Kronisk granulomatös sjukdom som påverkar slemhinnor och övre luftvägar. banor, perifera nervsystemet, ögon.

Taxonomi. familjen Mycobacteriaceae, släktet Mycobocterium, arten M. leprae.

Morfologiska och kulturella egenskaper: rak/böjd pinne med rundade ändar. Gram-positiva, de bildar inte sporer eller kapslar, har en mikrokapsel och har inga flageller. Syra- och alkoholbeständighet, vilket orsakar Ziehl-Neelsen-färgning. Ej odlad på konstgjorda näringsmedia. Den förökar sig endast i cellens cytoplasma genom delning och bildar sfäriska kluster. Ett karakteristiskt kännetecken för spetälska celler som tillhör makrofager är närvaron av en blek kärna och "skummande" cytoplasma. Bildar inga gifter.

Biokemiska egenskaper. De använder glycerol och glukos och har ett specifikt enzym, O-difenoloxidas. De har förmågan att producera extracellulära lipider. Aerober genom att identifiera OM-enzymer på mikroorganismens membranstruktur: peroxidaser, cytokromoxidas.

Antigen struktur. Uttalad förmåga att förstärka cellulära immunsvar utan tillsats av adjuvans. Ett antal M. leprae-antigener är gemensamma för alla mykobakterier, inklusive vaccinstammen BCG, som används för att förebygga spetälska En artspecifik glykolipid innehållande en trisackarid har isolerats från M. leprae. Antikroppar mot glykolipiden detekteras endast hos patienter med spetälska, som används för aktiv identifiering av patienter med spetälska vid undersökning av individer med ELISA.

Patogenes, klinik: Antroponos. Reservoaren, källan till patogenen, är en sjuk person (när den hostar, nyser frigör den bakterier).

Huvudmekanismen för infektion är aerogen, överföringsvägen är luftburen. Ingångsporten är slemhinnan i de övre luftvägarna och skadad hud. Patogenen sprider sig genom den lymfhematogena vägen och påverkar celler i huden och det perifera nervsystemet. Inkubationstiden är från 3-5 år. Med högt motstånd utvecklas polärt motstånd tuberkuloid form av sjukdomen(TT-typ av spetälska), och med lågt motstånd utvecklas polär lepromatös form sjukdomar (LL-typ av spetälska).

Immunitet: relativ. I områden med massiv infektion kan spetälska orsakas av befintlig naturlig eller förvärvad immunitet.

Mikrobiologisk diagnostik: Material för bakterioskopisk undersökning: skrapsår från hud och slemhinnor i näsan, sputum, punkterade lymfkörtlar. Utstryk är färgade enligt Ziehl-Neelsen. Bakterioskopi av skrapsår är av största vikt när LL-form, där M. leprae påvisas i alla utslag i stora mängder. På TT-formulär M. leprae sjukdomar upptäcks mycket sällan i skrapningar, så den sista rollen vid diagnostisering av sjukdomen spelas av histologisk undersökning av biopsiprover av hud och slemhinnor, vilket gör det möjligt att bestämma strukturen av granulom.

Serologisk diagnos baserat på detektion av antikroppar mot fenolglykolipid i ELISA. På LL-form sjukdomar, antikroppar detekteras i 95% av fallen, och vid TT-formulär- i 50 % av fallen. För närvarande har man erhållit monoklonala antikroppar som gör det möjligt att detektera spetälska antigener i vävnader och PCR utvecklas.

Av ytterligare betydelse är studiet av patientens immunstatus, inklusive lepromintestet (lepromin A). Hos patienter LL-form testet är negativt och hos patienter TT-formulär hon är positiv.

Behandling: Sulfonläkemedel: dapson, solusulfon. Rifampicin, klofazimin och fluorokinoloner. Genterapimetoder.

Förebyggande: Det finns inget specifikt förebyggande. För att relativt förbättra immuniteten används BCG-vaccinet, som innehåller lepromin A. Ett preliminärt test utförs med ett lepromintest. Utveckling av genetiskt modifierade vacciner, vacciner med användning av specifika antigener från M. leprae.

Relaterad information:

1. I - orsakande medel för fågeltuberkulos; 2 - orsakande medel för brucellos; 3 - Vibrion septiqui; 4 - Streptococcus Streptococcus; 5 - aktinomykotisk drusen; 6 - Babesha - Negri-kroppar

1. Klassificering: superriket Procaryota, kungariket Bakterier, avsnitt Scotobacteria, klass Bakterier, ordningen Actinomycetalis, gr. VI. Actinomycetes och relaterade mikrober, Mycobacteriaceae, sid. Mycobacterium, M. leprae.

2. Morfologi: Gr+, sticka, rak eller lätt böjd. Spetälska bollar ("ett paket cigaretter") bildas inuti cellerna. Syrabeständig.

3. Effekttyp: kemoorganotrof, AER

4. Biologiska egenskaper:

a) inte odlas på konstgjorda näringsmedier

5. AG-struktur: gruppspecifik polysackarid och protein AG

6. Patogenicitetsfaktorer och patogenes:

Cellmembranens strukturer ger syraresistens, antifagocytiska egenskaper, adjuvansegenskaper, orsakar HRT (mykolsyror, CS-vaxer, arabinogalaktan, trehalosmykolat - cord factor).

Introduktion i hud och slemhinnor VDP ® kommer in i nervändarna, lymfatiska och cirkulationssystemen ® sprids långsamt.

7. Kliniska manifestationer: Former: lepromatös (den allvarligaste), tuberkuloid. Hypopigmentering eller områden med rodnad (leprida) med förlust av känslighet, neurit med ojämn förtjockning av nervstammar, positiva hudutstryk för syraresistens hos MB.

8. Immunitet: Hos patienter med spetälska upptäcks en CIO-defekt. Omfattningen av hans skada återspeglas av Mitsuda-reaktionen (med lepromin).

9. Epidemiologi. Antroponotisk infektion. Källan är en sjuk person. LPC – långvarig kontakt med patienten.

10. Förebyggande: Det finns inget vaccin.

11. Behandling: sulfonläkemedel, antituberkulosläkemedel (rifampicin), desensibiliserande medel och biostimulerande medel.

Material: skrapsår från drabbade hudområden och slemhinnor.

1. Bakterioskopi: Ziehl-Neelsen-utstryk. I ett positivt fall är den intracellulära platsen för mykobakterier i form av kluster av röda stavar ("ett paket cigarrer"), coccobaciller och bollar.

2. Biotest: på bältdjur (leproma bildas i vävnaderna - flera knölar)

3. Allergitest med lepromin. Två dagar efter administrering - erytem och en liten papel. Typiskt för patienter med tuberkuloid spetälska.

Mycobacterium lepra

Det orsakande ämnet för spetälska (lepra) - M. leprae beskrevs av G. Hansen 1973. Spetälska är en kronisk infektionssjukdom som endast förekommer hos människor. Sjukdomen kännetecknas av generalisering av processen, skador på huden, slemhinnor, perifera nerver och inre organ.

Morfologi, fysiologi. Mycobacterium leprae är raka eller lätt böjda stavar. I de drabbade vävnaderna finns mikroorganismer inuti cellerna och bildar täta sfäriska kluster - spetälska bollar, där bakterierna ligger nära varandra med sina sidoytor ("ett paket cigarrer"). Syrabeständig, färgad röd med Ziehl-Neelsen-metoden. Mykobakterier spetälska kan inte odlas på konstgjorda näringsmedia. 1960 skapades en experimentell modell med infektion av vita möss i trampdynorna, 1967 - infektion av tymusektomerade möss och 1971 - bältdjur, där typiska granulom (leproma) bildas på injektionsstället för Mycobacterium lepra, och med intravenös infektion utvecklar en generaliserad process med spridningen av mykobakterier i de drabbade vävnaderna.

Antigener. Två antigener isolerades från lepromaextrakt: en värmestabil polysackarid (grupp för mykobakterier) och ett värmelabilt protein, mycket specifikt för spetälskabakterier.

Patogenicitet och patogenes. Virulensen hos M. leprae verkar vara relaterad till samma faktorer som har beskrivits för M. tuberculosis. Detta beror främst på det höga lipidinnehållet i bakterieceller. Inkubationstiden är från 3-5 år till 20-35 år. Sjukdomen utvecklas långsamt under många år. Det finns flera kliniska former, av vilka den mest allvarliga och epidemiskt farliga är lepromatös: flera infiltrat-lepromer bildas i ansiktet, underarmarna och benen, som innehåller ett stort antal patogener. Därefter sönderfaller leproma med bildandet av långsamt läkande sår. Hud, slemhinnor, lymfkörtlar, nervstammar och inre organ påverkas. En annan form är tuberkuloid. Det är kliniskt lättare och mindre farligt för andra. I denna form påverkas huden, nervstammarna och de inre organen mer sällan. Hudutslag i form av små papler åtföljs av anestesi. I lesionerna finns patogener i små mängder.

Immunitet. När sjukdomen fortskrider minskar antalet och aktiviteten av T-lymfocyter och som ett resultat förloras förmågan att svara på Mycobacterium lepra antigener. Mitsudas reaktion på införandet av lepromin i huden hos patienter med lepromatös form, som uppstår mot bakgrund av djupt undertryckande av cellulär immunitet, är negativ. Hos friska individer och hos patienter med tuberkuloid spetälska är det positivt. Detta test återspeglar således svårighetsgraden av T-lymfocytskada och används som ett prognostiskt test, som karakteriserar effekten av behandlingen. Humoral immunitet är inte nedsatt. Antikroppar mot Mycobacterium lepra finns i höga titrar i blodet hos patienter, men de har inte skyddande egenskaper.

Ekologi och epidemiologi. Den naturliga reservoaren och källan till det orsakande medlet för spetälska är en sjuk person. Spetälska är en lågsmittsam sjukdom. Smitta sker genom långvarig och nära kontakt med en sjuk person. För närvarande, enligt WHO, finns det cirka 10-12 miljoner spetälska patienter i världen. Sjukdomen sprids främst längs kusterna i södra haven och stora vattendrag (Indien, länder i Central- och Sydafrika).

Laboratoriediagnostik. Det utförs med den bakterioskopiska metoden. Undersök avskrapningar från drabbade områden på huden och slemhinnorna. Utstryk är färgade enligt Ziehl-Neelsen. I positiva fall hittas karakteristiskt arrangerad Mycobacterium spetälska av typisk form.

Förebyggande och behandling. Det finns inget specifikt förebyggande av spetälska.

En uppsättning behandlingar och förebyggande åtgärder utförs på specialiserade institutioner - spetälska kolonier och polikliniker. För att behandla spetälska används sulfonläkemedel (dapson, diacetylsulfon, selusulfon, etc.), såväl som antituberkulosläkemedel (rifampicin, etc.) tillsammans med desensibiliserande medel och biostimulanter.

Släktet Mycobacterium inkluderar mer än 50 arter och underarter av mykobakterier - patogena, opportunistiska och saprofytiska, utbredda i naturen. Minst 25 av dem spelar en viktig roll i mänsklig patologi, eftersom de är orsaker till tuberkulos, mykobakterios och spetälska. Vissa typer av mykobakterier kombineras till komplex. Till exempel inkluderar M. bovis-komplex M. bovis, BCG och M. africanum; M. avium-komplex (MAC) inkluderar M. avium och M. intracellulare, etc. Detta är särskilt viktigt för praktisk diagnostik och identifiering av mykobakterier med hjälp av speciella forskningsmetoder.

Spetälska patogener mikrobiologi

Spetälska- antroponotisk mykobakterios med en övervägande aerosolmekanism för infektion, kännetecknad av en lång inkubationstid, ett kroniskt förlopp med granulomatös skada på det perifera nervsystemet, hud, slemhinnor, muskuloskeletala systemet och inre organ.

Spetälska- en av de äldsta sjukdomarna, som har hittat en dyster återspegling i de litterära monumenten av många folk i Indien (XV-X århundraden f.Kr.), Egypten ("kushtra" i Ebers Papyri, XIII-X århundraden f.Kr.), Kina ( " Nei Ching Su Wen”, V-talet f.Kr.), etc. Handelsförbindelser och militära kampanjer bidrog till spridningen av sjukdomen ("spetälska") till den europeiska kontinenten (V-III århundraden f.Kr., kallad "satyriasis" eller "leontiasis", enligt Aristoteles), till länderna i Syd- och Centralamerika (XVI-XVIII århundraden e.Kr.).

Den mest kompletta beskrivningen spetälska ges i verk av S. Aritaios (2:a århundradet) och Claudius Galenus (2:a århundradet), som identifierade de viktigaste tecknen på sjukdomen i form av förtjockning av öronen, lejonliknande ansikte, stympningar etc. Termen "lepra " kommer från den grekiska översättningen av det bibliska namnet på sjukdomen "zaraath" "(3:e århundradet f.Kr.), som i Europa var känd som "elefantiasis".

Patogen sjukdomar isolerad från en patient av den norske forskaren Gerhard Hansen (l874) utvecklades färgningsmetoden av A. Neisser (1879). 1919 föreslog K. Mitsuda lepromintestet, vilket har en viktig klinisk och epidemiologisk betydelse. 1943 gjorde G.H. Faget etablerade anti-spetälska aktiviteten hos sulfonläkemedel, som fortfarande är det huvudsakliga sättet att behandla spetälska. Viktiga milstolpar i studiet av spetälska var utvecklingen av S.S. Shepard (1960) metod för laboratorieodling av Mycobacterium lepra hos möss och modellering av W.F. Kirchheimer och E. Storrs (1971) Infektioner på bältdjur.

År 1953. WHO:s expertkommitté för spetälska skapades och 1979 ingick spetälska i WHO:s program för kontroll av tropiska sjukdomar. Genomförandet av ett antal förebyggande åtgärder (skapandet av spetälska kolonier för att isolera "spetälska", etc.), förändringar i socioekonomiska förhållanden och andra faktorer ledde till X-XIII århundraden. en minskning av förekomsten av spetälska i europeiska länder, men fram till mitten av 80-talet av 1900-talet. den förblev hög (cirka 12 per 10 000 invånare) i länderna i Asien och Afrika, där det fanns cirka 12 miljoner patienter. Efter utvecklingen av nya tillvägagångssätt för behandling av patienter av WHO:s vetenskapliga grupp för spetälska, började förekomsten av spetälska i världen att minska snabbt, och implementeringen av den globala strategin för eliminering av spetälska (GSEL) antogs den 44:e WHA i maj 1991 säkerställdes i början av 2000-talet. minskar den globala förekomsten av spetälska med mer än 89 % och bringar den till 1,4 per 10 000 invånare.
Patogen- Mycobacterium leprae Hansen, 1874 tillhör släktet Mycobacterium, familjen Mycobacteriaceae.

M. leprae- grampositiv rak eller lätt krökt stav med rundade ändar, 1-7 µm lång och 0,2-0,5 µm i diameter. Filamentösa, kokoida, grenade och hantelformade bakterier är kända. Vid färgning enligt Ziehl-Neelsen M. leprae blir röda. I cellerna i angripna vävnader finns M. leprae i form av kluster ("globi"), där patogenerna är placerade parallellt ("cigarrpaket").

I M. leprae termostabil polysackarid och termolabilt protein mycket specifika antigener, cirka 20 mindre specifika antigener och ett antal enzymsystem involverade i bakteriell reproduktion beskrivs.Dödade M. leprae har den unika förmågan att aktivera cellulära immunsvar utan tillsats av adjuvans.
Utanför kroppen kan leprae kvarstå hos människor i 1-7 dagar.

Det orsakande ämnet för spetälska. Taxonomi. Karakteristisk

Kronisk granulomatös sjukdom som påverkar slemhinnor och övre luftvägar. banor, perifera nervsystemet, ögon.

Taxonomi. familjen Mycobacteriaceae, släktet Mycobocterium, arten M. leprae.

Morfologiska och kulturella egenskaper: rak/böjd pinne med rundade ändar. Gram-positiva, de bildar inte sporer eller kapslar, har en mikrokapsel och har inga flageller. Syra- och alkoholbeständighet, vilket orsakar Ziehl-Neelsen-färgning. Ej odlad på konstgjorda näringsmedia. Den förökar sig endast i cellens cytoplasma genom delning och bildar sfäriska kluster. Ett karakteristiskt kännetecken för spetälska celler som tillhör makrofager är närvaron av en blek kärna och "skummande" cytoplasma. Bildar inga gifter.

Biokemiska egenskaper. De använder glycerol och glukos och har ett specifikt enzym, O-difenoloxidas. De har förmågan att producera extracellulära lipider. Aerober genom att identifiera OM-enzymer på mikroorganismens membranstruktur: peroxidaser, cytokromoxidas.

Antigen struktur. Uttalad förmåga att förstärka cellulära immunsvar utan tillsats av adjuvans. Ett antal M. leprae-antigener är gemensamma för alla mykobakterier, inklusive vaccinstammen BCG, som används för att förebygga spetälska En artspecifik glykolipid innehållande en trisackarid har isolerats från M. leprae. Antikroppar mot glykolipiden detekteras endast hos patienter med spetälska, som används för aktiv identifiering av patienter med spetälska vid undersökning av individer med ELISA.

Patogenes, klinik: Antroponos. Reservoaren, källan till patogenen, är en sjuk person (när den hostar, nyser frigör den bakterier).

Huvudmekanismen för infektion är aerogen, överföringsvägen är luftburen. Ingångsporten är slemhinnan i de övre luftvägarna och skadad hud. Patogenen sprider sig genom den lymfhematogena vägen och påverkar celler i huden och det perifera nervsystemet. Inkubationstiden är från 3-5 år. Med högt motstånd utvecklas polärt motstånd tuberkuloid form av sjukdomen(TT-typ av spetälska), och med lågt motstånd utvecklas polär lepromatös form sjukdomar (LL-typ av spetälska).

Immunitet: relativ. I områden med massiv infektion kan spetälska orsakas av befintlig naturlig eller förvärvad immunitet.

Material för bakterioskopisk undersökning: skrapsår från hud och slemhinnor i näsan, sputum, punkterade lymfkörtlar. Utstryk är färgade enligt Ziehl-Neelsen. Bakterioskopi av skrapsår är av största vikt när LL-form, där M. leprae påvisas i alla utslag i stora mängder. På TT-formulär M. leprae sjukdomar upptäcks mycket sällan i skrapningar, så den sista rollen vid diagnostisering av sjukdomen spelas av histologisk undersökning av biopsiprover av hud och slemhinnor, vilket gör det möjligt att bestämma strukturen av granulom.

Serologisk diagnos baserat på detektion av antikroppar mot fenolglykolipid i ELISA. På LL-form sjukdomar, antikroppar detekteras i 95% av fallen, och vid TT-formulär- i 50 % av fallen. För närvarande har man erhållit monoklonala antikroppar som gör det möjligt att detektera spetälska antigener i vävnader och PCR utvecklas.

Av ytterligare betydelse är studiet av patientens immunstatus, inklusive lepromintestet (lepromin A). Hos patienter LL-form testet är negativt och hos patienter TT-formulär hon är positiv.

Behandling: Sulfonläkemedel: dapson, solusulfon. Rifampicin, klofazimin och fluorokinoloner. Genterapimetoder.

Förebyggande: Det finns inget specifikt förebyggande. För att relativt förbättra immuniteten används BCG-vaccinet, som innehåller lepromin A. Ett preliminärt test utförs med ett lepromintest. Utveckling av genetiskt modifierade vacciner, vacciner med användning av specifika antigener från M. leprae.

3. Orsakande medel för spetälska

År 1874 beskrev den norska forskaren G. Hansen orsaksmedlet till sjukdomen - Mycobacterium leprae

Mykobakterier spetälska har polymorfism.Bland typiska individer finns långa, korta och tunna celler, såväl som större, svullna, krökta, grenade, segmenterade, degenerativa (bryts upp i korn). De sfäriska formerna är omgivna av ett skal, några av dessa bollar innehåller ett stort antal stavar och små coccoidformationer

När det gäller den kemiska sammansättningen är Mycobacterium lepra lik Mycobacterium tuberculosis.Mängden lipider i dem varierar från 9,7 till 18,6%. Förutom mykolsyra innehåller de spetälsk hydroxisyra, fria fettsyror, vax (leprosin), alkoholer och polysackarider.

Odling. Orsaken till spetälska växer inte på näringsmedier som används för att odla Mycobacterium tuberculosis Vissa framgångar med att odla Mycobacterium lepra erhölls som ett resultat av att infektiöst material introducerades i tassarna på möss, där de förökar sig i 230 - 30 dagar.

1971 lyckades engelska forskare utveckla en helt tillfredsställande metod för att odla mykobakterier spetälska i kroppen av bältdjur (bältdjur). Hos djur, efter infektion med patologiskt material som tagits från personer med spetälska, bildas typiska granulom i enorma mängder. Bältdjur har en relativt låg kroppstemperatur (30 - 35 ° C), med det undertrycks cellulär immunitet mot Mycobacterium lepra. Införandet av bitar av spetälska i kolloidala säckar i bukhålan hos djur orsakar bildandet av en mängd olika former av Mycobacterium lepra (syra-kompatibel, kapselformad, granulär, kokkalisk, sporliknande, stavformad, filamentös, L-form), som liknar svampmycel.

Enzymatiska egenskaper har studerats dåligt. Deras forskning hämmas av det olösta problemet med att odla M. leprae på näringsmedier.

Toxinbildning. Toxinproduktion har inte fastställts för Mycobacterium lepra, de producerar troligen endotoxiner och allergiframkallande ämnen. Svårigheten att studera denna fråga beror på att man under mer än 100 år inte har hittat något försöksdjur som är känsligt för Mycobacterium lepra.

Antigen struktur och klassificering inte utvecklat.

Motstånd. Väldigt högt. Mycobacterium lepra kvarstår i människokroppar under lång tid. Utanför människokroppen går deras livskraft snabbt förlorad.

Patogenicitet för djur. Spetälska-liknande sjukdomar hos råttor, bufflar och vissa fågelarter är kända, som skiljer sig väsentligt från spetälska hos människor. Försöksdjur infekteras relativt lätt efter bestrålning och avlägsnande av tymuskörteln.

M. leprae är endast patogen för människor. Spetälska hos råttor orsakad av Mycobacterium lepraemurium har studerats i detalj (Stefansky V.K., 1903). Sjukdomen hos råttor uppstår kroniskt med skador på lymfkörtlarna, huden, inre organ, bildandet av infiltrat, sår och håravfall. För behandling av spetälska hos råttor visade sig anti-tuberkulosläkemedel vara mer effektiva, vilket ger anledning att tro att Mycobacterium leprae är genetiskt närmare tuberkulos- och paratuberkulospatogener. Som nämnts ovan har Mycobacterium leprae visat sig vara virulent för bältdjur, som utvecklar typiska granulomatösa lesioner.

Patogenes av sjukdomen hos människor. Smittkällan är en sjuk person. Det orsakande ämnet för spetälska överförs av luftburna droppar, genom nasofarynx, skadad hud och föremål. Smitta sker dock främst genom nära och långvarig kontakt mellan friska individer och spetälska patienter.

Mycobacterium lepra, som har penetrerat kroppen genom huden och slemhinnorna, invaderar cellerna i olika vävnader och organ, penetrerar sedan lymfkärlen och blodkärlen och sprider sig gradvis. När kroppens motstånd är högt dör mestadels mykobakterier spetälska. I vissa fall leder infektion till utvecklingen av en latent form av spetälska, som beroende på kroppens motstånd kan fortsätta hela livet och som regel slutar med patogenens död.Men under ogynnsamma arbets- och levnadsförhållanden för sådana människor blir den latenta formen aktiv och åtföljs av utvecklingen av sjukdomen . Inkubationstiden varar från 3 - 5 till 20 - 35 år. Sjukdomen är kronisk.

Enligt kliniska manifestationer är spetälska indelad i tre typer: lepromatös, tuberkuloid, odifferentierad

1. Lepromatös typ kännetecknas av minimal kroppsresistens mot förekomsten, reproduktionen och spridningen av patogenen, såväl som den konstanta närvaron av Mycobacterium lepra i de drabbade områdena. Lepromin test negativt

2. Tuberkuloid typ kännetecknas av kroppens höga motståndskraft mot reproduktion och spridning av Mycobacterium lepra. Mykobakterier finns inte i drabbade områden eller finns i små mängder endast under perioden av ett reaktivt tillstånd.Ett allergitest är vanligtvis positivt

3. Odifferentierad typ(ospecificerad grupp) kännetecknas av varierande kroppsmotstånd med en tendens till motstånd. Mikroskopisk undersökning avslöjar inte alltid Mycobacterium lepra. Allergitester är negativa eller svagt positiva

Immunitet. Inte studerat tillräckligt djupt. Patienternas blod innehåller komplementbindande antikroppar. Under sjukdomsförloppet utvecklas ett allergiskt tillstånd. Mekanismen för immunitet vid spetälska liknar immunitetsmekanismen vid tuberkulos.

Hos individer med hög resistens fagocyteras mykobakterier spetälska av histiocyter, där de relativt snabbt förstörs. I sådana fall antar spetälska en godartad tuberkuloid form.

Hos individer med låg resistens förökar sig mykobakterier spetälska i stort antal även i fagocyter (ofullständig fagocytos). Patogenen sprider sig i hela kroppen. Sådana patienter utvecklar en allvarlig lepromatös form av sjukdomen.

Vid en odifferentierad spetälska kan resistensen variera från hög till låg Relativt godartade lesioner kan finnas i åratal, men om kroppens motståndskraft minskar blir sjukdomen en spetälsk form med hög halt av mykobakterier i vävnader och organ. När immuniteten stärks tar den kliniska bilden av sjukdomen tuberkuloidtypen.

Immunitet vid spetälska är förknippat med makroorganismens allmänna tillstånd, i de flesta fall är spetälska vanligt bland låginkomstpopulationer med låg kulturell nivå. Barn är mest mottagliga för spetälska. I vissa fall blir de smittade till följd av kontakt med sjuka föräldrar

Laboratoriediagnostik. För forskning tas en skrapning från nässlemhinnan (på båda sidor av septum), innehållet i spetälska hudknutor, sputum, flytningar från sår och blod undersöks vid feber. Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera spetälska är mikroskopisk undersökning. Färgning av utstryk görs enligt Ziehl-Nielsen.

I vissa fall utförs en biopsi av spetälska områden och punktering av lymfkörtlarna. Mykobakterier spetälska finns i kluster i form av cigarrer och i preparat från nässlem - som röda bollar

För att skilja spetälska från tuberkulos infekteras marsvin med en suspension av patologiskt material i en 0,8% natriumkloridlösning.I närvaro av tuberkulosskador blir djur ganska ofta sjuka och dör. Marsvin är immuna mot Mycobacterium lepra

Mitsuda-allergitestet anses positivt om det efter 48–72 timmar uppträder erytem och en liten papel (tidig reaktion) på injektionsstället av 0,1 ml lepromin (en suspension av en spetälska nod, mald i en mortel och kokad i en lång tid). I slutet av den första veckan försvinner de helt eller så uppstår en sen reaktion, där det efter 10-14 dagar bildas en knöl på injektionsstället, som når 1-2 cm på den 30:e dagen och nekrotiserar i mitten.

För att diagnostisera spetälska används komplementfixeringsreaktionen och den indirekta hemagglutinationsreaktionen.

Behandling. Fram till 1982 var standardbehandling för alla former av spetälska dapson (4,4-diaminodifenylsulfon, DDS) monoterapi. Tyvärr har det ökande antalet fall av spetälska orsakat av dapson-resistenta stammar av spetälska baciller lett till behovet av införandet av komplex terapi baserad på användningen av dapson, rifampicin och klofazimin.

Att behandla spetälska kräver mycket mer än att använda antimikrobiella medel. Det är ofta nödvändigt att korrigera missbildningar, förhindra blindhet och ytterligare förhindra anestesi av armar och ben, behandla reaktiva tillstånd och uppmärksamma patientens sociala, psykologiska och andliga tillstånd.

Förebyggande. Patienter med spetälska som utsöndrar baciller isoleras i en spetälskkoloni tills klinisk bot med konstant övervakning. Patienter som inte utsöndrar mikroorganismer behandlas polikliniskt. En systematisk epidemiologisk undersökning av endemiska härdar genomförs. Familjemedlemmar till en person med spetälska genomgår en särskild läkarundersökning minst en gång om året.Barn födda av mödrar med spetälska separeras från dem och matas på konstgjord väg. Friska barn vars föräldrar är sjuka av spetälska placeras på barnhem eller ges till släktingar att uppfostra och undersöks minst 2 gånger om året.

Ett levande försvagat vaccin mot M. leprae har inte utvecklats, men BCG-vaccin verkar skydda mot spetälska i områden där det skyddar mot tuberkulos, vilket tyder på att sådant skydd induceras av vanliga mykobakteriella antigener.

I princip kan förekomsten av spetälska kontrolleras med kemoprofylax med acedapson (DADDS), en långtidsverkande analog av dapson, men på grund av den ökande förekomsten av dapsonresistens rekommenderas inte sådan profylax.

1. Medicinsk mikrobiologi, virologi och immunologi: en handbok för studenter. Visch. Honung. Navch. inteckning. / Redigerad av V.P. Shirobokov / 2:a upplagan. – Vinnytsia: Novaya kniga, 2011. – 952 sid.

2. Protchenko P.Z. Utländsk mikrobiologi, virologi och immunologi. Utvalda föreläsningar: Beg. Pos_bnik. – Odessa: Odes. Håll honung. univ., 2002. – 298 sid.

3. Pyatkon K.D., Krivoshen Yu.S. M³rob³ologist³ya. - K: Högre skola, 1992. - 432 sid.

Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Mikrobiologi. - M: Medicin, 1983. - 312 sid.

4. Borisov L.B., Kozmin-Sokolov B.N., Freidlin I.S. Guide till laboratoriekurser i medicinsk mikrobiologi, virologi och immunologi / red. Borisova L.B. – G.: Medicin, 1993. – 232 sid.

5 Medicinsk mikrobiologi, virologi och immunologi: Lärobok, red. A.A. Vorobyova. – M.: Medicinsk informationscentral, 2004. – 691 sid.

6. Medicinsk mikrobiologi, virologi, immunologi / red. L.B. Borisov, A.M. Smirnova. - M: Medicin, 1994. - 528 sid.

År 1874 beskrev den norska forskaren G. Hansen orsaksmedlet till sjukdomen - Mycobacterium leprae

Mykobakterier spetälska har polymorfism.Bland typiska individer finns långa, korta och tunna celler, såväl som större, svullna, krökta, grenade, segmenterade, degenerativa (bryts upp i korn). De sfäriska formerna är omgivna av ett skal, några av dessa bollar innehåller ett stort antal stavar och små coccoidformationer

När det gäller den kemiska sammansättningen är Mycobacterium lepra lik Mycobacterium tuberculosis.Mängden lipider i dem varierar från 9,7 till 18,6%. Förutom mykolsyra innehåller de spetälsk hydroxisyra, fria fettsyror, vax (leprosin), alkoholer och polysackarider.

Odling. Orsaken till spetälska växer inte på näringsmedier som används för att odla Mycobacterium tuberculosis Vissa framgångar med att odla Mycobacterium lepra erhölls som ett resultat av att infektiöst material introducerades i tassarna på möss, där de förökar sig i 230 - 30 dagar.

1971 lyckades engelska forskare utveckla en helt tillfredsställande metod för att odla mykobakterier spetälska i kroppen av bältdjur (bältdjur). Hos djur, efter infektion med patologiskt material som tagits från personer med spetälska, bildas typiska granulom i enorma mängder. Bältdjur har en relativt låg kroppstemperatur (30 - 35 ° C), med det undertrycks cellulär immunitet mot Mycobacterium lepra. Införandet av bitar av spetälska i kolloidala säckar i bukhålan hos djur orsakar bildandet av en mängd olika former av Mycobacterium lepra (syra-kompatibel, kapselformad, granulär, kokkalisk, sporliknande, stavformad, filamentös, L-form), som liknar svampmycel.

Enzymatiska egenskaper har studerats dåligt. Deras forskning hämmas av det olösta problemet med att odla M. leprae på näringsmedier.

Toxinbildning. Toxinproduktion har inte fastställts för Mycobacterium lepra, de producerar troligen endotoxiner och allergiframkallande ämnen. Svårigheten att studera denna fråga beror på att man under mer än 100 år inte har hittat något försöksdjur som är känsligt för Mycobacterium lepra.

Antigen struktur och klassificering inte utvecklat.

Motstånd. Väldigt högt. Mycobacterium lepra kvarstår i människokroppar under lång tid. Utanför människokroppen går deras livskraft snabbt förlorad.

Patogenicitet för djur. Spetälska-liknande sjukdomar hos råttor, bufflar och vissa fågelarter är kända, som skiljer sig väsentligt från spetälska hos människor. Försöksdjur infekteras relativt lätt efter bestrålning och avlägsnande av tymuskörteln.

M. leprae är endast patogen för människor. Spetälska hos råttor orsakad av Mycobacterium lepraemurium har studerats i detalj (Stefansky V.K., 1903). Sjukdomen hos råttor uppstår kroniskt med skador på lymfkörtlarna, huden, inre organ, bildandet av infiltrat, sår och håravfall. För behandling av spetälska hos råttor visade sig anti-tuberkulosläkemedel vara mer effektiva, vilket ger anledning att tro att Mycobacterium leprae är genetiskt närmare tuberkulos- och paratuberkulospatogener. Som nämnts ovan har Mycobacterium leprae visat sig vara virulent för bältdjur, som utvecklar typiska granulomatösa lesioner.

Patogenes av sjukdomen hos människor. Smittkällan är en sjuk person. Det orsakande ämnet för spetälska överförs av luftburna droppar, genom nasofarynx, skadad hud och föremål. Smitta sker dock främst genom nära och långvarig kontakt mellan friska individer och spetälska patienter.

Mycobacterium lepra, som har penetrerat kroppen genom huden och slemhinnorna, invaderar cellerna i olika vävnader och organ, penetrerar sedan lymfkärlen och blodkärlen och sprider sig gradvis. När kroppens motstånd är högt dör mestadels mykobakterier spetälska. I vissa fall leder infektion till utvecklingen av en latent form av spetälska, som beroende på kroppens motstånd kan fortsätta hela livet och som regel slutar med patogenens död.Men under ogynnsamma arbets- och levnadsförhållanden för sådana människor blir den latenta formen aktiv och åtföljs av utvecklingen av sjukdomen . Inkubationstiden varar från 3 - 5 till 20 - 35 år. Sjukdomen är kronisk.

Enligt kliniska manifestationer är spetälska indelad i tre typer: lepromatös, tuberkuloid, odifferentierad

1. Lepromatös typ kännetecknas av minimal kroppsresistens mot förekomsten, reproduktionen och spridningen av patogenen, såväl som den konstanta närvaron av Mycobacterium lepra i de drabbade områdena. Lepromin test negativt

2. Tuberkuloid typ kännetecknas av kroppens höga motståndskraft mot reproduktion och spridning av Mycobacterium lepra. Mykobakterier finns inte i drabbade områden eller finns i små mängder endast under perioden av ett reaktivt tillstånd.Ett allergitest är vanligtvis positivt

3. Odifferentierad typ(ospecificerad grupp) kännetecknas av varierande kroppsmotstånd med en tendens till motstånd. Mikroskopisk undersökning avslöjar inte alltid Mycobacterium lepra. Allergitester är negativa eller svagt positiva

Immunitet. Inte studerat tillräckligt djupt. Patienternas blod innehåller komplementbindande antikroppar. Under sjukdomsförloppet utvecklas ett allergiskt tillstånd. Mekanismen för immunitet vid spetälska liknar immunitetsmekanismen vid tuberkulos.

Hos individer med hög resistens fagocyteras mykobakterier spetälska av histiocyter, där de relativt snabbt förstörs. I sådana fall antar spetälska en godartad tuberkuloid form.

Hos individer med låg resistens förökar sig mykobakterier spetälska i stort antal även i fagocyter (ofullständig fagocytos). Patogenen sprider sig i hela kroppen. Sådana patienter utvecklar en allvarlig lepromatös form av sjukdomen.

Vid en odifferentierad spetälska kan resistensen variera från hög till låg Relativt godartade lesioner kan finnas i åratal, men om kroppens motståndskraft minskar blir sjukdomen en spetälsk form med hög halt av mykobakterier i vävnader och organ. När immuniteten stärks tar den kliniska bilden av sjukdomen tuberkuloidtypen.

Immunitet vid spetälska är förknippat med makroorganismens allmänna tillstånd, i de flesta fall är spetälska vanligt bland låginkomstpopulationer med låg kulturell nivå. Barn är mest mottagliga för spetälska. I vissa fall blir de smittade till följd av kontakt med sjuka föräldrar

Laboratoriediagnostik. För forskning tas en skrapning från nässlemhinnan (på båda sidor av septum), innehållet i spetälska hudknutor, sputum, flytningar från sår och blod undersöks vid feber. Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera spetälska är mikroskopisk undersökning. Färgning av utstryk görs enligt Ziehl-Nielsen.

I vissa fall utförs en biopsi av spetälska områden och punktering av lymfkörtlarna. Mykobakterier spetälska finns i kluster i form av cigarrer och i preparat från nässlem - som röda bollar

För att skilja spetälska från tuberkulos infekteras marsvin med en suspension av patologiskt material i en 0,8% natriumkloridlösning.I närvaro av tuberkulosskador blir djur ganska ofta sjuka och dör. Marsvin är immuna mot Mycobacterium lepra

Mitsuda-allergitestet anses positivt om det efter 48-72 timmar uppträder erytem och en liten papel (tidig reaktion) på injektionsstället av 0,1 ml lepromin (en suspension av en spetälska node, mald i en mortel och kokad i en lång tid). I slutet av den första veckan försvinner de helt eller så uppstår en sen reaktion, där det efter 10 - 14 dagar bildas en knöl på injektionsstället, som når 1 - 2 cm på den 30:e dagen och nekrotiserar i mitten.

För att diagnostisera spetälska används komplementfixeringsreaktionen och den indirekta hemagglutinationsreaktionen.

Behandling. Fram till 1982 var standardbehandling för alla former av spetälska dapson (4,4-diaminodifenylsulfon, DDS) monoterapi. Tyvärr har det ökande antalet fall av spetälska orsakat av dapson-resistenta stammar av spetälska baciller lett till behovet av införandet av komplex terapi baserad på användningen av dapson, rifampicin och klofazimin.

Att behandla spetälska kräver mycket mer än att använda antimikrobiella medel. Det är ofta nödvändigt att korrigera missbildningar, förhindra blindhet och ytterligare förhindra anestesi av armar och ben, behandla reaktiva tillstånd och uppmärksamma patientens sociala, psykologiska och andliga tillstånd.

Förebyggande. Patienter med spetälska som utsöndrar baciller isoleras i en spetälskkoloni tills klinisk bot med konstant övervakning. Patienter som inte utsöndrar mikroorganismer behandlas polikliniskt. En systematisk epidemiologisk undersökning av endemiska härdar genomförs. Familjemedlemmar till en person med spetälska genomgår en särskild läkarundersökning minst en gång om året.Barn födda av mödrar med spetälska separeras från dem och matas på konstgjord väg. Friska barn vars föräldrar är sjuka av spetälska placeras på barnhem eller ges till släktingar att uppfostra och undersöks minst 2 gånger om året.

Ett levande försvagat vaccin mot M. leprae har inte utvecklats, men BCG-vaccin verkar skydda mot spetälska i områden där det skyddar mot tuberkulos, vilket tyder på att sådant skydd induceras av vanliga mykobakteriella antigener.

I princip kan förekomsten av spetälska kontrolleras med kemoprofylax med acedapson (DADDS), en långtidsverkande analog av dapson, men på grund av den ökande förekomsten av dapsonresistens rekommenderas inte sådan profylax.

1. Pyatkon K.D., Krivoshen Yu.S. M³rob³ologist³ya. - K: Högre skola, 1992. - 432 sid.

Timakov V.D., Levashev V.S., Borisov L.B. Mikrobiologi. - M: Medicin, 1983. - 312 sid.

2. Borisov L.B., Kozmin-Sokolov B.N., Freidlin I.S. Guide till laboratoriekurser i medicinsk mikrobiologi, virologi och immunologi / red. Borisova L.B. – G.: Medicin, 1993. – 232 sid.

3. Medicinsk mikrobiologi, virologi och immunologi: Lärobok, red. A.A. Vorobyova. – M.: Medicinsk informationsbyrå, 2004. - 691 sid.

4. Medicinsk mikrobiologi, virologi, immunologi / red. L.B.Borisov, A.M.Smirnova. - M: Medicin, 1994. - 528 sid.

Taxonomie: familjen Mycobacteriaceae, division Firmicutes, släktet Mycobacterium, M. leprae.

Patogenegenskaper:

Morfologi: Grampositiv stav, rak eller lätt böjd, med spetsiga eller förtjockade ändar Bra Ziehl-Neelsen-färgning. Spetälska bollar ("ett paket cigaretter") bildas inuti cellerna. Syrabeständig.

Kulturella egenskaper: växer inte på näringsmedia

AG-struktur: gruppspecifik polysackarid och proteinantigen

Epidemiologi. Antroponotisk infektion. Källan är en sjuk person. Sändningsvägen är kontakt, luftburen.

Patogenes: Väl i kroppen tränger bakterier in i nervändarna och därifrån in i lymf- och blodkapillärerna. Patogenen dör och elimineras; sjukdomen kan vara latent. Sannolikheten för att utveckla spetälska beror på resistensfaktorernas status.

Klinik: Inkubationstiden är 4-6 år. Det finns 5 former av sjukdomen: polär tuberkuloid, borderline tuberkuloid, odifferentierad, borderline lepromatös och polär lepromatös.

Tuberkuloid: spridning av granulationsvävnad i hud och slemhinnor.

Odifferentierad: hudutslag, nervskador

Lepromatös: rödbruna infiltrat i ansiktet och distala delar av extremiteterna, förlust av ögonbryn och ögonfransar, ögonskador, lymfkörtlar förstoras.

Immunitet: Hos patienter med spetälska upptäcks en CIO-defekt. Omfattningen av hans skada återspeglas av Mitsuda-reaktionen (med lepromin).

Material: skrapsår från drabbade hud- och slemhinnor, punktering av lymfkörtlar 1. Bakterioskopi: Ziehl-Neelsen-utstryk. I ett positivt fall är den intracellulära platsen för mykobakterier i form av kluster av röda stavar ("ett paket cigarrer"), coccobaciller och bollar. 2. Biotest: på bältdjur (leproma bildas i vävnaderna - flera knölar) 3. Allergitest med lepromin. Två dagar efter administrering - erytem och en liten papel. Typiskt för patienter med tuberkuloid spetälska.

Förebyggande: Det finns inget vaccin.

Behandling: kemoterapi, sulfonläkemedel, anti-tuberkulosläkemedel (rifampicin), desensibiliserande medel och biostimulanter.

73. Pseudomonas aeruginosa – Pseudomonas aeruginosa. Roll i mänsklig patologi. Toxinbildning och patogenicitet. Etiologi och patogenes. Laboratoriediagnos.

Taxonomie: släktet Pseudomonas, familjen Pseudomonadaceae, division Gracilicutes, patogen Pseudomonas aeruginosa

Patogenegenskaper:

Morfologi: Gramnegativa, raka stavar, ordnade var för sig, i par eller i korta kedjor. Mobil. De bildar inte sporer och har pili (fimbriae). Under vissa förhållanden kan de producera kapselliknande extracellulärt slem av polysackaridkaraktär.

Kulturfastigheter: obligatoriska aerober som växer bra på enkla näringsmedia. En utmärkande egenskap är det begränsade behovet av näringsämnen. Bildandet av slem är en karakteristisk egenskap hos virulenta stammar. I flytande media är det en gråaktig silverfilm. På täta medier finns små konvexa S-kolonier, fenomenet regnbågslys.

Biokemiska egenskaper: låg sackarolytisk aktivitet: fermenterar inte glukos och andra kolhydrater. Reducerar nitrater till nitriter, har proteolytisk aktivitet: gör gelatinet flytande.

Antigena egenskaper: O- och H-antigener.

Toxinbildning och patogenicitet: Exotoxin A hämmar proteinsyntesen. Effekten manifesteras i en allmän toxisk effekt, ödem, nekros, arteriell hypotension med kollaps, metabolisk acidos, etc.

Exoenzym S– patologiska processer i lungorna.

Cytotoxin- utveckling av neutropeni.

Hemolysin- nekrotiska lesioner.

Endotoxin-pyrogen reaktion, stimulerar inflammation

Neuramidas- stör metaboliska processer av ämnen som innehåller neuraminsyror (bindväv)

Proteolytiska enzymer: elastas bryter ner elastin, kasein, hemoglobin, fibrin; alkaliskt proteas hydrolyserar proteiner.

Epidemiologi: Källan är en sjuk person. Infektionsmekanismer: kontakt, andningsvägar, blod, fekal-oral.

Patogenes: penetrera skadad vävnad. Inokulera ett sår eller en brännskada. De förökar sig. Lokala processer (infektion i urinvägarna, huden, andningsvägarna). Bakteremi. Sepsis.

Klinik: sårinfektioner, brännskador, meningit, urinvägsinfektioner, hudinfektioner, ögonsjukdomar, sepsis.

Immunitet. I blodserumet hos friska personer och de som tillfrisknat från sjukdomen finns antitoxiska och antibakteriella antikroppar, men dessa antikroppar är typspecifika och deras roll för att skydda mot återkommande sjukdomar har studerats lite.

Mikrobiologisk diagnostik. Material för forskning: blod, pus och sårflytningar, urin, sputum. Den huvudsakliga diagnostiska metoden är bakteriologisk undersökning av kliniskt material, vilket gör det möjligt att inte bara identifiera patogenen utan också bestämma bakteriers känslighet för antimikrobiella läkemedel. Vid identifiering beaktas tillväxt på agar, ett positivt cytokromoxidastest och detektion av termofilicitet (tillväxt vid 42C). Serotypning används för intraspecifik identifiering av bakterier.

Den serologiska forskningsmetoden syftar till att detektera specifika antikroppar mot stavantigener (vanligen exotoxin A och LPS) med hjälp av RSC, RPGA.

Behandling: antibiotika (cefalosporiner, β-laktamer, aminoglykosider). Allvarliga former - plasma från blod immuniserat med ett polyvalent corpuskulärt Pseudomonas aeruginosa-vaccin. För lokal behandling: antipseudomonalt heterologt immunglobulin. För behandling av purulenta hudinfektioner och brännskador - Pseudomonas aeruginosa bakteriofag.

Förebyggande: specifikt – sterilisering, desinfektion, antiseptika. Kontroll över kontaminering av den yttre miljön. Ospecifik – immunmodulatorer. Passiv specifik immunisering med hyperimmun plasma. För att skapa aktiv immunitet, vacciner (polyvalent corpuscular Pseudomonas aeruginosa vaccin, Staphyloproteus-Pseudomonas aeruginosa vaccin.

Herpesvirus, klassificering. De orsakande medlen för vattkoppor och herpes zoster, cytomegali. Patogenes. Laboratoriediagnos. Behandling, förebyggande. Herpesvirusens roll i förekomsten av maligna tumörer.

Taxonomie: Familj Herpesviridae. Underfamiljer: Alfaherpesvirus, Betaherpesvirus, Gammaherpesvirus

· Alfaherpesvirus: släktet Simplexvirus (herpesvirus typ 1 och 2) och släkte Varicellovirus (herpesvirus typ 3)

· Betaherpesvirus: släktet Cytomegalovirus (typ 5) och släktet Roseolovirus (herpesvirus 6A, 6B och 7 typer)

· Gammaherpesvirus: släktet lymfocryptovirus (typ 4)

Herpesvirus typ 3.

Epidemiologi: Reservoaren för patogenen är en sjuk person, viruset överförs av luftburna droppar och kontakt.

Patogenes: patogenen förökar sig i epitelet i slemhinnan i de övre luftvägarna och sprids sedan genom lymfan och blodomloppet in i huden. Bältros utvecklas som ett resultat av reaktivering av viruset i de känsliga noderna hos personer som har haft vattkoppor.

Klinik: Vattkoppor- inkubationstid 14 dagar. Det manifesterar sig som en akut infektionssjukdom, åtföljd av feber och papulär-vesikulära utslag på huden och slemhinnorna. Under konvalescensperioden torkar vesiklarna ut med bildandet av smulor och läkning utan bildandet av defekter.

Bältros- kännetecknas av utslag längs känselnerverna i form av luddiga rosa fläckar. Efter 24 timmar förvandlas utslagen till grupper av smärtsamma vesiklar omgivna av en tydlig avgränsningszon. Lesionerna är lokaliserade på bröstet. Lesioner försvinner inom 2-4 veckor, men smärtan kan kvarstå i veckor till månader

Mikrobiologisk diagnostik: Mikroskopi av utstryk enligt Romanovsky-Giemsa. Isolering av patogenen på kulturer av mänskliga embryonala fibroblaster. Detektion av virus Ag i vätskan i vesiklar genom immundiffusion med utfällande sera och bestämning av ökningen av antikroppstitrar i parade sera.

Behandling: medicin mot kliar, smärtstillande medel, acyklovir

Förebyggande: gammaglobulin från serum från patienter som har haft herpes zoster.

Herpesvirus typ 5.

Epidemiologi: reservoaren är en sjuk person. Patogenen överförs genom moderkakan, genom kontakt, under matning, genom blodtransfusioner och genom samlag.

Patogenes: Det påverkar nästan alla organ och vävnader och orsakar antingen asymtomatisk bärighet eller kliniskt uttalade tillstånd. Vid transplacental infektion observeras skador på lever, mjälte, ögon, centrala nervsystemet och luftvägarna

Klinik: Infektionen sker oftast subkliniskt, i sällsynta fall observeras allvarlig sjukdom, ofta med dödlig utgång. Den akuta formen kännetecknas av skador på många inre organ, inklusive hjärnan, njurarna, levern och hematopoetiska organ.

Mikrobiologisk diagnostik: mikroskopi av utstryk enligt Romanovsky-Giemsa. Isolering utförs genom att infektera fibroblastkulturer. I expressdiagnostik bestäms virus Ag genom RIF och DNA-hybridisering. Bestämning av cirkulerande antikroppar utförs med användning av RSK-, RPGA-, RN-metoderna med parade sera.

Behandling: medel som hämmar viral DNA-syntes

Förebyggande: levande virus i form av ett monovaccin eller divaccin (i kombination med ett vaccin mot röda hundvirus)

Detta är en systemisk infektionsprocess med ett kroniskt förlopp, orsakat av Mycobacterium lepra och åtföljd av epidermala, viscerala manifestationer, såväl som tecken på skador på nervsystemet. Det finns 4 kliniska former av spetälska: lepromatös, tuberkuloid, odifferentierad och borderline. Typiska tecken på spetälska är hudmanifestationer (erytematös-pigmenterade fläckar, knölar, tuberkler), polyneurit, kraftig deformation och missbildning av ansikte, armar och ben etc. Diagnosen spetälska underlättas av ett lepromintest, bakterioskopi och patohistologisk undersökning av en biopsi. från de drabbade lesionerna. Behandling av spetälska utförs under en lång tidsperiod, med upprepade kurser av spetälska läkemedel.

ICD-10

A30 Lepra [Hansens sjukdom]

Allmän information

Lepra (spetälska, Hansens sjukdom) är en lågsmittsam infektion som leder till generaliserad granulomatös skada på integumentära vävnader, perifera nerver och i svåra fall rörelseapparaten, ögonen och inre organ. Spetälska anses vara en av mänsklighetens äldsta sjukdomar, vilket har inspirerat till olycksbådande skräck i många århundraden. Under medeltiden förklarades "spetälska" "levande döda" och utsattes för utfrysning eller livslång isolering på specialiserade sjukhus - spetälskkolonier. Idag har attityden till sjukdomen förändrats avsevärt, men trots tillgången till specifik behandling är problemet med spetälska förekomst fortfarande relevant för ett antal länder i Asien, Afrika och Latinamerika. Enligt olika källor har från 3 till 12-15 miljoner människor i världen spetälska; Över 500-800 tusen nya fall av sjukdomen diagnostiseras årligen.

Orsaker till spetälska

Källor till spetälskainfektion är sjuka människor som utsöndrar patogener från nässlem, saliv, bröstmjölk, sädesvätska, urin, avföring och sekret från sårformig hudspetälska. Djur som bältdjur och apor kan också vara naturliga infektionsreservoarer. Infektion med Mycobacterium lepra sker främst genom luftburna droppar, mindre vanligt genom skador på huden eller bett av blodsugande insekter. Fall av infektion under tatuering har beskrivits.

Spetälska anses vara en lågsmittsam sjukdom; Infektion föregås vanligtvis av regelbunden och långvarig kontakt med patienten. Friska människor har en hög naturlig motståndskraft mot spetälska. Barn är mer mottagliga för spetälska infektion, såväl som personer som lider av kroniska interkurrenta sjukdomar, alkoholism och drogberoende. Den tillförlitliga varaktigheten av inkubationsperioden har inte fastställts; enligt olika författare kan det sträcka sig från 2-3 månader till 20 eller fler år (i genomsnitt 3-7 år).

Klassificering

Enligt den allmänt accepterade klassificeringen finns det fyra huvudsakliga kliniska typer av spetälska: lepromatös, tuberkuloid, odifferentierad och borderline (dimorf). Odifferentierad spetälska anses vara en tidig manifestation av sjukdomen, från vilken två polära kliniska och immunologiska varianter därefter utvecklas - lepromatös eller tuberkuloid. Den mest maligna typen, lepromatös spetälska, kännetecknas av närvaron av stora mängder mykobakterier i kroppen och den negativa karaktären hos lepromintestet. Med en relativt gynnsam, tuberkuloid typ av spetälska, tvärtom, finns det en liten mängd av patogenen och en positiv leprominreaktion.

Under varje typ av spetälska noteras stationära, progressiva, regressiva och återstående stadier. De två första stadierna kännetecknas av spetälska reaktioner - exacerbation av foci av sjukdomen, trots terapin.

Symtom på spetälska

Lepromatös spetälska

Den mest ogynnsamma kliniska varianten av spetälska, som uppstår med generaliserad skada på hud, slemhinnor, ögon, perifera nerver, lymfkörtlar och inre organ. Hudsyndromet kännetecknas av närvaron av symmetriska erytematösa fläckar i ansikte, händer, underarmar, ben och skinkor. Till en början är de röda, runda eller ovala till formen, med en slät glänsande yta, men med tiden får de en brunrostig färg. Efter månader och till och med år tjocknar huden i området för dessa utslag, och själva elementen förvandlas till infiltrat och tuberkler (lepromer).

I området för infiltrat har huden en blåbrun färg, ökad fethet och förstorade porer. Svettning i de drabbade hudområdena minskar först och slutar sedan helt. Det är förlust av ögonbryn, ögonfransar, skägg och mustasch. Diffusa infiltrativa förändringar leder till fördjupning av naturliga rynkor och veck i ansiktshuden, förtjockning av näsan, ögonbrynen och zygomatiska bågar, försämrade ansiktsuttryck, vilket gör att ansiktet på en spetälska patient blir vanställt och får ett våldsamt utseende ("ansiktet" av ett lejon"). Redan i de tidiga stadierna bildas leproma i infiltrativa foci - smärtfria tuberkler i storlek från 1-2 mm till 2-3 cm, lokaliserade hypodermalt eller dermalt.

På den släta, glänsande ytan av spetälska kan områden med hudavskalning och telangiektasier upptäckas. Om den lämnas obehandlad, lepromas sår; läkning av sår sker under en lång tidsperiod med bildandet av ett keloidärr. Huden på armhålorna, armbågarna, popliteal, ljumskeområdena och hårbotten påverkas inte.

Vid lepromatös spetälska involverar den patologiska processen ofta ögonen med utveckling av konjunktivit, episklerit, keratit och iridocyklit. Typiskt engagemang är i slemhinnan i munnen, struphuvudet, tungan, läpparnas röda kant och speciellt nässlemhinnan. I det senare fallet förekommer näsblod och rinit; senare – infiltration och leproma. Med utvecklingen av leproma i området av broskseptumet i näsan kan perforering uppstå och deformation av näsan kan uppstå. Skador på struphuvudet och luftstrupen i den spetälska typen av spetälska leder till röstnedsättning upp till afoni, stenos i glottis. Viscerala lesioner representeras av kronisk hepatit, prostatit, uretrit, orkit och orchiepididymitis, nefrit. Involvering av det perifera nervsystemet i en specifik process sker som symmetrisk polyneurit. Med spetälska utvecklas känslighetsstörningar, trofiska och motoriska störningar (pares av ansiktsmuskler, kontrakturer, trofiska sår, stympningar, atrofi av svett och talgkörtlar).

Förloppet av lepromatös spetälska kännetecknas av periodiska exacerbationer (lepromatösa reaktioner), under vilka spetälska förstoras och ulcererar, nya element bildas, feber och polylymfadenit uppstår.

Tuberkuloid spetälska

Den tuberkuloida typen av spetälska är mer godartad med skador på huden och perifera nerver. Dermatologiska tecken kännetecknas av uppkomsten av hypokroma eller erytematösa fläckar med tydliga konturer på huden i ansiktet, bålen och övre extremiteterna. Längs fläckarnas periferi uppträder platta, täta papler av en rödlila nyans, som påminner om lichen planus. Genom att smälta samman med varandra bildar paplerna ringformade plack (formad tuberkuloid), i mitten av vilken ett område av depigmentering och atrofi uppträder. I de drabbade områdena av huden minskar svett- och talgkörtlarnas funktioner, torrhet och hyperkeratos utvecklas och håravfall i vellus uppstår. Tuberkuloid spetälska påverkar ofta naglarna, som blir matt grå, förtjockade, deformerade och spröda.

På grund av skador på de perifera nerverna åtföljs spetälska av försämrad temperatur, taktil och smärtkänslighet. Skador på ansikts-, radiella och peroneala nerverna är vanligare: de tjocknar, blir smärtsamma och lätt palperas. Konsekvenserna av patologiska förändringar i perifera nerver är pares och förlamning, muskelatrofi, trofiska sår på fötterna, kontrakturer ("klohand", "tätfot"). I avancerade fall kan resorption av falanger och förkortning (stympning) av händer och fötter förekomma. Inre organ påverkas vanligtvis inte av tuberkuloid spetälska.

Odifferentierad och borderline spetälska

Med den odifferentierade typen av spetälska finns det inga typiska dermatologiska manifestationer. Samtidigt uppträder asymmetriska områden med hypo- eller hyperpigmentering på huden hos patienter med denna form av spetälska, åtföljd av en minskning av hudens känslighet och anhidros. Nervskada uppstår som polyneurit med förlamning, deformation och trofisk sår i extremiteterna.

Hudmanifestationer av borderline spetälska representeras av asymmetriska pigmenterade fläckar, individuella noder eller utskjutande plack av en kongestiv röd färg. Vanligtvis är utslagen lokaliserade på de nedre extremiteterna. Neurologiska manifestationer inkluderar asymmetrisk neurit. Därefter kan odifferentierad och borderline spetälska förvandlas till både lepromatösa och tuberkuloida former.

Diagnostik

Spetälska är inte en sådan bortglömd sjukdom, och läkare från olika specialiteter kommer sannolikt att stöta på den i klinisk praxis: infektionssjukdomsspecialister, hudläkare, neurologer etc. Därför bör man vara försiktig och utesluta spetälskaprocessen hos patienter med långvarig icke -regressiva hudutslag (erytem, ​​åldersfläckar, papler, infiltrat, tuberkler, noder), störningar av olika typer av känslighet i vissa områden av huden, förtjockning av nervstammar och andra typiska manifestationer. En mer exakt diagnos kan ställas genom bakterioskopisk upptäckt av mykobakterier spetälska i skrapningar av nässlemhinnan och drabbade områden av huden, histologiska preparat av spetälska tuberkler och lymfkörtlar.

Resultaten av reaktionen på lepromin hjälper till att skilja typen av spetälska. Sålunda ger den tuberkuloida formen av spetälska ett skarpt positivt lepromintest; lepromatös form – negativ. Vid odifferentierad spetälska är reaktionen på lepromatös antigen svagt positiv eller negativ; med borderline spetälska - negativ. Funktionstester med nikotinsyra, histamin, senapsgips och Minors test har mindre specificitet.

Spetälska bör skiljas från ett antal sjukdomar i huden och det perifera nervsystemet. Bland de dermatologiska manifestationerna liknar utslag i tertiärperioden av syfilis, exsudativ erythema multiforme, toxicoderma, tuberkulos och sarkoidos i huden, lichen planus, leishmaniasis, erythema nodosum, etc. spetälska. Från lesioner i nervsystemet är det nödvändigt för att utesluta syringomyeli, neurit av traumatiskt ursprung, Charcot neural amyotrofi -Mari-Tuta, etc.

spetälska behandling

För närvarande är spetälska en botbar sjukdom. Med utbredda hudmanifestationer, positiva mikroskopiresultat eller återfall av spetälska, läggs patienter in på sjukhus på särskilda institutioner mot spetälska. I andra fall får patienterna terapi på poliklinisk basis på sin bostadsort.

Behandling av spetälska utförs långsiktigt och omfattande med hjälp av en kursmetod. Samtidigt ordineras 2-3 läkemedel mot spetälska, de viktigaste är sulfonläkemedel (diaminodifenylsulfon, sulfametrol, etc.). För att undvika utveckling av läkemedelsresistens byts läkemedel och deras kombinationer varannan behandlingskur. Varaktigheten av kursen för specifik behandling för spetälska är flera år. Antibiotika (rifampicin, ofloxacin), immunkorrigerande medel, vitaminer, adaptogener, hepatoprotectors och järntillskott används också. För att öka immunreaktiviteten är BCG-vaccination indicerat för patienter med spetälska.

För att förhindra funktionsnedsättning redan från början av behandlingen ordineras patienter med spetälska massage, träningsterapi, mekanoterapi, sjukgymnastik och ortopediska hjälpmedel. Viktiga komponenter i omfattande rehabilitering är psykoterapi, professionell omorientering, sysselsättning och att övervinna leprofobi i samhället.

Prognos och förebyggande

Prognosen för spetälska beror på den kliniska formen av patologin och tidpunkten för initiering av terapi. Tidig diagnos och initiering av behandling (inom ett år från början av spetälskasymtom) kan undvika invalidiserande konsekvenser. Om spetälska upptäcks senare, kvarstår känselstörningar, pareser och vanställande missbildningar. I avsaknad av behandling kan patienters död inträffa på grund av spetälska kakexi, asfyxi, amyloidos och interkurrenta sjukdomar.

Systemet för förebyggande av spetälska föreskriver obligatorisk registrering och registrering av patienter, sjukhusvistelse av nydiagnostiserade patienter och dispensobservation av familjemedlemmar och kontaktpersoner. Allmänna förebyggande åtgärder syftar till att förbättra tillstånd och livskvalitet, stärka immunförsvaret. Personer som har haft spetälska får inte arbeta inom livsmedels- och kommunala tjänster, barn- och medicinska institutioner; inte kan ändra sitt hemland.