerade områden av blodkärlen.

Laser- och endovaskulär kirurgi

Det är nya terapimetoder som utförs under lokalbedövning. De hjälper till att återställa blodflödet i artärerna.

Sjukdom som dödsorsak

Förebyggande åtgärder bör omfatta följande åtgärder:

Ateroskleros i hjärtartärerna kan orsaka plötsligt hjärtstopp. Döden kan vara oväntad, men ofta indikerar kranskärlssjukdom och arteriell hypertoni hos en person att läkarens råd måste följas. Men terapi och förebyggande av kranskärlssjukdom genomförs inte och ignoreras, vilket leder till fruktansvärda konsekvenser.

Aterosklerotisk kardioskleros är en patologi där bindväv växer i hjärtat på grund av ateroskleros i kransartärerna. Aterosklerotisk kardioskleros ICD 10-kod – I25.1.

Ateroskleros-kardioskleros är en av manifestationerna av IHD. Aterosklerotisk kardioskleros manifesteras kliniskt av hjärtsvikt, lednings- och hjärtrytmrubbningar och angina pectoris. Diagnos av sjukdomen inkluderar ett antal laboratorie- och instrumentstudier.

Behandling av denna form av kardioskleros är konservativ. Terapi syftar till att lindra hjärtsmärtor, sänka kolesterol, normalisera ledning och hjärtfrekvens och förbättra blodcirkulationen.

Den främsta orsaken till sjukdomen är bildandet av aterosklerotiska plack på platsen för skadad blodkärlsvävnad. De bildas gradvis när kolesterol ackumuleras. Med tiden ökar plackarna i storlek, och kärlets lumen blir följaktligen smalare. Resultatet av denna process är cirkulationsstörningar, kärlkrökning, högt blodtryck och otillräcklig syretillförsel till kroppsvävnaderna.

Hypoxi i hjärtat uppstår, vilket i slutändan leder till utvecklingen av ischemisk hjärtsjukdom. Med ischemisk sjukdom störs myokardfunktionen, muskelvävnad ersätts med bindväv, som inte har den nödvändiga elasticiteten. Som ett resultat uppstår smärta i hjärtat och hjärtrytmen störs.

Aterosklerotiska plack bildas som ett resultat av följande skäl:

• ohälsosam kost – överskott av fett i den mat som konsumeras leder till utveckling av fetma och nedfall av kolesterol i blodkärlen;
• rökning – nikotin ökar kolesterolnivåerna i kroppen och främjar trombocytagglutination, vilket har en dålig effekt på blodkärlen;
• diabetes;
• hypodynami - låg fysisk aktivitet leder till det faktum att myokardiet är dåligt försett med syre, vilket resulterar i att stagnerande processer uppstår i det och spridningen av bindväv börjar.

Typer

Det finns följande former av aterosklerotisk kardioskleros (AC):

• diffus liten fokal;
• diffus makrofokal.

Efter typ av AK kan det vara:

• post-infarkt - bildas på dödsplatsen för myokardvävnad;
• ischemisk - utvecklas på grund av hjärtsvikt, fortskrider långsamt;
• transitional (blandad) - som namnet antyder, kombinerar egenskaperna hos de två typerna av AK som anges ovan.

Symtom

Den största faran med aterosklerotisk kardioskleros är att denna sjukdom är asymtomatisk i de inledande stadierna av utvecklingen.

Eftersom AK är en form av ischemisk hjärtsjukdom fokuserar läkare vanligtvis på de kliniska tecknen på just denna sjukdom. Det finns dock ett antal symtom som kan användas för att diagnostisera aterosklerotisk kardioskleros.

Först och främst inkluderar sådana symtom smärta i hjärtat, som kan vara värkande eller skarp. Smärta kan observeras inte bara i hjärtområdet, utan också stråla ut till vänster arm eller skulderblad. Dessutom, med AK, upplever patienten en känsla av konstant trötthet, tinnitus och huvudvärk.

Ett annat karakteristiskt tecken på sjukdomen är andnöd. Det inträffar gradvis, först efter kraftig fysisk påfrestning, sedan under normal gång eller till och med i vila.

Med AK förvärras hjärtastma och takykardi utvecklas (pulsen når 150 eller fler slag per minut i vila). Ett av de mest slående symptomen på aterosklerotisk kardioskleros är svullnad av armar och ben, som uppstår på grund av problem med levern.

Diagnostik

För att ställa en korrekt diagnos intervjuar läkaren patienten och studerar hans sjukdomshistoria. Specialisten är intresserad av en historia av ateroskleros, arytmier, ischemisk hjärtsjukdom och andra patologiska tillstånd. Under intervjun får läkaren reda på vad patienten klagar på och identifierar symtomen på sjukdomen.

Efter detta, för att göra en korrekt diagnos, föreskrivs ett antal laboratorie- och instrumentstudier, varav de vanligaste är:

• EKG - utförs för att upptäcka myokardhypertrofi, upptäcka ärrvävnad på den, upptäcka hjärtrytmrubbningar och vaskulär insufficiens;
• blodprov (biokemiskt och allmänt) - visar höga nivåer av kolesterol och andra lipider;
• cykelergometri - hjälper till att identifiera graden av hjärtdysfunktion och bestämma myokardiets funktionella reserver;
• ekokardiografi - låter dig bestämma kränkningen av hjärtmuskelns kontraktila funktion.

Behandling

Det är omöjligt att helt bli av med en sådan patologi som ischemisk hjärtsjukdom (CAD) och aterosklerotisk kardioskleros. Behandling av denna patologi består i att förebygga exacerbationer och lindra symtom.

Först och främst ordineras mediciner som sänker kolesterolnivåerna i blodet. Oftast är det läkemedel från statingruppen. Varaktigheten av behandlingsförloppet och dosen av läkemedel bestäms av läkaren. Behandlingen är i regel långvarig och ibland livslång.

Förutom statiner indikeras förskrivning av vasodilatorer eller medel som stärker väggarna i blodkärlen.

Om förloppet av aterosklerotisk kardioskleros åtföljs av angina pectoris eller det finns ett hot om att utveckla en hjärtinfarkt, är kirurgisk ingrepp möjlig, under vilken de största vaskulära plackarna avlägsnas.

Parallellt med huvudterapin kan läkaren ordinera lugnande medel eller antidepressiva medel.

Man bör komma ihåg att självmedicinering är oacceptabelt! Den behandlande läkaren måste ordinera vissa mediciner, bestämma deras dosering och behandlingens varaktighet. Annars kan ett antal allvarliga komplikationer och till och med patientens död utvecklas.

Prognos

I svåra fall är det möjliga resultatet av sjukdomen aterosklerotisk kardioskleros döden.

Prognosen påverkas av graden av myokardskada, förekomsten av samtidiga sjukdomar och arytmier. I svåra fall observeras tecken på ascites och pleurit, och hjärtsvikt utvecklas. Vid bristning av aneurysm är aterosklerotisk kardioskleros orsaken till patientens död.

Förebyggande

Det är känt att det är lättare att förebygga någon sjukdom än att hantera det under lång tid och smärtsamt. Detta uttalande gäller även för aterosklerotisk kardioskleros. För att förhindra utvecklingen av denna sjukdom, såväl som dess komplikationer, är det först och främst nödvändigt att äta rätt.

Aterosklerotisk kardioskleros – kost:

• begränsa eller helt eliminera salt från kosten;
• ät inte efter klockan sex på kvällen;
• utesluta ämnen som exciterar det kardiovaskulära systemet och centrala nervsystemet (kakao, te, kaffe, alkohol);
• begränsa konsumtionen av kolesterolinnehållande livsmedel (djurens inälvor, ägg, hjärnor);
• uteslut vissa grönsaker från kosten (rädisor, rädisor, lök, vitlök);
• utesluta livsmedel som orsakar gasbildning (kål, mjölk, baljväxter);
• mat måste ångas, utan salt, bakad och kokt mat, frukt och grönsaker är också tillåtna (förutom de som anges ovan).

Förutom kosten är det nödvändigt att leda en hälsosam livsstil och se till att träna (simma, gå, etc.) för att stärka hjärtmuskeln.

Det är nödvändigt att genomgå förebyggande undersökningar på kliniken minst en gång om året. Detta gör det möjligt att identifiera de flesta hjärt-kärlsjukdomar i ett tidigt skede, vilket avsevärt underlättar behandlingen och gör prognosen mer gynnsam. Om du har de första tecknen på sjukdomen bör du omedelbart söka hjälp från en specialist.

PROFILKOMMISSIONEN FÖR SPECIALITETEN "PATHOLOGICAL ANATOMY" PÅ RYSSSKA FEDERATIONENS HÄLSOMINISTIE

RYSKA SAMFUNNET AV PATOLOOG

FSBI "RESEARCH INSTITUTE OF HUMAN MORPHOLOGY"

GBOU DPO "RUSSIAN MEDICAL ACADEMY OF POSTGRADUATE EDUCATION" RYSSLANDS HÄLSEMINISTERIE

GBOU HPE "MOSCOW STATE MEDICAL AND DENTAL UNIVERSITY UPPHANDD EFTER A.I. EVDOKIMOV" RYSSLANDS HÄLSOMINISTIE

State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education "Russian National Research Medical University uppkallad efter N.I. Pirogov" RYSSLANDS HÄLSOMINISTERIE

GBOU HPE "FIRST ST. PETERSBURG STATE MEDICIC UNIVERSITY UPPHANDD EFTER AKADEMIKER I.P. PAVLOVA" RYSSLANDS HÄLSOMINISTERIE

Formulering
patologisk diagnos
för kranskärlssjukdom
(klass IX "sjukdomar i cirkulationssystemet" ICD-10)

Moskva - 2015

Sammanställd av:

Frank G.A., akademiker vid den ryska vetenskapsakademin, doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för avdelningen för patologisk anatomi vid den statliga budgetutbildande institutionen för vidare yrkesutbildning vid den ryska medicinska akademin för forskarutbildning vid Rysslands hälsoministerium, chef Frilanspatolog vid Rysslands hälsoministerium, förste vicepresident för det ryska samfundet av patologer;

Zairatyants O.V., Doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för avdelningen för patologisk anatomi, State Budgetary Educational Institute of Higher Professional Education, Moscow State Medical University uppkallad efter. A.I. Evdokimova, Rysslands hälsoministerium, vicepresident för Ryssland och ordförande för Moscow Society of Pathologists;

Shpector A.V., doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för avdelningen för kardiologi, fakulteten för idrott, State Budgetary Educational Institute of Higher Professional Education, Moscow State Medical University uppkallad efter. A.I. Evdokimova, Rysslands hälsoministerium, chefsfrilansande kardiolog vid Moskvas hälsodepartement;

Kaktursky L.V., Motsvarande ledamot av den ryska vetenskapsakademin, doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för det centrala kliniska laboratoriet vid Federal State Budgetary Scientific Institution Research Institute of Human Morphology, Chief Freelance Patologist of Roszdravnadzor, President of the Russian Society of Pathologists;

Mishnev O.D., doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för avdelningen för patologisk anatomi och klinisk patologisk anatomi, statens budgetutbildande institution för högre yrkesutbildning, det ryska nationella forskningsmedicinska universitetet uppkallat efter. N.I. Pirogova, Rysslands hälsoministerium, vicepresident för det ryska samfundet av patologer;

Rybakova M.G., doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för avdelningen för patologisk anatomi, First St. Petersburg State Medical University uppkallad efter. acad. I.P. Pavlova från Rysslands hälsoministerium, chefsfrilanspatolog vid hälsokommittén i St. Petersburg;

Chernyaev A.L., doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för avdelningen för patologi, Federal State Budgetary Institution Research Institute of Pulmonology, Federal Medical and Biological Agency of Russia;

Orekhov O.O., kandidat för medicinska vetenskaper, chef för den patoanatomiska avdelningen på City Clinical Hospital nr. 67, Chief Freelance Patologist of the Moscow Department of Health;

Losev A.V., kandidat för medicinska vetenskaper, chef för den patoanatomiska avdelningen vid det regionala kliniska sjukhuset vid hälsoministeriet i Tula-regionen, chefsfrilanspatolog vid hälsoministeriet i Tula-regionen och Rysslands hälsoministerium i det centrala federala distriktet av ryska federationen.

Förkortningar

• CABG – kransartär bypasstransplantation
• IHD – kranskärlssjukdom
• MI – hjärtinfarkt
• ICD-10 – Internationell statistisk klassificering av sjukdomar och relaterade hälsoproblem, tionde revisionen
• IDN - International Nomenclature of Diseases
• ACS – akut kranskärlssyndrom
• CVD – hjärt-kärlsjukdomar
• PCI – perkutan koronar intervention

Metodik

Metoder som används för att samla in/välja bevis:

Sök i elektroniska databaser.

Beskrivning av metoder som används för att samla in/välja ut bevis:

Metoder som används för att bedöma kvaliteten och styrkan av bevis:

• - Expertkonsensus
• - utveckling av ICD-10
• - studie av MNS.

Metoder som används för att formulera rekommendationer:

Expertkonsensus

Samråd och expertbedömning:

Den preliminära versionen diskuterades vid ett möte med den specialiserade kommissionen inom specialiteten "patologisk anatomi" vid Rysslands hälsoministerium den 19/02/2015, vid ett möte med Moscow Society of Pathologists den 21/04/2015, efter som det lades ut på webbplatsen för det ryska samfundet av patologer (www.patolog.ru) för bred diskussion, så att specialister som inte deltog i den relevanta kommissionen och utarbetandet av rekommendationer hade möjlighet att bekanta sig med dem och diskutera dem. Det slutliga godkännandet av rekommendationerna genomfördes vid VIII Plenum av Russian Society of Pathologists (22-23 maj 2015, Petrozavodsk).

Arbetsgrupp:

För den slutliga revideringen och kvalitetskontrollen av rekommendationerna analyserades de på nytt av medlemmarna i arbetsgruppen, som kom fram till att alla synpunkter och kommentarer från experterna beaktades, och risken för systematiska fel i utvecklingen av rekommendationer minimerades.

Metodformel:

Reglerna för att formulera de slutliga kliniska, patoanatomiska och rättsmedicinska diagnoserna, fylla i ett statistiskt redovisningsdokument - ett medicinskt dödsintyg för kranskärlssjukdom i enlighet med kraven i den nuvarande lagstiftningen i Ryska federationen och ICD-10 ges. Anpassningen av inhemska regler för formulering av diagnos och diagnostisk terminologi till kraven och koderna i ICD-10 genomfördes.

Indikationer för användning:

Enhetliga regler för att formulera den slutliga kliniska, patologiska och rättsmedicinska diagnosen, utfärdande av ett läkarintyg om dödsfall för kranskärlssjukdom i enlighet med kraven i den nuvarande lagstiftningen i Ryska federationen och ICD-10 i hela landet är nödvändiga för att säkerställa interregional och internationell jämförbarhet av statistiska uppgifter om sjuklighet och dödsorsaker i befolkningen.

Logistik:

Internationell statistisk klassificering av sjukdomar och relaterade hälsoproblem, tionde revisionen (ICD-10) med ändringar för 1996-2015.

"" - godkänd på order från Ryska federationens hälsoministerium nr 241 av 1998/07/08.

anteckning

Kliniska rekommendationer är avsedda för patologer, rättsmedicinska experter, kardiologer och läkare av andra specialiteter, såväl som för lärare vid kliniska avdelningar, doktorander, invånare och seniorstudenter vid medicinska universitet.

Rekommendationerna är resultatet av ett samförstånd mellan kliniker, patologer och rättsmedicinska experter och syftar till att förbättra kvaliteten på diagnosen av nosologiska enheter som ingår i gruppbegreppet "koronar hjärtsjukdom" (CHD), och deras statistiska registrering bland orsakerna till dödligheten i befolkningen. Syftet med rekommendationerna är att i praktiken införa enhetliga regler för att formulera en patologisk diagnos och utfärda medicinska dödsintyg för ischemisk hjärtsjukdom i enlighet med bestämmelserna i den federala lagen av den 21 november 2011 nr 323-FZ "Om grunderna för att skydda medborgarnas hälsa i Ryska federationen" och kraven i den internationella statistiska klassificeringen sjukdomar och hälsoproblem 10:e revisionen (ICD-10). Reglerna gäller slutliga kliniska och rättsmedicinska diagnoser i samband med de bakomliggande generella kraven på formulering och behovet av att jämföra dem vid bedrivande av kliniskt expertarbete. Exempel på att konstruera (formulera) patologiska diagnoser och utfärda medicinska dödsintyg ges.

Kliniska rekommendationer sammanställs utifrån en syntes av litteraturdata och författarnas egna erfarenheter. Författarna är medvetna om att konstruktionen och formuleringen av diagnoser kan komma att förändras i framtiden i takt med att ny vetenskaplig kunskap ackumuleras. Därför, trots behovet av att förena formuleringen av den patologiska diagnosen, kan vissa förslag tjäna som underlag för diskussion. I detta avseende kommer alla andra åsikter, kommentarer och önskemål från specialister att tas emot med tacksamhet av författarna.

Introduktion

Diagnos är ett av de viktigaste standardiseringsobjekten inom hälso- och sjukvården, grunden för kvalitetsstyrning av medicinska tjänster och dokumentation av en läkares yrkeskvalifikationer. Tillförlitligheten hos de uppgifter som tillhandahålls av hälsomyndigheter om befolkningens sjuklighet och dödlighet beror på enighet och strikt efterlevnad av reglerna för att formulera diagnoser och utfärda medicinska dödsintyg. Ansvaret för patologer och rättsmedicinska experter är särskilt stort.

Rekommendationerna är resultatet av ett samförstånd mellan kliniker, patologer och rättsmedicinska experter och syftar till att förbättra kvaliteten på diagnosen av nosologiska enheter som ingår i gruppbegreppet "koronar hjärtsjukdom" (CHD), och deras statistiska registrering bland orsakerna till dödligheten i befolkningen.

Deras behov beror på:

• - Statistiska uppgifter om flera och oproportionerliga överskott av dödlighet i hjärt-kärlsjukdomar (CVD), IHD och hjärtinfarkt (MI) i Ryssland jämfört med EU-länderna och USA, vilket kan indikera olika tillvägagångssätt för deras diagnos och registrering. Således väljs sjukdomar i gruppen ischemiska hjärtsjukdomar i Ryssland som den initiala dödsorsaken 3 gånger oftare än i Europa. Som ett resultat av överdiagnostik av kroniska former av IHD utgör varianter av kardioskleros den stora majoriteten (upp till 20%) bland alla nosologiska enheter - de initiala dödsorsakerna. Deras andel av dödsfallen i IHD-gruppen når 90 %, många gånger högre än dödligheten i dessa sjukdomar i EU-länderna och USA. Dödligheten ökar artificiellt både från IHD i allmänhet och når 30 % och från CVD, över 60 % bland alla dödsorsaker, vilket är 3 gånger högre än i EU-länderna och USA.
• - De senaste årens införande av nya definitioner och klassificeringar av akut koronarsyndrom (ACS) och MI i internationell klinisk praxis.
• – WHO:s experter har infört mer än 160 ändringar och uppdateringar av ICD-10 under de senaste decennierna.
• - publicering av Central Research Institute for Organization and Informatization of Health Care vid Ryska federationens hälsoministerium och Ryska federationens hälsoministerium av nya rekommendationer för kodning enligt ICD-10 sjukdomar i klass IX "Sjukdomar i cirkulationssystemet”.

Hjärtischemi

IHD (eller kranskärlssjukdom) - ett gruppbegrepp (generiskt) som inkluderar patologiska processer (nosologiska former) som uppstår som ett resultat av akut eller kronisk myokardischemi (skillnad mellan nivån på tillförseln av syresatt blod och behovet av det i hjärtmuskeln), orsakad av spasm , förträngning eller obstruktion av kranskärlen på grund av deras ateroskleros.

IHD i ICD-10 ingår i klass IX "Sjukdomar i cirkulationssystemet", som kombinerar ett stort antal gruppbegrepp (generiska) och nosologiska enheter, identifierade både på grundval av deras etiologi och patogenes, och baserade på medicinsk och social kriterier (många patogenetiskt representerar är komplikationer av ateroskleros, arteriell hypertoni, diabetes mellitus). I synnerhet sådana IHD är ett gruppkoncept. Det inkluderar ett antal nosologiska former, nämligen typer av angina pectoris, MI, kardioskleros, etc. I ICD-10 delas även sådana nosologiska enheter som akut och upprepad hjärtinfarkt in i enlighet med lokaliseringen av den patologiska processen och vissa andra kriterier i separata formulär, vilket är nödvändigt att ta hänsyn till när du kodar dem.

Hypertoni och sekundär arteriell hypertoni med de sjukdomar som orsakat dem kan inte identifieras som oberoende nosologiska former i diagnosen om nosologiska enheter från gruppen kranskärlssjukdomar (liksom från grupperna cerebrovaskulära sjukdomar, ischemiska lesioner i tarmar, lemmar och andra huvudartärer) diagnostiseras.

Klass IX inkluderar ett antal termer, såsom "hypertensiv sjukdom", "aterosklerotisk hjärtsjukdom", "tidigare hjärtinfarkt", etc. För dem finns det inhemska analoger: "hypertensiv sjukdom" eller "arteriell hypertoni", "aterosklerotisk kardioskleros" eller "diffus småfokal kardioskleros", "kardioskleros efter infarkt" eller "storfokal kardioskleros". När man formulerar en diagnos är det tillåtet att använda termer som antagits i inhemska klassificeringar och att utfärda ett medicinskt dödsintyg, deras analoger från ICD-10 med motsvarande koder.

Används inte vid diagnoser eftersom de representerar grupp och/eller ospecificerade patologiska tillstånd vid kranskärlssjukdom (givna i ICD-10 inte för användning i en detaljerad diagnos): akut ischemisk hjärtsjukdom, ospecificerad (I24.9), aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom, enligt beskrivning ( I25 .0), kronisk ischemisk hjärtsjukdom, ospecificerad (I25.9).

Kan inte framstå som en underliggande sjukdom patologiska processer som är komplikationer eller manifestationer av kranskärlssjukdom och vissa andra nosologiska former (syndrom, symtom): aktuella komplikationer av akut hjärtinfarkt (I23.0-I23.8), hjärtsvikt (I50), varianter av arytmier (I44- I49), förutom medfödda rytm- och ledningsstörningar som leder till dödlig asystoli, de flesta av de patologiska processerna från gruppen "komplikationer och dåligt definierade hjärtsjukdomar" (I51), akut (men inte kronisk) hjärtaneurysm, lungemboli (lungemboli). emboli, förutom obstetrisk praktik för vilken i ICD-10 har en speciell klass XV "Graviditet, förlossning och postpartumperiod" och motsvarande koder), cor pulmonale (akut eller kronisk), pulmonell hypertoni (förutom primär, idiopatisk, som är en nosologisk form), flebotrombos (men inte tromboflebit) och etc.

De används inte som en nosologisk enhet - huvudsjukdomen i dödsfall (den initiala dödsorsaken). följande patologiska processer närvarande i gruppen kranskärlssjukdomar i klass IX ICD-10: kranskärlstrombos, som inte leder till hjärtinfarkt (I24.0), cirkulationssjukdomar efter medicinska ingrepp, ej klassificerade enligt andra nummer (I97).

Varje omnämnande av ateroskleros i kranskärlen i de kliniska diagnossektionerna är tillrådligt (om lämpliga vaskulära studier har utförts, till exempel angiografi), och i patoanatomiska eller rättsmedicinska diagnoser är det nödvändigt att ange:

• - lokalisering och grad av maximal stenos av specifika artärer (i%)
• - lokalisering och egenskaper (komplikationsalternativ) av instabila (”lätt att bryta”) aterosklerotiska plack.

Dessutom är det också tillrådligt att ange stadiet av ateroskleros och dess grad (skadområde). Det finns 4 stadier av åderförkalkning: I - lipidfläckar, II - lipidfläckar och fibrösa plack, III - lipidfläckar, fibrösa plack och "komplicerade lesioner" (blödningar i fibrösa plack, ateromatos, deras sår, trombotiska komplikationer), IV - förekomst av aterokalcinos tillsammans med tidigare förändringar. Det finns 3 svårighetsgrader av ateroskleros i aorta och artärer: måttlig, skada på 25% av intimalområdet, svår, skada på området från 25% till 50%, svår, skada på området på mer än 50 %.

Det är oacceptabelt att ersätta termen "ateroskleros" med termerna "förkalkning" eller "skleros" i artären, eftersom sådana skador inte bara kan orsakas av ateroskleros, utan också av vaskulit eller ärftliga sjukdomar.

Nosologiska enheter från IHD-gruppen exkluderas om den upptäckta myokardskadan (angina pectoris syndrom, hjärtinfarkt, kardioskleros) inte orsakas av ateroskleros i kranskärlen, utan av andra orsaker (koronarogen och icke-koronarogen nekros och deras utfall). I sådana fall anges myokardskada i diagnosen under rubriken "Komplikationer av den underliggande sjukdomen", eller, när logiken för att konstruera diagnosen, som en del av manifestationerna av den underliggande sjukdomen.

När du ställer en diagnos bör du välja en av de nosologiska formerna som ingår i IHD. Det är oacceptabelt att samtidigt ange flera sådana enheter i olika diagnostiska rubriker, till exempel MI i rubriken "Huvudsjukdom" och post-infarkt kardioskleros – "Samtidig sjukdom", eller postinfarkt och aterosklerotisk kardioskleros även i en rubrik.

Den moderna kliniska klassificeringen av IHD motsvarar inte helt den morfologiska och ICD-10:

1. Akuta former av IHD:

1.1. Akut (plötslig) kranskärlsdöd;

1.2. Akut koronarsyndrom:

1.2.1.. Instabil angina;

1.2.2. MI utan ST-segmenthöjning (icke-ST-höjning hjärtinfarkt - NSTEMI);

1.2.3. MI med ST-segmentförhöjning (ST-förhöjning hjärtinfarkt - STEMI).

2. Kroniska former av IHD:

2.1. Angina (förutom instabil),

2.2. Aterosklerotisk (diffus småfokal) kardioskleros;

2.3. Ischemisk kardiomyopati;

2.4. Storfokal (postinfarkt) kardioskleros;

2.5. Kronisk hjärtaneurysm.

2.6. Andra sällsynta former (smärtfri myokardischemi, etc.).

Termen "fokal myokarddystrofi" har uteslutits från användning och ingår inte i klassificeringarna och ICD-10.("akut fokal ischemisk dystrofi i myokardiet"), föreslagen av A.L. Myasnikov (1965). I diagnosen, istället för denna term, bör MI anges (som dess ischemiska stadium), och inte alltid som en del av kranskärlssjukdom.

Angina pectoris är en grupp framstående kliniska nosologiska enheter som ingår i ICD-10 (I20.0-I20.9). Dess morfologiska substrat kan vara en mängd olika akuta och kroniska förändringar i myokardiet. Det används inte i slutgiltiga kliniska, patologiska och rättsmedicinska diagnoser.

Ischemisk kardiomyopati(kod I25.5) är en extrem manifestation av långvarig kronisk myokardischemi med dess diffusa skada (svår diffus aterosklerotisk kardioskleros, liknande dilaterad kardiomyopati). Diagnosen ischemisk kardiomyopati fastställs när det finns en kraftig dilatation av den vänstra ventrikelhålan med nedsatt systolisk funktion (ejektionsfraktion 35 % eller lägre). Användningen av denna diagnos rekommenderas endast i specialiserade kardiologiska medicinska institutioner.

Diagnos "kronisk hjärtaneurysm"(i ICD-10 - "hjärtaneurysm" med kod I25.3) kräver ingen ytterligare indikation på förekomst av kardioskleros efter infarkt om den är begränsad till aneurysmets väggar. Diagnos "post-infarkt (storfokal) kardioskleros kräver ingen ytterligare indikation på förekomst av aterosklerotisk (diffus småfokal) kardioskleros.

Tyst myokardischemi(asymptomatisk ischemi, kod I25.6) diagnostiseras hos en patient när episoder av myokardischemi detekteras på EKG, men i frånvaro av angina attacker. Liksom angina, är tyst myokardischemi inte kan förekomma i den slutliga kliniska, patologiska eller rättsmedicinska diagnosen.

Syndrom X i en klinisk diagnos fastställs det för en patient hos vilken, i närvaro av angina attacker, kranskärlsskada inte upptäcks (angiografiskt etc.), det inte finns några tecken på vasospasm och andra orsaker till angina syndrom som inte är som ingår i gruppen kranskärlssjukdom är uteslutna. "Förlamad" myokard- dysfunktion i hjärtats vänstra ventrikel efter episoder av akut ischemi utan myokardnekros (inklusive efter myokardrevaskularisering). "Hibernerande", "sömnande" (viloläge) myokard- resultatet av en långvarig minskning av kranskärlsperfusionen samtidigt som myokardial viabilitet bibehålls (men med allvarlig dysfunktion). I diagnosen används inte termerna "syndrom X", "bedövad" och "dvala" myokard, det finns inga ICD-10-koder för dem.

I utländsk litteratur, istället för termer "aterosklerotisk kardioskleros" och "diffus småfokal kardioskleros" använd i huvudsak liknande begrepp: "diffus eller liten fokal atrofi av kardiomyocyter med interstitiell myokardfibros" eller "aterosklerotisk hjärtsjukdom". Sista ordet ingår i ICD-10 (kod I25.1) .

Omotiverad överdiagnostik av aterosklerotisk (diffus småfokal) eller postinfarkt (storfokal) kardioskleros som huvud- eller konkurrerande eller kombinerad sjukdom bör undvikas. Således är denna diagnos ofta felaktigt fastställd på grund av en otillräckligt professionell obduktion och ytlig analys av thanatogenes, särskilt vid observationer av akut död, när den verkliga initiala dödsorsaken är akut (plötslig) kranskärlsdöd. Det är också viktigt att skilja mellan brun myokardatrofi (med uttalad perivaskulär skleros och myofibros) vid olika svåra sjukdomar och hos äldre avlidna patienter, och diffus småfokal kardioskleros som en form av kranskärlssjukdom. Ofta registreras nosologiska enheter från gruppen kroniska ischemiska hjärtsjukdomar, som inte spelar någon signifikant roll i thanatogenes, felaktigt som konkurrerande eller kombinerade sjukdomar. De ska anges i rubriken "Samkommande sjukdomar" (exempel 1 - 5).

• Huvudsjukdom: Bilateral fokal konfluent pneumoni i lungornas VI-X segment med abscessbildning (bakteriologiskt - S. pneumoniae, datum) J13.
• Bakgrundssjukdom: Kronisk alkoholförgiftning med flera organskador: .... (F10.1)
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Akut allmän venös stockning. Svullnad i hjärnan.
• Medföljande sjukdomar: Diffus småfokal kardioskleros. Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos av främst grenarna i vänster artär upp till 50%). Åderförkalkning av aorta (grad 3, stadium IV).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Cerebralt ödem.

b) Pneumokock bilateral lunginflammation (J 13)

II. Kronisk alkoholförgiftning (F10.1).

• Huvudsjukdom: Aterosklerotisk (dyscirkulatorisk) encefalopati. Stenoserande ateroskleros i cerebrala artärer (grad 2, stadium II, stenos av övervägande inre halsartärer upp till 50%) (I67,8).
• Bakgrundssjukdom: Hypertoni: arteriolosklerotisk nefroskleros (I10).
• Cachexi: brun myokardatrofi, lever, skelettmuskler.
• Medföljande sjukdomar:Åderförkalkning av aorta (grad 3, stadium IV).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Kakexi

b) Aterosklerotisk (dyscirkulatorisk) encefalopati (I67.8).

• Huvudsjukdom: Intracerebralt icke-traumatiskt hematom i regionen av de subkortikala kärnorna i högra hjärnhalvan (hematomvolym). Ateroskleros i hjärnans artärer (grad 2, stadium II, stenos i övervägande den vänstra mellersta cerebrala artären upp till 30%) (I61,0).
• Bakgrundssjukdom: Hypertoni: koncentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 430 g, väggtjocklek på vänster kammare 1,8 cm, höger - 0,3 cm), arteriolosklerotisk nefroskleros (I10).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Ett genombrott av blod i håligheten i hjärnans högra laterala och tredje ventrikel. Svullnad av hjärnan med luxation av sin bål.
• Medföljande sjukdomar: Stor fokal kardioskleros bakre väggen i vänster kammare. Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos av främst grenarna i vänster artär upp till 50%). Åderförkalkning av aorta (grad 3, stadium IV).

Medicinsk dödsintyg

b) Blodgenombrott in i hjärnans ventriklar.

c) Intracerebralt hematom (I61.0).

II. Hypertoni (110).

• Huvudsjukdom: Ischemisk hjärninfarkt (aterotrombotisk) i frontala, parietallober och subkortikala kärnor i vänster hemisfär (nekrosstorlek). Stenoserande ateroskleros i cerebrala artärer (grad 3, stadium III, stenos av främst främre och mellersta vänstra cerebrala artären upp till 30 %, röd obstruktiv trombos 2 cm lång och instabil aterosklerotisk plack i vänster mellersta cerebral artär) (I63.3) .
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Svullnad av hjärnan med luxation av sin bål.
• Medföljande sjukdomar: Diffus småfokal kardioskleros. Stenoserande åderförkalkning i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos i övervägande höger artär upp till 50%). Åderförkalkning av aorta (grad 3, stadium IV).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Hjärnödem med luxation av sin bål.

• Huvudsjukdom: Kvarvarande effekter efter intracerebral blödning (datum - enligt medicinsk historia): brun cysta i regionen av subkortikala kärnor i högra hjärnhalvan. Stenoserande ateroskleros i cerebrala artärer (grad 2, stadium II, stenos i övervägande högra bakre, mellersta och basilära cerebrala artärerna upp till 30%) (I69,1).
• Bakgrundssjukdom: Hypertoni: koncentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 390 g, väggtjocklek i vänster kammare 1,7 cm, höger 0,2 cm), arteriolosklerotisk nefroskleros (I10).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Bilateral total fokal konfluent pneumoni (etiologi).
• Medföljande sjukdomar: Stor fokal kardioskleros bakre väggen i vänster kammare. Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos i övervägande den vänstra cirkumflexa artären upp till 50%). Åderförkalkning av aorta (grad 3, stadium IV).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Fokal konfluent pneumoni.

b) Kvarvarande effekter efter intracerebral blödning (I69.1).

II. Hypertoni (110).

Akut koronarsyndrom

Termen "akut koronarsyndrom" (ACS) föreslogs av V. Fuster et al. (1985), men dess definition har genomgått ett antal förändringar de senaste åren. För närvarande ACS är ett gruppkliniskt koncept inom kranskärlssjukdom, som förenar olika manifestationer av akut myokardischemi orsakad avkomplicerat av instabil aterosklerotisk plack i hjärtats kransartär. Införandet av begreppet ACS i praktiken ledde till att termen "akut kranskärlssvikt" uteslöts från användningen, som fortfarande förekommer i ICD-10 i gruppen "andra akuta former av kranskärlssjukdom" med den allmänna koden I24.8 . Termer som ”förinfarktstillstånd” och ”akut kranskärlssvikt” används inte i diagnosen.

ACS inkluderar följande nosologiska former:

Instabil angina;

MI utan ST-segmenthöjning (icke-ST-höjning hjärtinfarkt - NSTEMI);

MI med ST-segmentförhöjning (ST-förhöjning hjärtinfarkt - STEMI).

De kan resultera i akut (plötslig) kranskärlsdöd, som i vissa klassificeringar ingår i ACS. Man bör dock komma ihåg att akut kranskärlsdöd, och ännu mer hjärtdöd, inte är begränsad till ACS, precis som MI. Det tidigare använda kliniska tecknet i form av utseendet av en patologisk Q-våg på EKG är inte längre ett kriterium för diagnos och klassificering av ACS. ACS, som gruppbegrepp, som saknas i ICD-10, kan inte förekomma i diagnosen. Detta är en preliminär diagnos, ett "logistiskt" koncept, som indikerar behovet av viss akut behandling och diagnostiska åtgärder. Vid dödsfall kan instabil angina inte indikeras i diagnosen. I de slutliga kliniska, patologiska eller rättsmedicinska diagnoserna, beroende på den specifika situationen, bör antingen akut (plötslig) kranskärlsdöd (ICD-10-kod - I24.8) eller MI (ICD-10-koder - I21.-) registreras. och I22.-). Vid patoanatomiska och rättsmedicinska diagnoser indikeras förändringar i ST-segmentet under MI endast om lämpliga data finns tillgängliga i den slutliga kliniska diagnosen, med hänvisning "enligt slutenvårds- eller öppenvårdskortet", "enligt anamnesen").

Orsaken till utvecklingen av ACS är akut utvecklad partiell (med instabil angina och icke-ST-segmentförhöjning MI) eller fullständig ocklusion (med ST-segmentförhöjning MI) av hjärtats kransartär av en tromb komplicerad av en instabil aterosklerotisk plack. Komplikationer av instabilt aterosklerotiskt plack inkluderar blödning i placket, erosion eller bristning, dissektion av dess täckning, trombos, tromboembolism eller ateroembolism i de distala delarna av samma artär. Kliniska kriterier för att diagnostisera orsakerna till ACS när det gäller skador på hjärtats kranskärl är begränsade till begreppen "komplicerad instabil aterosklerotisk plack" eller "aterotrombos", som ofta används omväxlande. Det bör dock klargöras att endotelskada med utveckling av kransartärtrombos även kan observeras i aterosklerotiska plack som inte uppfyller de morfologiska kriterierna för deras instabilitet. I detta avseende, från en allmän patologisk synvinkel, är det mer korrekt att tala om en "komplicerad aterosklerotisk plack."

Komplicerad (vanligen instabil) aterosklerotisk plack i hjärtats kransartär är ett obligatoriskt morfologiskt kriterium för att diagnostisera nosologiska former som ingår i ACS. Det är viktigt att notera att stenos i kranskärlen av aterosklerotiska plack före utvecklingen av deras komplikationer hos 50 % av patienterna är obetydlig och uppgår till mindre än 40 %. På grund av autotrombolys eller trombolytisk behandling kan tromber i hjärtats kranskärl som diagnostiserades under livet (angiografiskt etc.) inte längre upptäckas vid obduktion. Även utan trombolytisk behandling, efter 24 timmar, kvarstår blodproppar hos endast 30 % av patienterna. Därför, vid obduktion, är upptäckten av ett komplicerat instabilt aterosklerotiskt plack, även utan kransartärtrombos, av grundläggande betydelse.

Definitioner av begreppen ACS och typ 1 MI (se nedan) dikterar kraven för att undersöka hjärtats kranskärl vid obduktion: det är absolut nödvändigt att skära kranskärlen i längdriktningen, att begränsa dem till endast tvärsnitt är oacceptabelt. Det är tillrådligt att använda metoden för att öppna hjärtat enligt G.G. Avtandilov. Vid patoanatomiska och rättsmedicinska diagnoser är det obligatoriskt att ange platsen, typen (stabil, instabil) och arten av komplikationer av aterosklerotiska plack, graden av stenos i specifika artärer och en beskrivning av stadiet och omfattningen (område) av aterosklerotiska plack. arteriella lesioner är valfritt.

Så, till exempel, posten: "Akut hjärtinfarkt (lokalisering, varaktighet, storlek) är oacceptabel." Ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos upp till 30 %, trombos i vänster kransartär). Ett exempel på en rekommenderad post kan vara följande formulering: ”Akut hjärtinfarkt (lokalisering, varaktighet, storlek). Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (komplicerad instabil aterosklerotisk plack med däckruptur, en röd obstruktiv tromb 1 cm lång i vänster kransartär på ett avstånd av 1,5 cm från munnen; aterosklerotiska plack som stenar lumen övervägande den vänstra cirkumflexa artären upp till 40%).

För patoanatomisk diagnos av nosologiska former som en del av ACS är morfologisk verifiering av fokal myokardischemi nödvändig. Även om irreversibla nekrotiska förändringar i kardiomyocyter utvecklas efter 20-40 minuters ischemi, påverkas graden av utveckling av nekros av tillståndet för kollateraler och mikrovaskulatur, såväl som kardiomyocyterna själva och individuell känslighet för hypoxi. Dessutom uppträder makro- och mikroskopiska morfologiska tecken på nekros, som inte kräver användning av speciella diagnostiska metoder, tidigast efter 4-6 timmar (upp till 12 timmar).

Vid misstanke om myokardischemi av något ursprung krävs ett makroskopiskt test, till exempel med nitroblått tetrazolium eller kaliumtellurit. Histologisk diagnos av myokardischemi är mindre specifik och mer arbetskrävande, beroende på det korrekta valet av det myokardiska området som är misstänkt för ischemi och forskningsmetoder. Polarisationsmikroskopi är mer tillförlitlig och kan i viss mån ersätta ett makroskopiskt prov.

Man bör komma ihåg att positiva resultat av makroskopiska tester eller relativt specifika histologiska förändringar visas ungefär 30 minuter efter uppkomsten av akut myokardischemi. De är inte heller ett kriterium för att kvalificera fokus på ischemi eller nekros som en nosologisk form av myokardskada från gruppen kranskärlssjukdom.

Akut (plötslig) kranskärlsdöd

Under termen "akut (plötslig) kranskärlsdöd"på kliniken betyder de plötslig död inom en timme (enligt andra definitioner - från 6 till 12 timmar) från ögonblicket för uppkomsten av de första symtomen (tecken) på myokardischemi vid kranskärlssjukdom. I ICD-10 ingår den i gruppen ”andra akuta former av ischemisk hjärtsjukdom” (kod I24.8). En patologisk eller rättsmedicinsk diagnos av akut (plötslig) kranskärlsdöd fastställs genom att utesluta andra dödsorsaker baserat på klinisk och morfologisk analys. Det är nödvändigt att utesluta fokal myokardischemi. I de fall där det finns kliniska data och laboratoriedata om ACS eller MI, och en obduktion avslöjar ett komplicerat aterosklerotiskt plack i kransartärerna och fokal myokardischemi, diagnostiseras typ I MI och dess ischemiska stadium. Om en obduktion avslöjar koronarogen eller icke-koronarogen fokal myokardischemi som inte är associerad med kranskärlssjukdom, diagnostiseras de sjukdomar som orsakade den, som blir huvudsjukdomen.

Begrepp"akut (plötslig) hjärtdöd" definieras som plötslig "hjärtdöd" (primärt cirkulationsstopp), oväntad till sin natur och tidpunkt för inträffandet, även i fallet med tidigare etablerad hjärtsjukdom, vars första manifestation är förlust av medvetande inom en timme (enligt andra definitioner - från 6 till 12 timmar) från det ögonblick de första symtomen uppträder. Oftare orsakas det av dödliga arytmier (ventrikulär takykardi som övergår i ventrikelflimmer, primär ventrikelflimmer, bradyarytmier med asystoli). På kliniken används ofta begreppen ”akut hjärtdöd” och ”akut kranskärlsdöd” som synonymer, med akut (plötslig) hjärtdöd som ett vidare begrepp, ett kliniskt syndrom för eventuella lesioner i hjärtat. dock i ICD-10 utesluter termen "akut (plötslig) hjärtdöd" akut kranskärlsdöd och förekomst av ischemisk hjärtsjukdom . Diagnosen "akut (plötslig) hjärtdöd" (ICD-10-kod - I46.1) är en "uteslutningsdiagnos", tillåts efter absolut uteslutning av dödens våldsamma natur, akut kranskärlsdöd, eventuell hjärtsjukdom och andra nosologiska former, när arten av den patologiska processen och motsvarande morfologiska substrat som ligger till grund för hjärtskadan inte kan fastställas (exempel 6, 7).

• Huvudsjukdom: Akut kranskärlsdöd(låt oss använda termen "plötslig kranskärlsdöd"). Foci av ojämn blodtillförsel till myokardiet i interventrikulär septum. Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 3, stadium II, stenos av upp till 50 % av grenarna i vänster och höger artär) (I24.8).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Ventrikelflimmer (enligt kliniska data). Akut allmän venös trängsel. Flytande blod i hjärtats hålrum och aortans lumen. Ödem i lungorna och hjärnan. Identifiera blödningar under epikardium och lungsäcken.
• Medföljande sjukdomar: Kronisk calculous cholecystit, stadium av remission.

Medicinsk dödsintyg

I. a) Akut kranskärlsdöd (låt oss använda termen "plötslig kranskärlsdöd") (I24.8).

• Huvudsjukdom: Plötslig hjärtdöd. Ventrikelflimmer (enligt kliniska data) (I46.1).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Akut allmän venös trängsel. Flytande blod i hjärtats håligheter och stora kärl. Ödem i lungorna och hjärnan.
• Medföljande sjukdomar: Kronisk bronkit

Medicinsk dödsintyg

I. a) Plötslig hjärtdöd (I46.1).

Hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt är en koronarogen (ischemisk) nekros av myokardiet, som antingen kan vara en nosologisk form som en del av kranskärlssjukdom eller en manifestation eller komplikation av olika sjukdomar eller skador åtföljda av nedsatt kranskärlsperfusion (koronarit, trombos och tromboemboli i koronar). artärer, deras utvecklingsavvikelser, etc. .) .

Modern definition, kriterier för klinisk diagnos och klassificering av MI, kallad "Tredje universella definitionen av hjärtinfarkt" var resultatet av den tredje internationella konsensus som nåddes 2012 mellan European Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association och World Heart Federation (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Hjärtinfarkt). De är baserade på förfinade bestämmelser som först angavs i materialet från den andra internationella konsensusen 2007 (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task for the Redefinition of Myocardial Infarction, 2007). Vissa definitioner som presenteras i ICD-10 har behållits.

MI anses vara akut 28 dagar gammal. och mindre.

Återkommande MI bör anropas när en ischemisk attack återkommer mer än 3 dagar senare. och på mindre än 28 dagar. efter den föregående.

Upprepad MI upptäcks när det utvecklas efter 28 dagar. efter det primära. Både återkommande och upprepad MI i ICD-10 har en gemensam kod (I22), vars fjärde tecken beror på platsen för nekrosfokuset.

I enlighet med den "tredje universella definitionen", "Termen akut hjärtinfarkt bör användas när det finns bevisade tecken på myokardnekros som har utvecklats som ett resultat av långvarig akut ischemi." Klassificeringen av MI inkluderar 5 typer. Det är tillrådligt att ange typer av MI i diagnosen, även om de inte har speciella koder i ICD-10 .

Spontan MI (MI typ 1) orsakas av bristning, ulceration eller dissektion av en instabil aterosklerotisk plack med utveckling av intrakoronar trombos i en eller flera kransartärer, vilket leder till en minskning av myokardperfusion med efterföljande nekros av kardiomyocyter. Som redan nämnts i avsnittet "akut kranskärlssyndrom", på grund av trombolys (spontan eller inducerad) kan en intrakoronar trombus inte upptäckas vid obduktion. Å andra sidan kan kransartärtrombos också utvecklas när ett stabilt aterosklerotisk plack skadas. Dessutom kan typ 1 MI utvecklas med aterokalcinos i hjärtats kranskärl, på grund av plasmorragi och sprickbildning av förstening, vilket leder till en snabb ökning av graden av arteriell stenos och/eller trombos.

Typ 1 MI ingår i gruppbegreppet ACS och är alltid en nosologisk form som en del av IHD, därför indikerar diagnosen antingen en konkurrerande eller kombinerad sjukdom i avsnittet "Huvudsjukdom" (exempel 8 - 11).

• Huvudsjukdom: Akut transmural hjärtinfarkt (typ 1) anterolateral vägg och apex av vänster kammare (ca 4 dagar gammal, storleken på nekrosfokus). Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (stenos upp till 50% av vänster och instabil, med blödning, aterosklerotisk plack i vänster nedåtgående artär) (I21.0).
• Bakgrundssjukdom: Renal arteriell hypertoni: excentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 390 g, väggtjocklek på vänster kammare 2,0 cm, höger - 0,3 cm). Kronisk bilateral pyelonefrit i remission, pyelonefritisk nefroskleros (vikt av båda njurarna - ... g) (I15.1).
• Vi tillåter även följande alternativ: 2. Bakgrundssjukdom: Kronisk bilateral pyelonefrit i remission, pyelonefritisk nefroskleros (vikt av båda njurarna - ... g). Renal arteriell hypertoni: excentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 390 g, väggtjocklek på vänster kammare 2,0 cm, höger - 0,3 cm).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Myomalaci och bristning av den främre väggen i hjärtats vänstra ventrikel. Perikardisk hemotamponade (volym av utströmmande blod, ml). Akut allmän venös trängsel. Ödem i lungorna och hjärnan.
• Medföljande sjukdomar: Magsår, remissionsstadium: kroniskt kallöst epitelialiserat sår (diametern på den ulcerösa defekten) i magkroppen i området med dess mindre krökning. Kronisk indurativ pankreatit i remission.

Medicinsk dödsintyg

I. a) Hemotamponade av hjärtsäcken.

b) Ruptur av främre väggen i hjärtats vänstra ventrikel.

c) Akut främre apikal myokardinfarkt (I21.0).

II. Renal arteriell hypertoni (I15.1).

• Huvudsjukdom: Upprepad makrofokal hjärtinfarkt (typ 1) posterolateral vägg av vänster kammare med övergång till bakre vägg av höger kammare (ca 3 dagar gammal, storlek på nekrosfokus), storfokal kardioskleros av vänster kammars sidovägg (ärrstorlek). Excentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 360 g, väggtjocklek på vänster kammare 1,7 cm, höger kammare - 0,3 cm). Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 3, stadium II, instabilt aterosklerotisk plack av den nedåtgående grenen av vänster artär med blödning, stenos upp till 60 % av vänster artärs mun) (I21.2).
• Bakgrundssjukdom: Diabetes mellitus typ 2, i stadiet av dekompensation (blodsocker - ..., datum). Diabetisk makro- och mikroangiopati: ateroskleros i aortan (3:e graden, stadium III), cerebrala artärer (3:e graden, stadium II, stenos i artärerna i hjärnans bas upp till 25%), diabetisk retinopati (enligt medicinsk historia), diabetisk nefroskleros (arteriell hypertoni - kliniskt) (E11.7).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Akut allmän venös trängsel. Lungödem.

Medicinsk dödsintyg

I. a) Lungödem.

b) Upprepad hjärtinfarkt, posterolateral med övergång till höger ventrikel (I21.2).

• Huvudsjukdom: Återkommande hjärtinfarkt (typ 1): färsk (cirka 3 dagar gammal - eller "från ... datum") och organiserande foci av nekros (cirka 25 dagar gammal) i området för den bakre väggen och den bakre papillärmuskeln i vänster kammare och interventrikulär septum (storlek av foci av nekros). Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, instabilt aterosklerotisk plack i vänster cirkumflexartär med blödning, stenos av grenarna i vänster artär upp till 60%) (I22.1).
• Bakgrundssjukdom: Renovaskulär arteriell hypertoni: excentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 360 g, väggtjocklek på vänster kammare 1,9 cm, höger - 0,2 cm). Stenoserande ateroskleros i njurartärerna (grad 3, stadium III, blockerande organiserad tromb i vänster och stenos av upp till 25 % av höger artärer). Primär skrumpen vänster njure (vikt 25 g), ateroarteriolosklerotisk nefroskleros i höger njure (I15,0).
• Vi tillåter även följande alternativ: 2. Bakgrundssjukdom: Stenoserande ateroskleros i njurartärerna (grad 3, stadium III, ocklusiv organiserad tromb i vänster och stenos i upp till 25 % av de högra artärerna). Primär rynkig vänster njure (vikt 25 g), ateroarteriosklerotisk nefroskleros i höger njure. Renovaskulär arteriell hypertoni: excentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 360 g, väggtjocklek på vänster kammare 1,9 cm, höger - 0,2 cm).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Avulsion av den bakre papillärmuskeln i vänster kammare. Kardiogen chock (kliniskt), flytande mörkt blod i hjärtats håligheter och lumen i stora kärl. Identifiera blödningar under lungsäcken och epikardium. Akut allmän venös trängsel. Respiratory distress syndrome.
• Medföljande sjukdomar: Aterosklerotisk demens (typ, en annan egenskap - kliniskt), stenotisk ateroskleros i hjärnans artärer (2: a graden, stadium II, stenos av huvudsakligen den vänstra mellersta cerebrala artären upp till 50%), måttlig atrofi av hjärnhalvorna och inre hydrocefalus. Åderförkalkning av aorta (grad 3, stadium IV).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Kardiogen chock.

b) Separation av den bakre papillärmuskeln i hjärtats vänstra ventrikel

c) Återkommande hjärtinfarkt i bakväggen och interventrikulära septum (I22.1).

II. Renovaskulär arteriell hypertoni (I15.0).

• Huvudsjukdom: Ischemisk hjärninfarkt (aterotrombotisk) i regionen av de subkortikala kärnorna i högra hjärnhalvan (dimensioner av nekrosfokus). Stenoserande ateroskleros i cerebrala artärer (grad 3, stadium III, stenos av främst främre och mellersta vänstra cerebrala artärerna upp till 30 %, röd ocklusiv tromb och instabil, med blödning, aterosklerotisk plack i vänster mellersta cerebral artär) (I63. ).
• Konkurrerande sjukdom:Akut subendokardiell hjärtinfarkt (typ 1) bakre väggen i vänster kammare (ca 15 dagar gammal, storleken på nekrosfokus). Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos upp till 50 % och instabil, med blödningar, aterosklerotiska plack av den vänstra kransartärens cirkumflexa gren) (I21.4).
• Bakgrundssjukdom: Hypertoni: excentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 430 g, väggtjocklek på vänster kammare 1,8 cm, höger - 0,3 cm), arteriolosklerotisk nefroskleros (I10).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Bilateral fokal lunginflammation i mitten och nedre loberna av höger lunga (etiologi). Akut allmän venös trängsel. Ödem i lungorna och hjärnan.

Medicinsk dödsintyg

I. a) Fokal pneumoni.

b) Ischemisk hjärninfarkt (I63.3).

II. Akut subendokardiell hjärtinfarkt (I21.4). Hypertoni (110).

MI sekundärt till ischemisk obalans (MI typ 2) utvecklas när ett annat tillstånd än ischemisk hjärtsjukdom leder till obalans mellan syrebehov och/eller syretillförsel (endoteldysfunktion, kranskärlspasm, emboli, takykardi/bradyarytmi, anemi, andningssvikt, hypotoni eller hypertoni med eller utan myokardhypertrofi). Komplicerade instabila aterosklerotiska plack eller aterotrombos saknades vid obduktion.

Typ 2 MI är i de flesta fall inte en nosologisk form av IHD och bör anges i diagnosen under rubriken "Komplikationer av den underliggande sjukdomen." Av ledande betydelse för dess patogenes (och diagnos) är komorbiditet: närvaron, förutom ateroskleros i kranskärlen och ischemisk hjärtsjukdom, av samtidiga sjukdomar och/eller deras komplikationer som bidrar till utvecklingen av ischemisk obalans i myokardiet. Sådana samtidiga sjukdomar kan vara lungsjukdomar, cancer osv. Även med allvarligt syndrom av kronisk kardiovaskulär insufficiens hos en avliden person med aterosklerotisk eller post-infarkt kardioskleros på grund av kranskärlssjukdom, bör man beakta foci av ischemi eller nekros av myokardiet (vid post-infarkt kardioskleros, vanligtvis längs periferin av ärr) som en komplikation av den underliggande sjukdomen, och inte en återkommande hjärtinfarkt som en del av kranskärlssjukdom. Återkommande MI diagnostiseras när tecken på typ 1 MI upptäcks.

Utformningen av diagnosen baseras på resultaten av klinisk och morfologisk analys. Det finns inga specifika kriterier som skulle tillåta morfologisk differentiering av hjärtinfarkt i liten storlek vid kranskärlssjukdom från storfokal myokardnekros av hypoxiskt och blandat ursprung, som kan utvecklas hos patienter, till exempel med svår anemi och förekomst av ateroskleros (men inte aterotrombos, som vid typ 1 MI) hjärtats kranskärl. I sådana observationer, i den patoanatomiska diagnosen under rubriken "Komplikationer av den underliggande sjukdomen", är det mer lämpligt att använda termen typ 2 MI snarare än "myokardiell nekros", även om den icke-koronarogena hypoxiska faktorn spelar en stor roll i dess patogenes (exempel 12, 13).

• Huvudsjukdom: KOL: kronisk obstruktiv purulent bronkit i det akuta skedet. Fokal pneumoni i segment III-IX i båda lungorna (etiologi). Diffus retikulär pneumoskleros, kroniskt obstruktivt lungemfysem. Sekundär pulmonell hypertoni. Lunghjärta (tjocklek på väggarna i hjärtats högra ventrikel - 0,5 cm, GI - 0,8) (J44.0).
• Associerad sjukdom: Storfokal kardioskleros i den bakre väggen av vänster kammare. Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos i övervägande vänstra cirkumflexartären upp till 40%) (I25,8).
• Bakgrundssjukdom: Hypertoni: excentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 390 g, vänstra kammarens väggtjocklek 1,7 cm), arteriolosklerotisk nefroskleros (I10).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Akut allmän venös trängsel. Typ 2 hjärtinfarkt i regionen av den bakre väggen av vänster kammare och hjärtats spets. Brun förhårdnad i lungorna, muskotlever, cyanotisk förhårdnad i njurarna, mjälte. Ödem i lungorna och hjärnan.

Medicinsk dödsintyg

b) KOL i det akuta stadiet med bronkopneumoni (J44.0).

II. Stor fokal kardioskleros (I25.8)

Hypertoni (110).

• Huvudsjukdom: Stor fokal kardioskleros i den bakre väggen av vänster kammare. Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos i övervägande vänstra cirkumflexartären upp till 40%) (I25,8).
• Bakgrundssjukdom:
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Kronisk allmän venös trängsel: brun förhårdnad i lungorna, muskotlever, cyanotisk förhårdnad i njurarna, mjälte. Subendokardiella foci av myokardiell nekros (hjärtinfarkt typ 2) i regionen av den vänstra ventrikelns bakre vägg. Ödem i lungorna och hjärnan.

Medicinsk dödsintyg

I. a) Kronisk kardiovaskulär svikt

b) Stor fokal kardioskleros (I25.8)

II. Hypertoni (110).

I sällsynta fall kan typ 2 MI klassificeras som en form av kranskärlssjukdom och listas i avsnittet "Stor sjukdom" i avsaknad av några sjukdomar och deras komplikationer som orsakar hypoxisk eller metabolisk skada på myokardiet (brist på samsjuklighet) och förekomst av ateroskleros i hjärtats kranskärl med stenoslumen med mer än 50%. Ett sådant exempel är en cirkulär subendokardiell MI, som utvecklades med aterosklerotiska lesioner av 2 eller 3 kranskärl i hjärtat utan en komplicerad plack eller aterotrombos (exempel 14).

• Huvudsjukdom: Akut hjärtinfarkt (typ 2) posterolateral vägg av vänster kammare med övergång till bakre vägg av höger kammare (ca 2 dagar gammal, storleken på nekrosfokus), stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (3:e graden, stadium III, stenos av övervägande vänster cirkumflexartär upp till 70%) (I21. 2).
• Bakgrundssjukdom: Hypertoni: excentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 390 g, väggtjocklek på vänster kammare 1,7 cm, höger 0,2 cm), arteriolosklerotisk nefroskleros (I10).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Akut general venös trängsel. Ödem i lungorna och hjärnan.

Medicinsk dödsintyg

I. a) Akut kardiovaskulär svikt

b) Akut hjärtinfarkt, posterolateral med övergång till höger ventrikel (I21.2).

II. Hypertoni (110).

Typ 3 MI (MI leder till döden när hjärtspecifika biomarkörer inte är tillgängliga)är en hjärtdöd med symtom som tyder på myokardischemi och förmodligen nya ischemiska förändringar på EKG eller nytt vänstra grenblock, om döden inträffar innan blodprover tas, eller innan hjärtspecifika biomarkörer förväntas stiga, eller i de sällsynta situationerna där de inte har utforskats.

Typ 3 MI är ett kliniskt koncept. En obduktion kan diagnostisera akut kranskärlsdöd, MI typ 1 eller 2, såväl som annan koronarogen eller icke-koronarogen myokardnekros av olika patogener. Beroende på detta kan denna typ av myokardnekros förekomma i olika diagnostiska kategorier.

Typ 4 MI a är MI associerat med perkutan kranskärlsintervention (PCI), eller PCI-associerad MI.

Typ 4 b MI är ett hjärtinfarkt associerat med stenttrombos i kransartären..

Typ 5 MI är en MI associerad med kranskärlsbypasskirurgi (CABG), eller CABG-associerad MI.

MI-typerna 4a, 4b och 5 är nosologiska former som en del av kranskärlssjukdom, som utvecklas som en komplikation av olika typer av perkutan kranskärlsintervention eller CABG-kirurgi utförd för aterosklerotiska lesioner i hjärtats kranskärl hos patienter med kranskärlssjukdom . I diagnosen anges dessa typer av MI som den underliggande sjukdomen, och förändringar i hjärtats kranskärl och typen av intervention anges som dess manifestation, om det inte finns anledning att formulera diagnosen som för iatrogen patologi.

I den slutliga kliniska, patologiska eller rättsmedicinska diagnosen kan alltså MI presenteras som huvudsjukdom (eller som en konkurrerande eller kombinerad sjukdom), endast om den är kvalificerad som en nosologisk form från gruppen IHD. Alla andra typer av myokardnekros (inklusive, uppenbarligen, majoriteten av typ 2 MI) är en manifestation eller komplikation av olika sjukdomar, skador eller patologiska tillstånd.

Myokardnekros är en grupp av fokala irreversibla myokardskador som är heterogena i etiologi, patogenes och morfogenes, såväl som i skadevolym, kliniska manifestationer och prognos. Ur allmän patologi delas myokardnekros vanligtvis in i koronarogen (ischemisk eller MI [termen "MI" är inte ekvivalent med dess nosologiska form som en del av kranskärlssjukdom]) och icke-koronarogen (hypoxisk, metabolisk, etc.) .). Enligt kliniska kriterier, i enlighet med "Third International Consensus", särskiljs myokardskada (främst icke-koronar) och MI. I samband med introduktionen i klinisk praxis av högkänsliga tester för att bestämma nivån av hjärtspecifika biomarkörer i blodet (särskilt hjärttroponin I eller T), är det nödvändigt att ta hänsyn till att de kan öka med minimalt med kranskärls- och icke- kranskärlsskada (tabell 1).

bord 1

Myokardskada åtföljd av ökade hjärttroponinnivåer

Skador orsakade av primär myokardischemi

Ruptur av instabil aterosklerotisk plack i hjärtats kransartär

Intrakoronar trombos

Skada sekundärt till ischemisk obalans i myokardiet

Taky/bradyarytmier

Dissekerande aneurysm, brusten aortaaneurysm eller allvarlig aortaklaffsjukdom

Hypertrofisk kardiomyopati

Kardiogen, hypovolemisk eller septisk chock

Allvarlig andningssvikt

Svår anemi

Arteriell hypertoni med eller utan myokardhypertrofi

Spasm i kransartärerna

Tromboembolism i hjärtats kranskärl eller koronaryit

Endoteldysfunktion med skada på hjärtats kranskärl utan hemodynamiskt signifikant stenos

Lesioner som inte är associerade med myokardischemi

Myokardkontusion, hjärtkirurgi, radiofrekvensablation, pacing och defibrillering

Rabdomyolys med myokardinblandning

Myokardit

Effekt av kardiotoxiska läkemedel (t.ex. antracykliner, Herceptin)

Multifaktoriell eller okänd myokardskada

Hjärtsvikt

Stresskardiomyopati (takotsubo)

Massiv lungemboli eller svår pulmonell hypertoni

Sepsis och terminalt tillstånd hos patienten

Njursvikt

Allvarlig neurologisk patologi (stroke, subaraknoidal blödning)

Infiltrativa sjukdomar (t.ex. amyloidos, sarkoidos)

Fysisk överansträngning

Patogenesen av myokardnekros är ofta blandad, så identifieringen av koronarogena och icke-koronarogena typer är ofta ganska godtycklig. Till exempel är patogenesen av myokardiell nekros vid diabetes mellitus associerad med både ischemiska och mikrocirkulatoriska störningar, metabola, hypoxiska och neurogena faktorer.

Koronarogen (ischemisk) nekros av myokardiet utvecklas som ett resultat av försämrad blodtillförsel till myokardiet i samband med skada på hjärtats kranskärl. De huvudsakliga orsakerna till utvecklingen av ischemisk nekros som inte ingår i gruppen ischemisk hjärtsjukdom är följande:

• - (trombo)vaskulit (koronarit) och skleros i kranskärlen (reumatiska sjukdomar, systemisk vaskulit, infektions- och allergisjukdomar, etc.);
• - vaskulopati - förtjockning av intima och media i kransartärerna med metabola störningar, proliferation av deras intima (homocysteinuri, Hurlers syndrom, Fabrys sjukdom, amyloidos, juvenil arteriell förkalkning, etc.);
• - myokardit av olika etiologier;
• - tromboembolism i kranskärlen (med endokardit, blodproppar på vänster sida av hjärtat, paradoxal tromboembolism);
• - traumatisk skada på hjärtat och dess kärl;
• - primär hjärttumör eller metastaser från andra tumörer till myokardiet (vävnadsemboli);
• - medfödda anomalier i hjärtat och hjärtats kranskärl, icke-aterosklerotiska aneurysmer med trombos eller bristning;
• - systemiska sjukdomar med utveckling av förträngning av kranskärlen av olika ursprung, men inte av aterosklerotisk natur;
• - disproportioner mellan myokardiets behov av syre och dess försörjning (aortastenos, aortainsufficiens, tyreotoxikos, etc.);
• - medfödda och förvärvade koagulopatier med hyperkoagulation (trombos och tromboembolism: DIC-syndrom, paraneoplastiskt syndrom, antifosfolipidsyndrom, erytremi, trombocytos, blodförtjockning, etc.);
• - störning av hjärtats strukturella geometri med en lokal uttalad minskning av kranskärlsblodflödet vid kardiomyopatier, myokardhypertrofi av något ursprung,
• - droganvändning (till exempel kokainrelaterad MI, etc.).

I synnerhet bör medfödd aneurysm i hjärtats kransartär med bristning (kod Q24.5 enligt ICD-10) och utveckling av hemotamponader i hjärtat inte klassificeras som en sjukdom från gruppen ischemiska hjärtsjukdomar. I diagnosen är både användningen av termen "MI" tillåten, vilket är mer överensstämmande med deras allmänna patologiska väsen, och "myokardnekros" (exempel 15, 16).

• Huvudsjukdom: Ulcererad subtotal magcancer med omfattande tumörsönderfall (biopsi – måttligt differentierat adenokarcinom, nr, datum). Cancermetastaser till perigastriska lymfkörtlar, lever, lungor (T4N1M1). C16.8
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Paraneoplastiskt syndrom (hyperkoagulationssyndrom...). Obstruktiv röd tromb... kransartär. Hjärtinfarkt främre väggen i vänster kammare.
• Medföljande sjukdomar: Kronisk calculous cholecystit, remissionsstadium

Medicinsk dödsintyg

I. a) Hjärtinfarkt

b) Paraneoplastiskt syndrom

c) Subtotal magcancer (adenokarcinom) med metastaser, T4N1M1 (C16.8)

• Huvudsjukdom: Polyarteritis nodosa (periarterit) med övervägande skada på hjärtats kranskärl, mesenteriska artärer, .... (M.30.0)
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Hjärtinfarkt i regionen av bakre och laterala väggarna i vänster kammare, ....

Medicinsk dödsintyg

I. a) Hjärtinfarkt

b) Polyarteritis nodosa (M30.0)

Icke-koronarogen nekros utvecklas samtidigt som kranskärlsblodflödet bibehålls på grund av:

• - hypoxi (absolut eller relativ, med ökat myokardiskt syrebehov), karakteristisk för många sjukdomar och deras komplikationer,
• - exponering för kardiotropa toxiska ämnen, både exogena, inklusive läkemedel (hjärtglykosider, tricykliska antidepressiva medel, antibiotika, cytostatika, glykokortikoider, kemoterapiläkemedel, etc.), och endogena,
• - olika metabola och elektrolytrubbningar (med metaboliska patologier, organsvikt, etc.),
• - dyshormonella störningar (diabetes mellitus, hypo- och hypertyreos, hyperparatyreos, akromegali),
• - neurogena störningar, till exempel vid cerebrokardiellt syndrom hos patienter med svåra hjärnskador (ischemiska infarkter, traumatiska och icke-traumatiska hematom), som också kännetecknas av försämrad blodtillförsel till myokardiet (koronarogen, ischemisk komponent),
• - infektiös-inflammatoriska och immuna (autoimmuna, immunkomplex) lesioner i hjärtmuskeln och ofta hjärtats kärl, d.v.s. med en koronarogen, ischemisk komponent (infektionssjukdomar, sepsis, reumatiska och autoimmuna sjukdomar, myokardit).

Relativ hypoxi förekommer vid olika arytmier, myokardhypertrofi, arteriell hypo- och hypertoni, pulmonell hypertoni, hjärtfel, såväl som många andra tillstånd, inklusive kirurgiska ingrepp och skador. Icke-koronarogen myokardnekros kan observeras vid kardiomyopatier, allvarliga sjukdomar med hjärt-, njur-, lever-, lung- eller multipelorgansvikt, svår anemi, sepsis och chock oavsett ursprung, såväl som i postoperativ period, terminalt tillstånd och återupplivningssjukdom ( exempel 17-23).

• Huvudsjukdom: Alkoholisk subtotal blandad pankreasnekros. Operation av laparotomi, sanitet och dränering av omental bursa och bukhålan (datum) (K85).
• Bakgrundssjukdom: Kronisk alkoholförgiftning med flera organmanifestationer: alkoholisk kardiomyopati, alkoholisk encefalopati, polyneuropati, fet hepatos (F10.2).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Pankreatogen (enzymatisk) chock. Myokardnekros i området för de främre och laterala väggarna i vänster ventrikel. Respiratory distress syndrome. Nekrotisk nefros. Svullnad i hjärnan.
• Medföljande sjukdomar: Stor fokal kardioskleros i den bakre väggen av vänster kammare. Stenoserande åderförkalkning i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos i övervägande den vänstra cirkumflexa artären upp till 40%).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Pankreatogen chock

b) Alkoholisk pankreasnekros (K85)

II. Kronisk alkoholförgiftning (F10.2)

Operation av laparatomi, sanitet och dränering av omental bursa och bukhålan (datum).

• Huvudsjukdom: Nodulärt förgrenad cancer i övre lobens bronkus i vänster lunga med massiv tumörupplösning (... - histologiskt). Flera cancermetastaser till ... lymfkörtlar, ben (...), lever, ... (T4N1M1) (C34.1).
• Bakgrundssjukdom: KOL i det akuta stadiet: (c) Kronisk obstruktiv purulent bronkit. Diffus retikulär och peribronkial pneumoskleros. Kroniskt obstruktivt lungemfysem. Fokal lunginflammation i ... segment av båda lungorna (etiologi). Foci för dysplasi och metaplasi av bronkialepitelet (histologiskt) (J44.0).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Sekundär pulmonell hypertoni, cor pulmonale (hjärtvikt - ... g, höger ventrikulär väggtjocklek - ... se, ventrikulärt index - ...). Akut allmän venös trängsel. Empyem i lungsäcken till vänster. Foci av myokardiell nekros i området av hjärtats spets och den bakre väggen i vänster kammare. Lungödem. Svullnad i hjärnan.
• Medföljande sjukdomar:

Medicinsk dödsintyg

I. a) Foci för myokardnekros

b) Pleuraempyem

c) Cancer i vänster övre lobsbronkus med utbredda metastaser (T4N1M1) (C34.1).

II. KOL i det akuta stadiet med bronkopneumoni (J44.0).

• Huvudsjukdom: Cancer i vänster bröst (... – histologiskt). Metastaser till... lymfkörtlar, lungor, lever. Strålning och kemoterapi (….) (T4N1M1) (C50.8).
• Kombinerad sjukdom: Kronisk bilateral pyelonefrit i det akuta skedet…. (N10).
• Bakgrundssjukdom: Diabetes mellitus typ 2, dekompenserad (blodbiokemi - ..., datum). Atrofi och lipomatos i bukspottkörteln. Diabetisk makro- och mikroangiopati (...).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Akut allmän venös trängsel. Fokal konfluent lunginflammation i ... segment av vänster lunga (etiologi). Foci av myokardiell nekros i området av hjärtats spets. Lungödem.
• Medföljande sjukdomar: Stor fokal kardioskleros i den bakre väggen av vänster kammare. Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos i övervägande den vänstra cirkumflexa artären upp till 50%).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Foci för myokardnekros

b) Fokal lunginflammation

c) Cancer i vänster bröst med utbredda metastaser (T4N1M1) (C50.8).

II. Kronisk bilateral pyelonefrit i det akuta skedet (N10)

• Huvudsjukdom: Hypertoni med övervägande skador på hjärta och njurar. Excentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 510 g, väggtjocklek på vänster ventrikel 2,2 cm, höger - 0,4 cm) med uttalad dilatation av hjärtats håligheter. Icke-stenotisk ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 1, stadium II). Arteriolosklerotisk nefroskleros med utfall i primära skrumpna njurar (vikt av båda njurarna 160 g) (I13.1).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: CRF, uremi (blodbiokemi -..., datum): uremisk erosiv-ulcerös pangastrit, fibrinös enterokolit, fibrinös perikardit, fettlever. Kronisk allmän venös trängsel. Foci av myokardiell nekros i främre och bakre väggarna i vänster kammare (dimensioner). Ödem i lungorna och hjärnan.
• Medföljande sjukdomar:Åderförkalkning av aorta, cerebrala artärer (2:a graden, stadium II).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Uremi.

b) Hypertoni med skador på hjärta och njurar (I13.1).

• Huvudsjukdom: Cancer i munbotten (... - histologiskt). Cancermetastaser till cervikala och submandibulära lymfkörtlar på båda sidor (T4N1M0) (C04.8).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Nekros av metastaser i den vänstra submandibulära lymfkörteln med arrosion ... av artären. Massiv arrosiv blödning. Operation för att stoppa blödning (datum). Hemorragisk chock (...). Akut posthemorragisk anemi (kliniska testdata). Akut allmän anemi i inre organ. Foci av myokardnekros i den bakre väggen av vänster kammare. Respiratory distress syndrome. Nekrotisk nefros.
• Medföljande sjukdomar: Diffus småfokal kardioskleros. Stenoserande ateroskleros i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos av främst grenarna i vänster artär upp till 50%). Åderförkalkning av aorta (grad 3, stadium IV).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Hemorragisk chock

b) Nekros av metastaser i lymfkörteln med arrosion av artären och

blödning.

c) Cancer i munbotten med metastaser (T4N1M0) (C04.8).

• Huvudsjukdom: Flegmon i övre och mellersta tredjedelen av låret (L03.1).
• Bakgrundssjukdom: Diabetes mellitus typ 2, stadium av dekompensation (blodbiokemi - ..., datum). Atrofi, skleros och lipomatos i bukspottkörteln. Diabetisk makro- och mikroangiopati, retinopati, polyneuropati, diabetisk nefroskleros. E11.7
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Sepsis (bakteriologiskt - ..., datum), septikemi, septisk chock: systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (indikatorer ...). Hyperplasi av mjälten (massa...). Multipelt organsviktsyndrom (indikatorer...). Respiratory distress syndrome. Nekrotisk nefros. DIC syndrom. Myokardnekros bakre och laterala väggarna i vänster kammare.

Medicinsk dödsintyg

I. a) Sepsis, septisk chock

b) Flegmon i den övre och mellersta tredjedelen av låret (L03.1)

II. Diabetes mellitus typ 2 (E11.7)

• Huvudsjukdom: Akut flegmonös perforerad calculous cholecystit. Operation av laparotomi, kolecystektomi, sanitet och dränering av bukhålan (datum) (K80.0).
• Komplikationer av den underliggande sjukdomen: Lever-njursvikt, elektrolytrubbningar (indikatorer - enligt kliniska data). Foci av myokardiell nekros i regionen av den vänstra ventrikelns bakre och laterala väggar.
• Medföljande sjukdomar: Stor fokal kardioskleros i den bakre väggen av vänster kammare. Stenoserande åderförkalkning i hjärtats kranskärl (grad 2, stadium II, stenos i övervägande den vänstra cirkumflexa artären upp till 40%). Hypertoni: koncentrisk myokardhypertrofi (hjärtvikt 390 g, väggtjocklek i vänster kammare 1,7 cm, höger 0,2 cm), arteriolosklerotisk nefroskleros (I10). Åderförkalkning av aorta (grad 3, stadium IV).

Medicinsk dödsintyg

I. a) Foci för myokardnekros

b) Lever-njursvikt

c) Akut flegmonös perforerad calculous cholecystit (K80.0)

II. Operation av laparotomi, kolecystektomi, sanitet och dränering av bukhålan (datum)

Om myokardnekros utvecklas under de första 4 veckorna efter operationen och det inte finns några komplicerade instabila aterosklerotiska plack i hjärtats kranskärl (aterotrombos), bör de betraktas som en komplikation och anges i rubriken "Komplikationer av den underliggande sjukdomen". Undantaget är upptäckt av morfologiska tecken på typ 1 MI.

Således är det enda specifika morfologiska diagnostiska kriteriet för MI som en nosologisk form som en del av kranskärlssjukdom en komplicerad, övervägande instabil aterosklerotisk plack i hjärtats kransartär. I andra fall bör klassificeringen av myokardnekros vara resultatet av klinisk och morfologisk analys.

Vid differentialdiagnos av koronarogen och icke-koronarogen nekros med MI som nosologisk form som en del av kranskärlssjukdom måste följande kliniska och morfologiska kriterier beaktas :

• - anamnestiska och kliniska laboratoriedata (om tillgängliga, och en historia av ischemisk hjärtsjukdom och/eller en lätt ökning av hjärttroponinnivån kan inte vara kriterier för att diagnostisera hjärtinfarkt från gruppen ischemisk hjärtsjukdom);
• - förekomsten av sjukdomar och deras komplikationer som kan orsaka utveckling av vissa typer av myokardiell nekros (samsjuklighet är mer typisk för typ 2 MI);
• - förändringar i hjärtats kranskärl och intramurala artärer (men förekomsten av stenoserande ateroskleros utan komplicerad aterosklerotisk plack eller aterotrombos kan inte vara ett kriterium för att diagnostisera MI från gruppen ischemisk hjärtsjukdom);
• - morfologiska (makro- och mikroskopiska) egenskaper hos hjärtat och dess ventilapparat (förändringar i hjärtats strukturella geometri, skador på klaffarna etc.);
• - antal, storlek, lokalisering och histologiska egenskaper hos nekroshärdar (icke-koronarogen myokardnekros är vanligtvis flera, liten till storleken, lokaliserad samtidigt i blodförsörjningsbassängerna i olika artärer, ibland med specifika förändringar som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen eller inte motsvarande i morfologi till tidpunkten för nekros);
• - morfologiska egenskaper hos myokardiet utanför nekroszonen (förändringar i kardiomyocyter - fettdegeneration, etc., stroma - inflammatorisk infiltration, etc., kärl - vaskulit, vaskulopati, etc., ofta karakteristiska för den underliggande sjukdomen).

Litteratur

1. Oganov R.G. Kardiovaskulära sjukdomar i början av 2000-talet: medicinska, sociala, demografiska aspekter och sätt att förebygga. http://federalbook.ru/files/FSZ/soderghanie/Tom.2013/IV/. pdf.
2. Samorodskaya I.V. Kardiovaskulära sjukdomar: principer för statistisk redovisning i olika länder. Sjukvård. 2009; 7: 49-55. www.zdrav.ru.
3. Thygesen K. et al. Gemensam ESC/ACCF/AHAIWHF-uppgift för omdefiniering av hjärtinfarkt. Eur. Heart J 2007;28:2525-2538 (JACC. 2007;50:2173-2195; Circulation. 2007;116:2634-2653).
4. Thygesen K., et al. The Writing Group på uppdrag av Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Nat. Varv. Cardiol. Förhandspublicering online. 25 augusti 2012; doi:10.1038/nrcardio.2012.122.
5. Internationell statistisk klassificering av sjukdomar och relaterade hälsoproblem; 10:e revisionen: Uppdateringar 1998-2012. http://www.who.int/classifications/icd/icd10updates/en/index.html.
6. Weissman D.Sh. Guide till användningen av den internationella klassificeringen av sjukdomar i medicinsk praxis: i 2 volymer, volym 1. M.: RIO TsNIIOIZ, 2013.
7. Om särdragen med att koda vissa sjukdomar från klass IX ICD-10 / Brev från Ryska federationens hälsoministerium daterat den 26 april 2011 nr 14-9/10/2-4150.
8. Förfarandet för att utfärda "medicinska dödsintyg" i fall av dödsfall från vissa sjukdomar i cirkulationssystemet / metodologiska rekommendationer. – M.: TsNIIOIZ, 2013. – 16 sid.
9. Zairatyants O. V., Kaktursky L. V. Formulering och jämförelse av kliniska och patologiska diagnoser: Handbok. 2:a uppl., reviderad. och ytterligare – M.: MIA, 2011.
10. Nationell handbok för patologisk anatomi. Ed. M.A. Paltsev, L.V. Kaktursky, O.V. Zayratiants. - M.: GEOTAR-Media, 2011.
11. Internationell statistisk klassificering av sjukdomar och relaterade hälsoproblem; 10:e revisionen: I 3 volymer / WHO. – Genève, 1995.
12. Samling av normativa och metodologiska dokument och standarder för patologiska tjänster. System för frivillig certifiering av processer för att utföra patologiska undersökningar och patologiska tjänster inom vården. Ryska federationens federala tjänst för övervakning av hälsovård och social utveckling. – M., Roszdravnadzor, 2007.
13. Branschstandard "Villkor och definitioner av standardiseringssystemet inom hälso- och sjukvården", OST TILL nr 91500.01.0005-2001, trädde i kraft genom order från Ryska federationens hälsoministerium daterad 22 januari 2001 nr 12.
14. Order från USSR:s hälsoministerium nr 4 av 1952-03-01, bilaga 7.
15. Order från USSR:s hälsoministerium daterad 4 april 1983 nr 375 "Om ytterligare förbättring av den patologiska servicen i landet."
16. Metodiska rekommendationer från USSR:s hälsoministerium "Regler för utarbetande av medicinsk dokumentation av PJSC" (sektion av arbetet). D.S.Sarkisov, A.V.Smolyannikov, A.M.Wichert, N.K.Permyakov, V.V.Serov, G.G.Avtandilov et al., 1987
17. Federal State Statistics Service (Rosstat). www.gks.ru.
18. WHO/Europe, European mortality databas (MDB), april 2014. http://data.euro.who.int/hfamdb.
19. Shevchenko O.P., Mishnev O.D., Shevchenko A.O., Trusov O.A., Slastnikova I.D. Hjärtischemi. – M.: Reafarm, 2005.
20. Kakorina E.P., Aleksandrova G.A., Frank G.A., Malkov P.G., Zairatyants O.V., Vaisman D.Sh. Förfarandet för kodning av dödsorsaker i vissa sjukdomar i cirkulationssystemet - Patologiarkiv. - 2014. - T.76. - Nr 4. - S.45-52.
21. Zairatyants O.V., Mishnev O.D., Kaktursky L.V. Hjärtinfarkt och akut koronarsyndrom: definitioner, klassificering och diagnostiska kriterier. - Arkiv för patologi. - 2014. – T.76. - Nr 6. – S. 3-11.
22. Scottish Intercollegiate Guideline Network (2007). Akuta kranskärlssyndrom. SKYLT; Edinburgh. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign96.pdf. oktober 2009.
23. Kumar V., Abbas A.K., Astor J.C. Robbins grundläggande patologi. 9:e upplagan. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: Elsevier Inc., 2013.
24. Avtandilov G.G. Grunderna i patologisk praxis. Manual: 2nd ed. M.: RMAPO, 1998.
25. British Heart Foundation. Faktafil: Icke-aterosklerotiska orsaker till hjärtinfarkt (2010). http://bhf.org.uk/factfiles
26. Egred, M., Viswanathan G., Davis G. Hjärtinfarkt hos unga vuxna. Postgraduate med. J. 2005; 81(962):741-755.
27. Kardasz I., De Caterina R., Hjärtinfarkt med normala kranskärl: en gåta med flera etiologier och variabel prognos: en uppdatering. J. praktikant. Med. 2007; 261(4):330-348.

Kardioskleros är en sjukdom som åtföljs av patologiska förändringar i strukturen av myokardiet. Dess muskelfibrer ersätts av epitelvävnad som inte har kontraktilitet.

Följaktligen kan hjärtat inte längre fullt ut utföra sina tidigare funktioner, patienten noterar en försämring av sin hälsa och riskerar att utveckla komplikationer, särskilt hjärtinfarkt. Den vanligaste sjukdomen idag är aterosklerotisk kardioskleros.

För att förstå vad sjukdomen är är det nödvändigt att inte bara bekanta dig med definitionen av aterosklerotisk kardioskleros i Wikipedia, utan också noggrant överväga sekvensen av dess utveckling.

Inledningsvis uppträder vaskulär ateroskleros. Detta är en kränkning av elasticiteten hos deras väggar, såväl som en försämring av transportkapaciteten, provocerad av ackumulering av fettplack på väggarna, minskar lumen, och följaktligen minskar mängden blod som transporteras genom kärlen. Som ett resultat upphör hjärtat att ta emot den rätta mängden näringsämnen, och syresvält uppstår. Dessa faktorer provocerar lanseringen av patologiska processer i myokardiet, en av dem är vävnadsärrbildning, ersättning av muskelfibrer med bindväv. Så hjärtat slutar att klara av sina funktioner fullt ut, och risken för komplikationer ökar.

Viktig! I ICD 10 har aterosklerotisk kardioskleros kod I25.1. Men ofta kan läkare tilldela andra koder till det, beroende på manifestationens egenskaper.

Orsaker till utvecklingen av sjukdomen

Med tanke på det faktum att aterosklerotisk kardioskleros orsakar ischemisk hjärtsjukdom, som i sin tur provocerar åderförkalkning, bör huvudorsakerna till sjukdomen övervägas för att kunna undvika åtminstone några av dem, vilket minimerar riskerna för att utveckla sjukdomen:

• arteriell hypertoni - en mycket ofta betraktad hjärtpatologi utvecklas mot bakgrund av arteriell hypertoni;
• obalanserad kost rik på animaliska fetter;
• diabetes;
• rökning, vilket ökar kolesterolnivåerna och provocerar vasospasm;
• vara överviktig;
• stillasittande livsstil.

Genom att känna till de främsta orsakerna som kan utlösa utvecklingen av åderförkalkning, kan du undvika dess utveckling i ett tidigt skede. Och om sjukdomen uppträder, kan du förstå vilka åtgärder som bör vidtas, förutom läkemedelsbehandling, för att stoppa dess utveckling och förvärring av komplikationer.

Funktioner av symtom

När det gäller de som gör det möjligt att identifiera sjukdomen i ett tidigt skede, kan den kliniska bilden av aterosklerotisk kardioskleros vara ganska varierande. I vissa fall observerar en person inga grundläggande förändringar i sin egen hälsa, så han ser inte en läkare på länge. Men med tiden kommer de första manifestationerna av sjukdomen att börja utvecklas, som är följande:

• smärta bakom bröstbenet, som kan stråla ut till vänster skulderblad;
• andnöd, utvecklas även i ett tillstånd av fysisk vila;
• svullnad av lungvävnaden, vilket orsakar en torr hosta;
• ökad trötthet, minskad prestation;
• hjärtinfarkter som inträffar upprepade gånger.

Så snart sådana symtom på kardioskleros av aterosklerotisk typ börjar dyka upp, är det nödvändigt att omedelbart konsultera en kardiolog. Läkaren kommer att ordinera en fullständig undersökning, varefter han kommer att kunna ställa rätt diagnos och ge rekommendationer om ytterligare behandling.

Hur görs diagnosen?

Vanligtvis, i avsaknad av ytterligare indikationer, måste en person genomgå en standarduppsättning diagnostiska procedurer och studier. Dessa kommer att vara:

1. detaljerade blodprov som ger information om kolesterolnivåer, såväl som förekomsten av samtidiga sjukdomar, om några;
2. EKG utförs som en engångsprocedur, samt med hjälp av Holter-övervakning. Låter dig spåra egenskaperna hos hjärtrytmen och störningar i den, identifiera tecken på ärrbildning i myokardvävnad och hypertrofi;
3. ekokardiografi - låter dig spåra störningar i myokardiell kontraktilitet, samt bestämma lokaliseringen av dess patologiska foci;
4. cykelergometri – gör det möjligt att få information om hjärtats funktionella reserver, såväl som graden av dysfunktion i organets muskler.

Efter att data och resultat från undersökningen har tagits emot kan läkaren prata om att ordinera effektiv behandling.

Funktioner av terapi

Behandling av aterosklerotisk kardioskleros utförs omfattande, vilket eliminerar alla dess symtom och stoppar progression. Patienten kommer att ordineras:

• blodförtunnande medel såsom aspirin;
• diuretika för att sänka blodtrycket;
• medel för att vidga blodkärl och förbättra blodflödet genom dem;
• mediciner för att minska hjärtats syrebehov;
• medel för att normalisera metabolism i vävnader;
• antiarytmiska läkemedel - de används vid behandling av aterosklerotisk kardioskleros med hjärtarytmi.

Förutom konservativ behandling måste en person följa en speciell diet som hjälper till att undvika komplikationer. Dess huvudregel är mindre kolesterol och salt. Det är därför du måste utesluta fet, stekt och rökt mat och om möjligt ersätta kött med havsfisk. Du bör äta så mycket frukt och grönsaker som möjligt, samt spannmål. Läkare kommer också att rekommendera att begränsa volymen vätska till 1,5 liter per dag och salt till 3-5 g per dag. Varje patient kommer att få individuella rekommendationer Glöm inte måttlig fysisk aktivitet, vilket hjälper till att stärka blodkärlen och stabilisera hjärtats funktion.

Prognosen för överlevnad för hjärtpatologin i fråga kommer att vara ganska uppmuntrande om du följer alla rekommendationer som anges ovan. Av dem är det tydligt att behandlingens framgång i stor utsträckning beror på patienten själv.

I kontakt med