Fundus mata pada hipertensi: lokasi pembuluh darah, kemungkinan perubahan dan tindakan pencegahan. Perubahan pembuluh darah fundus mata pada penyakit umum Varian perubahan fundus mata

Pemeriksaan atau pemeriksaan fundus pada hakikatnya merupakan endoskopi pada organ penglihatan – mata. Fundus pertama kali dideskripsikan pada pertengahan abad ke-19. Dengan ditemukannya oftalmoskop oleh Helmholtz, kemajuan dalam verifikasi kondisi patologis berkembang pesat.

Dengan hipertensi asal mana pun, perubahan pada pembuluh fundus dicatat. Tingkat keparahan perubahan ini bergantung pada tinggi tekanan darah dan durasi hipertensi. Pada hipertensi, ada tiga tahap perubahan fundus mata yang saling menggantikan:

1. tahap perubahan fungsional - angiopati retina hipertensi;
2. tahap perubahan organik - angiosklerosis hipertensi pada retina;
3. tahap perubahan organik pada retina dan saraf optik - retinopati hipertensi dan neuroretinopati.

Awalnya, arteri menyempit dan vena melebar; dinding pembuluh darah, terutama arteriol dan prakapiler, secara bertahap menebal.

Dengan oftalmoskopi, tingkat keparahan aterosklerosis ditentukan. Biasanya, dinding pembuluh darah retina tidak terlihat selama pemeriksaan, tetapi hanya terlihat kolom darah, di tengahnya terdapat garis cahaya terang. Dengan aterosklerosis, dinding pembuluh darah menjadi lebih padat, pantulan cahaya pada pembuluh darah menjadi kurang terang dan lebih luas. Arterinya sudah berwarna coklat, bukan merah. Kehadiran pembuluh darah seperti itu disebut gejala “kawat tembaga”. Ketika perubahan fibrosa menutupi seluruh kolom darah, pembuluh darah tampak seperti tabung berwarna keputihan. Ini adalah gejala “kawat perak”.

Tingkat keparahan aterosklerosis juga ditentukan oleh perubahan persimpangan arteri dan vena retina. Pada jaringan sehat, pada titik perpotongan, kolom darah pada arteri dan vena terlihat jelas, arteri lewat di depan vena, berpotongan dengan sudut lancip. Dengan berkembangnya aterosklerosis, arteri secara bertahap memanjang dan, ketika berdenyut, mulai menekan dan melebarkan vena. Dengan perubahan tingkat pertama, ada penyempitan vena berbentuk kerucut di kedua sisi arteri; dengan perubahan derajat dua, vena membengkok membentuk S dan mencapai arteri, berubah arah, dan kemudian di belakang arteri kembali ke arah normal. Dengan perubahan derajat ketiga, vena di tengah kiasma menjadi tidak terlihat. Ketajaman penglihatan dengan semua perubahan di atas tetap tinggi. Pada tahap penyakit selanjutnya, perdarahan muncul di retina, yang bisa berbentuk titik (dari dinding kapiler) dan seperti garis (dari dinding arteriol). Dengan perdarahan masif, darah mengalir dari retina ke badan vitreous. Komplikasi ini disebut hemoftalmos. Hemophthalmos total sering menyebabkan kebutaan, karena darah tidak dapat diserap di tubuh vitreous. Perdarahan kecil di retina bisa berangsur-angsur hilang. Tanda iskemia retina adalah “eksudat lunak” - bintik keputihan seperti kapas di tepi retina. Ini adalah mikroinfark pada lapisan serabut saraf, area edema iskemik yang berhubungan dengan penutupan lumen kapiler.

Pada hipertensi maligna, akibat tekanan darah tinggi, nekrosis fibrinosa berkembang dari pembuluh retina dan saraf optik. Dalam hal ini, ada pembengkakan parah pada kepala saraf optik dan retina. Orang-orang seperti itu mengalami penurunan ketajaman penglihatan dan cacat pada bidang penglihatan.

Pada hipertensi, pembuluh darah koroid juga terpengaruh. Insufisiensi vaskular koroid adalah dasar terjadinya ablasi retina eksudatif sekunder pada toksikosis kehamilan. Dalam kasus eklamsia - peningkatan tekanan darah yang cepat - terjadi kejang umum pada arteri. Retina menjadi “basah” dan terjadi edema retina yang parah.

Ketika hemodinamik menjadi normal, fundus dengan cepat kembali normal. Pada anak-anak dan remaja, perubahan pembuluh darah retina biasanya terbatas pada tahap vasospasme.

Saat ini, diagnosis “hipertensi arteri” ditegakkan jika ada riwayat peningkatan tekanan arteri sistolik yang stabil (di atas 140 mm Hg) dan/atau diastolik (di atas 90 mm Hg) (normal 130/85). Bahkan dengan sedikit peningkatan tekanan darah, hipertensi arteri yang tidak diobati menyebabkan kerusakan pada organ sasaran, yaitu jantung, otak, ginjal, retina, dan pembuluh darah perifer. Dengan hipertensi arteri, mikrosirkulasi terganggu, hipertrofi lapisan otot dinding pembuluh darah, kejang lokal arteri, kemacetan di venula, dan penurunan intensitas aliran darah di kapiler dicatat.

Perubahan yang terdeteksi selama pemeriksaan oftalmoskopi dalam beberapa kasus merupakan gejala awal hipertensi dan dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Perubahan pembuluh darah retina selama periode berbeda dari penyakit yang mendasarinya mencerminkan dinamikanya, membantu menentukan tahapan perkembangan penyakit dan membuat prognosis.

Tahapan perubahan pembuluh darah retina pada hipertensi arteri

Untuk menilai perubahan fundus yang disebabkan oleh hipertensi arteri, gunakan klasifikasi yang diusulkan oleh M. L. Krasnov, yang menurutnya ada tiga tahap perubahan pembuluh darah retina.

Tahap pertama - angiopati hipertensi - merupakan karakteristik hipertensi tahap I - fase gangguan vaskular fungsional. Pada tahap ini, terjadi penyempitan arteri dan dilatasi vena retina, rasio kaliber pembuluh darah ini menjadi 1:4 bukannya 2:3, kaliber tidak merata dan peningkatan tortuositas pembuluh darah dicatat, dan gejala arteriovenosa dekusasi tingkat pertama (gejala Salus-Gunn) dapat diamati. Kadang-kadang (pada sekitar 15% kasus) di bagian tengah retina terdapat venula kecil berbentuk pembuka botol (gejala Gwist). Semua perubahan ini bersifat reversibel; ketika tekanan darah menjadi normal, mereka mengalami kemunduran.

Tahap kedua adalah angiosklerosis hipertensi pada retina - tahap perubahan organik.Ada ketidakrataan pada kaliber dan lumen arteri, dan kekusutannya meningkat. Karena hyalinosis pada dinding arteri, garis cahaya pusat (refleks sepanjang pembuluh darah) menjadi lebih sempit dan memperoleh warna kekuningan, yang membuat pembuluh tersebut menyerupai kawat tembaga ringan. Kemudian, ia semakin menyempit dan wadahnya tampak seperti kawat perak. Beberapa pembuluh darah hilang seluruhnya dan terlihat sebagai garis putih tipis. Pembuluh darahnya agak melebar dan berliku-liku. Tahap hipertensi arteri ini ditandai dengan gejala dekusasi arteriovenosa - gejala Salus-Hun). Arteri elastis sklerotik yang melintasi vena mendorongnya ke bawah, menyebabkan vena sedikit membengkok (Salus-Gunn I). Dengan dekusasi arteriovenosa derajat II, lekukan vena menjadi terlihat jelas dan melengkung. Tampak lebih tipis di bagian tengah (Salyus-Gunn II). Belakangan, lengkungan vena di persimpangan dengan arteri menjadi tidak terlihat, vena seolah menghilang (Salyus-Gunn III). Kelengkungan vena dapat memicu trombosis dan perdarahan. Pembuluh darah yang baru terbentuk dan mikroaneurisma dapat diamati di area kepala saraf optik. Pada beberapa pasien, cakram mungkin pucat, monokromatik dengan semburat lilin.

Tahap angiosklerosis retina hipertensi berhubungan dengan fase peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik yang berkelanjutan pada hipertensi stadium IIA dan IIB.

Tahap ketiga adalah angioretinopati hipertensi dan neuroretinopati. Pada fundus, selain perubahan pembuluh darah, muncul perdarahan pada retina, pembengkakan dan fokus putih yang terlihat seperti gumpalan kapas, serta fokus eksudasi putih kecil, terkadang dengan warna kekuningan, dan muncul area iskemia. . Akibat gangguan hemodinamik neuroretinal, kondisi kepala saraf optik berubah, terjadi pembengkakan dan batas yang tidak jelas. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan hipertensi berat dan ganas, gambaran cakram optik kongestif diamati, dan oleh karena itu diperlukan diagnosis banding dengan tumor otak.

Sekelompok lesi kecil di sekitar makula membentuk bentuk bintang. Ini adalah tanda prognosis yang buruk tidak hanya untuk penglihatan, tetapi juga untuk kehidupan.

Kondisi pembuluh darah retina bergantung pada tingkat tekanan darah, besarnya resistensi perifer terhadap aliran darah dan, sampai batas tertentu, menunjukkan keadaan kontraktilitas jantung. Dengan hipertensi arteri, tekanan diastolik pada arteri retina sentral meningkat menjadi 98-135 mm Hg. Seni. (pada norma 31-48 mm Hg). Pada banyak pasien, bidang penglihatan berubah, ketajaman penglihatan dan adaptasi gelap menurun, dan sensitivitas cahaya terganggu.

Pada anak-anak dan remaja, perubahan pembuluh darah retina biasanya terbatas pada tahap vasospasme.

Perubahan pada pembuluh retina yang diidentifikasi oleh dokter mata menunjukkan perlunya pengobatan aktif terhadap hipertensi.

Patologi sistem kardiovaskular, termasuk hipertensi arteri, dapat menyebabkan gangguan peredaran darah akut pada pembuluh retina.

Obstruksi akut pada arteri retina sentral

Obstruksi akut pada arteri retina sentral (CRA) dan cabang-cabangnya dapat disebabkan oleh kejang, emboli, atau trombosis pembuluh darah. Akibat tersumbatnya arteri retina sentral dan cabang-cabangnya, terjadi iskemia yang menyebabkan perubahan distrofik pada retina dan saraf optik.

Kejang arteri retina sentral dan cabang-cabangnya pada orang muda merupakan manifestasi kelainan vegetatif-vaskular, dan pada orang tua, kerusakan organik pada dinding pembuluh darah sering terjadi akibat hipertensi arteri, aterosklerosis, dll. Beberapa hari bahkan berminggu-minggu sebelum aterosklerosis. kejang, pasien mungkin mengeluh penglihatan berkabut sementara, percikan api, pusing, sakit kepala, mati rasa pada jari tangan dan kaki. Gejala yang sama dapat terjadi dengan endarteritis, keracunan tertentu, eklampsia, penyakit menular, dengan masuknya anestesi ke dalam selaput lendir septum hidung, atau dengan pencabutan gigi atau pulpanya. Oftalmoskopi menunjukkan penyempitan seluruh atau masing-masing cabang arteri retina sentral dengan iskemia disekitarnya. Obstruksi batang arteri retina sentralis terjadi secara tiba-tiba, seringkali pada pagi hari, dan dimanifestasikan dengan penurunan penglihatan yang signifikan, hingga kebutaan total. Jika salah satu cabang arteri retina sentral rusak, ketajaman penglihatan dapat dipertahankan. Cacat terdeteksi di bidang pandang.

Emboli arteri retina sentral

Embolisme arteri retina sentral dan cabang-cabangnya lebih sering diamati pada orang muda dengan penyakit endokrin dan septik, infeksi akut, rematik, dan trauma. Oftalmoskopi fundus menunjukkan perubahan karakteristik pada area fovea sentral - titik ceri - gejala "lubang ceri". Kehadiran bintik tersebut disebabkan oleh fakta bahwa di area ini retina sangat tipis dan koroid berwarna merah cerah terlihat melaluinya. Diskus optik secara bertahap menjadi pucat dan terjadi atrofi. Dengan adanya arteri cilioretinal yang merupakan anastomosis antara arteri retina sentral dan arteri siliaris, terjadi tambahan aliran darah di daerah makula dan gejala “cherry pit” tidak muncul. Dengan latar belakang iskemia retina umum, area papilomakular fundus mungkin memiliki warna normal. Dalam kasus ini, penglihatan sentral tetap dipertahankan.

Dengan emboli arteri retina sentral, penglihatan tidak pernah pulih. Dengan kejang jangka pendek pada orang muda, penglihatan dapat kembali sepenuhnya, namun dengan kejang jangka panjang, hasil yang tidak menguntungkan mungkin terjadi. Prognosis pada orang lanjut usia dan paruh baya lebih buruk dibandingkan pada orang muda. Ketika salah satu cabang arteri retina sentral tersumbat, edema iskemik retina terjadi di sepanjang pembuluh darah yang terkena, penglihatan hanya berkurang sebagian, dan hilangnya bagian bidang penglihatan yang sesuai diamati.

Pengobatan obstruksi akut pada arteri retina sentral dan cabang-cabangnya terdiri dari pemberian segera vasodilator umum dan lokal. Di bawah lidah - tablet nitrogliserin, di bawah kulit - 1,0 ml larutan kafein 10%, inhalasi amil nitrit (2-3 tetes pada kapas), retrobulbar - 0,5 ml larutan atropin sulfat 0,1% atau a larutan tusukan (10 mg per pemberian, setiap hari selama beberapa hari), 0,3-0,5 ml larutan komplamin 15%. Intravena - 10 ml larutan aminofilin 2,4%, intramuskular - 1 ml larutan asam nikotinat 1% sebagai aktivator fibrinolisis, 1 ml larutan dibazol 1%, 2 ml larutan papaverin hidroklorida 2% , 2 ml komplain 15%.

Larutan asam nikotinat 1% (1 ml), larutan glukosa 40% (10 ml) juga diberikan secara intravena, bergantian dengan larutan aminofilin 2,4% (10 ml). Jika pasien memiliki penyakit umum (kecelakaan serebrovaskular, infark miokard), terapi antikoagulan diindikasikan. Untuk trombosis arteri retina sentral akibat endarteritis, suntikan fibrinolysin dengan heparin retrobulbar diberikan dengan latar belakang pemberian heparin intramuskular dengan dosis 5.000-10.000 unit 4-6 kali sehari di bawah kendali pembekuan darah dan indeks protrombin . Kemudian antikoagulan tidak langsung diresepkan secara internal - 0,03 ml finilin 3-4 kali pada hari pertama, dan selanjutnya - 1 kali per hari.

Ambil aminofilin 0,1 g secara oral, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, no-shpu 0,04 g, nigexin 0,25 g 2-3 kali sehari, trental 0,1 g 3 kali sehari.

Pemberian larutan magnesium sulfat 25% secara intramuskular, 5-10 ml per injeksi, diindikasikan. Agen anti-sklerotik (sediaan yodium, metionin 0,05 g, miscleron 0,25 g 3 kali sehari), vitamin A, B 6, B, 2 dan C diresepkan dalam dosis normal.

Trombosis vena retina sentral

Trombosis vena retina sentral (CRV) terjadi terutama pada hipertensi, aterosklerosis, diabetes mellitus, dan lebih sering pada orang tua. Pada orang muda, penyebab trombosis vena retina sentral dapat berupa infeksi umum (influenza, sepsis, pneumonia, dll) atau fokal (biasanya penyakit pada sinus paranasal dan gigi). Berbeda dengan obstruksi akut pada arteri retina sentral, trombosis vena retina sentral berkembang secara bertahap.

Pada tahap pretrombosis, muncul kongesti vena di fundus. Vena berwarna gelap, melebar, berliku-liku, persilangan arteriovenosa terlihat jelas. Saat melakukan studi angiografi, perlambatan aliran darah dicatat. Ketika trombosis dimulai, vena retina berwarna gelap, lebar, tegang, terdapat edema jaringan transudatif di sepanjang vena, dan terdapat perdarahan titik di pinggiran fundus sepanjang vena terminal. Pada tahap aktif trombosis, penglihatan tiba-tiba memburuk dan kemudian menurun sepenuhnya. Selama oftalmoskopi, diskus optikus membengkak, batas-batasnya hilang, vena melebar, berliku-liku dan terputus-putus, sering terbenam dalam retina yang edema, arteri menyempit, dan perdarahan dengan berbagai ukuran dan bentuk diamati.

Dengan trombosis lengkap, perdarahan terletak di seluruh retina, dan dengan trombosis cabang, perdarahan hanya terlokalisasi di area pembuluh darah yang terkena. Trombosis cabang individu paling sering terjadi di area persimpangan arteriovenosa. Setelah beberapa waktu, fokus putih terbentuk - akumulasi protein, degenerasi. Di bawah pengaruh pengobatan, sebagian perdarahan dapat teratasi, sehingga penglihatan sentral dan perifer membaik.

Di zona tengah fundus setelah trombosis lengkap, sering muncul pembuluh darah baru yang memiliki peningkatan permeabilitas, terbukti dengan pelepasan bebas fluorescein selama pemeriksaan angiografi. Komplikasi trombosis vena retina sentral periode akhir adalah perdarahan preretinal dan retina berulang, hemofthalmos yang berhubungan dengan pembuluh darah yang baru terbentuk.

Setelah trombosis vena retina sentral, glaukoma hemoragik sekunder, degenerasi retina, makulopati, perubahan proliferatif pada retina, dan atrofi saraf optik sering terjadi. Trombosis masing-masing cabang vena retina sentral jarang dipersulit oleh glaukoma hemoragik sekunder; perubahan distrofi di daerah sentral retina lebih sering muncul, terutama bila cabang temporal terpengaruh, karena mengalirkan darah dari bagian makula retina. .

Jika vena retina tersumbat pada penderita hipertensi, maka perlu dilakukan penurunan tekanan darah dan peningkatan tekanan perfusi pada pembuluh mata. Untuk menurunkan tekanan darah perlu diberikan tablet clonidine, dan untuk meningkatkan tekanan perfusi pada pembuluh mata, mengurangi pembengkakan pada daerah stagnasi vena dan menurunkan tekanan ekstravasal pada pembuluh intraokular, asam etakrinat 0,05 g dan diacarb 0,25 g 2 kali sehari dianjurkan selama 5 hari, serta pemasangan larutan pilocarpine 2%. Inogen plasma memiliki efek menguntungkan. Heparin dan kortikosteroid diberikan secara parabulbar, rheopolyglucin dan trental diberikan secara intravena, heparin diberikan secara intramuskular, dosisnya diatur tergantung pada waktu pembekuan darah: harus ditingkatkan 2 kali lipat dibandingkan biasanya. Kemudian antikoagulan tidak langsung (fenilin, neodecumarin) digunakan. Di antara obat simtomatik yang direkomendasikan adalah angioprotektor (Prodectin, Dicinone), obat yang meningkatkan mikrosirkulasi (Complamin, Teonicol, Trental, Cavinton), antispasmodik (papaverine, no-shpa), kortikosteroid (Dexazone retrobulbar dan subconjunctival), vitamin, obat anti-sklerotik . Pada tahap selanjutnya (setelah 2-3 bulan), koagulasi laser pada pembuluh darah yang terkena dilakukan menggunakan hasil angiografi fluorescein.

Penting untuk diketahui!

Retinoblastoma adalah neoplasma ganas yang paling umum di bidang oftalmologi pediatrik. Ini adalah tumor bawaan pada struktur embrio retina, tanda-tanda pertama muncul pada usia dini. Retinoblastoma dapat terjadi secara sporadis atau diturunkan.

Fundus mata adalah “jendela” alami dalam tubuh manusia, yang memungkinkan penilaian rinci terhadap kondisi pembuluh darah kecil. Seperti diketahui, ketika tekanan darah meningkat, merekalah yang terkena dampaknya terlebih dahulu, yang tidak bisa tidak mempengaruhi gambaran fundus. Perubahan tersebut merupakan akibat dari kerusakan dan perubahan adaptif pada pembuluh darah dan sirkulasi darah sebagai respon terhadap hipertensi.

Menurut berbagai data, kejadian perubahan tersebut sangat bervariasi (dari 3 hingga 95%) pada pasien dengan hipertensi arteri dan bergantung pada banyak faktor. Pemeriksaan fundus dapat membantu mengidentifikasi perubahan awal pada individu dengan peningkatan tekanan tanpa gejala; ini sangat penting untuk hipertensi maligna dan krisis yang sering terjadi.

Kebanyakan pasien dengan perubahan fundus tidak menunjukkan keluhan apapun. Namun pada kasus yang parah, penurunan penglihatan dan sakit kepala bisa terjadi.
Faktor risiko meliputi:
- Ras Afrika;
- usia;
- kecenderungan mani;
- obesitas;
- merokok;
- stres;
- alkohol;
- gaya hidup pasif.

Klasifikasi

Di negara-negara bekas Uni Soviet, ketika menggambarkan perubahan fundus selama hipertensi arteri, biasanya menggunakan klasifikasi Krasnov-Vilenkina:
1) angiopati hipertensi. Perubahan fungsional (sementara) dicatat di fundus: pelebaran vena, peningkatan sudut divergensi urutan ke-2 dan ke-3 (gejala "tulip"), penyempitan arteri. Hiperemia ringan pada diskus optikus mungkin terjadi. Semua fenomena ini bersifat reversibel dan hilang seiring dengan penyembuhan penyakit yang mendasarinya;
2) angiosklerosis hipertensi. Selain gejala-gejala di atas, terjadi penebalan dinding arteri, penurunan lumen, sehingga pembuluh darah yang terlihat bukan merah jambu-merah, melainkan kuning-merah (gejala “kawat tembaga”). Selanjutnya, lumen arteri tersumbat sepenuhnya akibat pertumbuhan intima dan memperoleh warna keputihan (gejala “kawat perak”). Pemadatan arteri pada titik persimpangan dengan vena menyebabkan kompresi vena, dan muncul gejala persimpangan pembuluh darah (gejala Salus Hun). Tortuositas pembuluh darah berbentuk pembuka botol di daerah paramakula dapat dideteksi (tanda Gwist);
3) retinopati hipertensi. Seiring dengan perubahan yang dijelaskan di atas, kerusakan pada retina juga dicatat: pembengkakan, pendarahan, bintik-bintik keputihan dan kekuningan, plasmorrhagia di sepanjang serabut saraf, yang membentuk cincin atau bintang di sekitar makula. Pasien mungkin mengalami penurunan ketajaman penglihatan;
4) neuroretinopati hipertensi. Semua perubahan di atas terdeteksi pada fundus dengan keterlibatan saraf optik dalam prosesnya. Diskus optikus menjadi bengkak dan membesar, dan pembengkakan menyebar ke retina di sekitarnya.

Di luar negeri mereka menggunakan klasifikasi Keith-Wagner-Barker, yang secara praktis sesuai dengan klasifikasi Krasnov-Vilenkina yang diadopsi di negara kita. Yang kurang umum digunakan adalah klasifikasi Scheie, yang membedakan 5 tahap perubahan hipertensi dan aterosklerotik.

Dipercaya secara luas bahwa tahapan-tahapan tersebut berubah satu sama lain dan menyertai tahapan-tahapan hipertensi. Namun, hal ini tidak sepenuhnya benar. Selain itu, perubahan pada fundus seringkali memiliki nilai diagnostik dan prognostik yang jauh lebih sedikit dibandingkan yang diberikan oleh dokter umum, ahli jantung, dan ahli saraf.

Pengobatan komplikasi mata dari hipertensi arteri terdiri dari perubahan gaya hidup dan terapi obat. Penting untuk dicatat bahwa jika ada tanda-tanda neuropati optik, penurunan tekanan darah yang tajam dapat menyebabkan kerusakan iskemik pada saraf optik.

Manifestasi hipertensi arteri di fundus

Pembuluh darah retina, koroid, dan saraf optik memiliki perbedaan struktur. Hal ini menjelaskan berbagai manifestasi hipertensi arteri di fundus.

Perubahan diameter lumen arteriol merupakan komponen penting dalam pengaturan tingkat tekanan darah sistemik. Jadi, penurunan lumen sebesar 50% menyebabkan peningkatan tekanan darah sebesar 16 kali lipat. Jika perubahan kaliber pembuluh darah hanya dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah, maka setelah normalisasi, gambaran fundus kembali normal. Perubahan aterosklerotik pada dinding pembuluh darah juga dapat berperan - dalam hal ini, perubahan pada fundus tidak dapat diubah. Oleh karena itu, gejala pertama yang menilai adanya hipertensi arteri adalah perubahan kaliber pembuluh darah. Rasio ketebalan arteri/vena normal adalah 2/3. Ketika tekanan darah meningkat, arteriol biasanya mulai menyempit dan vena mulai melebar. Perubahan ini mungkin tidak merata di seluruh wadah yang sama.

Ketika pembuluh fundus mata rusak akibat aterosklerosis, manifestasi khasnya ditentukan, seperti gejala "tembaga" dan "kawat perak". Biasanya, di sepanjang lumen pembuluh darah selama oftalmoskopi, terlihat refleks cahaya, yang terbentuk karena pantulan cahaya dari kolom darah di dalamnya. Ketika dinding menebal dan mengalami sklerosis, cahaya mulai dipantulkan darinya, akibatnya refleks menjadi lebih lebar dan kurang terang, memperoleh warna coklat (karenanya gejala “kawat tembaga”), dan jika prosesnya berlanjut, menjadi keputihan (gejala “kawat perak”).

Gejala dekusasi arteriovenosa, atau gejala Salus-Gunn, dianggap paling patognomonik untuk hipertensi arteri. Hal ini disebabkan oleh sklerosis pada dinding arteriol, akibatnya dindingnya yang menebal memantulkan cahaya lebih kuat, sehingga mengaburkan vena di bawahnya.

Ada tiga derajat:
Salus I– kompresi vena di persimpangan dengan arteri. Vena menipis di kedua sisi, menyempit secara kerucut.
Salus II– Gambaran yang sama terlihat seperti pada Salus I, tetapi vena membengkok sebelum dekusasi dengan pembentukan lengkungan.
Salus III– vena di bawah arteri pada persimpangan dan sepanjang tepi persimpangan tidak terlihat; itu menipis, melengkung dan, di dekat persimpangan, melebar karena pelanggaran aliran darah vena. Vena ditekan jauh ke dalam retina.

Tanda peningkatan tekanan darah selanjutnya adalah terganggunya percabangan normal pembuluh darah. Biasanya, mereka menyimpang pada sudut yang tajam, dan dengan adanya hipertensi, sudut ini bahkan bisa mencapai 180 derajat (gejala "tulip" atau "tanduk banteng"). Pemanjangan dan liku-liku pembuluh darah juga dapat diamati. Tanda Gwist atau tanda “pembuka botol” adalah peningkatan liku-liku venula di zona makula.

Perdarahan retina lebih serius dalam hal prognosis seumur hidup. Mereka muncul karena penetrasi sel darah merah melalui dinding pembuluh darah yang berubah, pecahnya karena peningkatan tekanan darah atau karena mikrotrombosis sebelumnya. Paling sering, perdarahan terjadi di dekat cakram optik di lapisan serabut saraf dan tampak seperti garis atau guratan yang menyimpang secara radial. Pada daerah makula, perdarahan menyerupai bentuk bintang.

Gangguan nutrisi retina pada hipertensi dapat menyebabkan infark pada area kecil serabut saraf, yang menyebabkan munculnya eksudat “lunak” seperti kapas. Eksudat “keras” kurang patognomonik untuk hipertensi arteri, namun tetap dapat dideteksi pada penyakit ini. Bentuknya bisa runcing atau besar, bulat atau tidak beraturan; di zona makula mereka sering membentuk bentuk bintang.

Pembengkakan retina dan diskus optikus ditentukan pada hipertensi arteri berat dan sering menyertai perubahan fundus yang dijelaskan di atas.

Selain itu, akibat dari peningkatan tekanan darah dapat berupa oklusi dan trombosis pembuluh retina.

Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan dapat diamati pada koroid mata: Bintik-bintik Elshing - bintik-bintik gelap yang dikelilingi oleh lingkaran cahaya kuning atau merah; Garis-garis siegrist – bintik-bintik hiperpigmentasi linier di sepanjang pembuluh koroid; ablasi retina eksudatif. Penyebabnya adalah pelanggaran mikrosirkulasi pada selaput mata pada hipertensi arteri berat.

Derajat dan durasi hipertensi arteri seringkali, namun tidak selalu, menentukan tingkat keparahan perubahan pada fundus. Dalam beberapa kasus, dengan latar belakang peningkatan tekanan darah, tanda-tanda kerusakan pada pembuluh retina tidak terdeteksi, sedangkan pada kasus lain, sebaliknya, gambaran fundus menunjukkan kerusakan parah pada organ dalam, meskipun tekanan terkompensasi. Perubahan yang teridentifikasi pada retina tidak hanya spesifik untuk hipertensi arteri. Berbagai kondisi mungkin berhubungan dengan retinopati hipertensi: etnis, merokok, peningkatan ketebalan intima-media dan plak di arteri karotis, penurunan elastisitas, peningkatan kolesterol darah, diabetes, peningkatan indeks massa tubuh.

Beberapa perubahan cenderung hilang secara spontan setelah normalisasi atau stabilisasi tekanan darah, dan oleh karena itu gambaran fundus setelah beberapa waktu dapat sangat berbeda pada satu pasien. Lebih jauh lagi, ini berlaku untuk tahap awal hipertensi. Penelitian telah menunjukkan bahwa, bahkan tanpa memperhitungkan karakteristik individu dari struktur pohon pembuluh darah setiap orang, lebar dan kelengkungan pembuluh darah dapat bervariasi bahkan dalam satu hari. Kalibernya bisa berubah di seluruh satu kapal dan juga tidak konstan. Dari uraian di atas, mudah untuk menyimpulkan bahwa variabilitas ini, serta metode pemeriksaan dan kualifikasi dokter mata yang memeriksa fundus, menyebabkan perbedaan yang signifikan dalam laporan medis. Fakta ini didukung oleh data dari sebuah penelitian yang menilai kesepakatan antar penilai dalam menilai perubahan mikrovaskuler. Oleh karena itu, nilai terendah ketika menilai penyempitan arteriol, dan lebih tinggi ketika menilai gejala kiasma (gejala Salus-Gunn). Pendapat paling sering bertepatan ketika mengidentifikasi perdarahan dan eksudat.

Penelitian menunjukkan rendahnya prevalensi perubahan retina pada pasien hipertensi (3-21%). Setengah dari orang tanpa tanda-tanda retinopati hipertensi menderita tekanan darah tinggi. Namun perubahan fundus jarang ditemukan pada orang sehat (spesifisitas - 88-98%). Penyempitan arteriol pada 32-59% mengindikasikan hipertensi, adanya gejala Salus-Hun - pada 44-66%. Selain itu, yang terakhir ini juga dapat dideteksi baik pada orang dengan hipertensi arteri maupun pada orang sehat atau dengan perubahan terkait usia. Terjadinya gejala Gwist pada penderita tekanan darah tinggi, menurut berbagai penulis, berkisar antara 10 hingga 55% kasus.

Adanya perdarahan dan eksudat pada fundus pada 43-67% mengindikasikan hipertensi arteri. Pada saat yang sama, dalam studi mata Beaver Dam dan studi mata Blue Mountains, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam frekuensi deteksi perdarahan dan eksudat pada pasien dengan tekanan darah normal dan tinggi di atas usia 65 tahun.

Nilai diagnostik

Banyak penelitian bertujuan untuk mengidentifikasi nilai prognostik perubahan fundus pada penyakit pada sistem kardiovaskular. Hubungan mereka dengan perkembangan stroke paling jelas terlihat. Penting untuk dicatat bahwa risiko terjadinya penyakit ini meningkat dua kali lipat pada pasien dengan retinopati, berapa pun tingkat tekanan darahnya. Adanya perubahan pada retina juga meningkatkan risiko hipertrofi ventrikel kiri dua kali lipat. Pasien dengan perdarahan dan eksudat di fundus secara signifikan memiliki ketebalan lapisan intima-media arteri karotis yang lebih besar. Data tentang hubungan antara angiopati hipertensi dan mikroalbuminuria masih bertentangan.

Beberapa penelitian menemukan bahwa penurunan diameter arteri retina mungkin merupakan faktor risiko independen terhadap perkembangan hipertensi arteri. Dengan demikian, adanya tanda ini pada pasien paruh baya dan lanjut usia dengan tekanan darah normal menunjukkan 60% risiko terkena hipertensi dalam tiga tahun ke depan, dan korelasi antara derajat penyempitan dan risiko terkena hipertensi tidak bergantung pada faktor lain.

Oleh karena itu, penelitian sering kali menemukan hubungan antara retinopati hipertensi, tingkat tekanan darah, dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Namun, rendahnya nilai prediksi dari perubahan yang teridentifikasi pada retina tidak memungkinkan kita untuk memberikan jawaban yang jelas atas pertanyaan: apakah tekanan darah seseorang meningkat atau tidak. Pemeriksaan fundus memiliki nilai diagnostik yang terbatas pada pasien hipertensi, kecuali pada keadaan darurat akut yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah.

Perubahan fundus adalah salah satu manifestasi hipertensi yang paling umum. Penyakit ini sering kali mendahului peningkatan tekanan darah yang terus-menerus dan merupakan satu-satunya manifestasi hipertensi tahap awal yang mudah diamati secara langsung.

Perubahan parah pada fundus harus dianggap sebagai tanda hipertensi ganas.

Gambaran perubahan fundus pada hipertensi sangat beragam:

a) Angiopati retina hipertensi melekat pada fase pertama hipertensi - gangguan fungsional pembuluh darah dan tekanan tidak stabil.

Belum ada perubahan organik pada pembuluh mata. Namun, karena ekspansi pasif vena dan arteri, hiperemia fundus dapat terjadi. Selanjutnya, terjadi kejang arteri, yang memanifestasikan dirinya dalam sejumlah gejala vaskular, di antaranya yang paling khas adalah gejala Gwist (berliku-liku vena kecil berbentuk pembuka botol yang mengelilingi area makula) dan gejala Hun-Salus ( melintasi pembuluh darah).

Jika arteri yang tegang terletak di atas vena, hal ini dapat menekannya hingga tingkat yang berbeda-beda. Salus I - vena yang terletak di bawah arteri tampak agak menipis, lumennya menyempit; ini sesuai dengan fase awal penyakit. Salus II - vena tidak hanya memiliki lumen yang menyempit, tetapi tidak berjalan lurus, tetapi membuat tikungan berbentuk busur. Salus III - pada lengkung yang dibentuk oleh vena, terdapat robekan; pada kedua sisi arteri, pada jarak tertentu vena tampak menghilang.

b) Angiosklerosis hipertensi (angiosclerosis retinae hypertonica) adalah tahap kedua dari perubahan fundus dan menegaskan bahwa kerusakan terutama mengenai pembuluh darah dan sudah bersifat organik. Dalam hal ini, gejala Salus II dan III serta gejala “kawat tembaga atau perak” mendominasi.

c) Angioretinopati hipertensi dan neuroretinopati merupakan manifestasi lebih lanjut dari perkembangan penyakit. Perubahan ini terjadi karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

Di fundus, selain perubahan pembuluh darah, muncul pembengkakan, perdarahan dan bintik putih, yang menandakan keterlibatan retina dalam proses tersebut. Perdarahan terjadi dalam bentuk petechiae dan guratan, yang khas untuk berbagai tingkat kerusakan pembuluh darah. Munculnya perdarahan berbentuk garis menandakan kerusakan pada cabang besar arteri retina sentral yang terletak di lapisan sel saraf dan menandakan memburuknya kondisi pasien.

Ketika lesi terletak di area makula, bentuk “bintang” akan terbentuk. Biasanya, bila lesi terletak di pusat, penglihatan menurun secara signifikan. Ketika perubahan ini muncul, prognosisnya buruk tidak hanya dalam hal penglihatan, tetapi juga dalam kehidupan, terutama jika retinopatinya bersifat ginjal.

Perubahan fundus pada hipertensi

Sebagian besar pasien hipertensi menunjukkan berbagai perubahan pada fundus mata pada pembuluh retina, retina dan saraf optik.

Perubahan paling umum pada kaliber arteri, yang menyempit di seluruh atau di area tertentu. Jika biasanya arteri 1,5 kali lebih sempit daripada vena yang bersesuaian kalibernya (a:u = 2:3), maka di sini rasio ini bisa mencapai 1:4. Perubahan tersebut dianggap fungsional, yaitu reversibel, dan oleh karena itu penyempitan yang nyata dapat terjadi. hanya dapat diamati pada pasien muda. Menurut klasifikasi yang paling umum digunakan oleh M.L. Krasnov, perubahan tersebut diklasifikasikan sebagai angiopati retina hipertensi.

Perubahan jalannya pembuluh darah retina sangat penting, terutama gejala persimpangan arteriovenosa (Adamyuk-Hun-Salus). Kompresi yang lemah pada vena yang mendasari arteri (membungkuk, mengubah jalur normalnya) juga terjadi pada orang sehat, dan gejala dekusasi yang jelas merupakan ciri khas fase perubahan sklerotik pada dinding pembuluh darah. Pada tempat persilangan alami, arteri sklerotik menekan vena sedemikian rupa sehingga ujung distal vena melebar karena stagnasi, dan ujung proksimal mengalami penyempitan berupa nyala lilin di sisi lain salib. . Dengan tekanan paling kuat, vena yang berada tepat di bawah arteri seolah menghilang.

Ketika perubahan organik pada dinding pembuluh darah berlangsung, ia kehilangan transparansi dan gejala “tembaga” dan “kawat perak” terbentuk. Terlebih lagi, di beberapa daerah, kolom darah hampir atau tidak terlihat sama sekali melalui dinding tersebut.

Perubahan ini termasuk dalam konsep angiosklerosis hipertensi retina (menurut klasifikasi yang sama).

Hal ini juga ditandai dengan pembentukan gejala Adamyuk-Twist - liku-liku berbentuk pembuka botol dari batang vena kecil yang secara radial mengelilingi daerah foveal.

Retinopati hipertensi dan neuroretinopati terjadi karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Kemudian muncul perdarahan pada jaringan retina dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi, pembengkakan retina dari ringan sampai berat, yang dapat menyebabkan pelepasan eksudatif, serta eksudat “keras” (kekuningan, berbatas jelas, mengkilat) dan “lunak” di berupa gumpalan kapas (infark lokal pada daerah penyumbatan kapiler).

Dengan manifestasi retinopati hipertensi ini, pembentukan sosok “bintang” di kutub posterior mata dimungkinkan (eksudat tersusun sesuai dengan letak serabut saraf retina), yang sebelumnya disebut “bintang albuminurik”.

Derajat papiledema dapat diekspresikan pada neuropati hipertensi dengan derajat yang berbeda-beda.

Perubahan seperti ini pada retina dan saraf optik biasanya terlihat pada hipertensi berat, dan dengan terapi yang memadai, perubahan tersebut dapat mengalami perkembangan sebaliknya (lebih sering pada orang muda). Dalam hal ini, pengamatan R. A. Batarchukov, I. I. Titov dan I. P. Krichagin mengenai hipertensi “pengepungan” di Leningrad yang terkepung selama Perang Patriotik Hebat merupakan indikasi. Manifestasi hipertensi seperti itu terjadi pada sekitar sepertiga pasien dan memberikan respons yang baik terhadap pengobatan.

Perlu dicatat bahwa semua perubahan pada fundus ini terjadi pada hipertensi dari berbagai asal. Pada saat yang sama, tidak mungkin untuk menemukan gejala khas yang menunjukkan sifat tertentu dari peningkatan tekanan darah, misalnya penyakit pada pembuluh ginjal atau parenkim ginjal, toksikosis parah pada kehamilan, dan beberapa penyakit endokrin.

Singkatnya, Anda harus ingat:

— Tidak ada paralelisme yang tegas antara tingkat keparahan hipertensi dan tingkat keparahan manifestasinya di fundus.

— Tanda paling signifikan dari hipertensi persisten adalah penyempitan fokal arteri, suatu gejala yang jelas dari sambungan arteriovenosa.

— Tidak mungkin untuk menentukan secara pasti penyebab hipertensi arteri sekunder dari gambaran fundus.

Perubahan organ penglihatan dengan hipertensi arteri

Hipertensi arteri menyertai sekelompok penyakit di mana, sebagai hasil dari setidaknya tiga pengukuran pada waktu yang berbeda, tekanan darah sistolik (BP) mencapai atau melebihi 140 mmHg. Seni. diastolik - 90 mm Hg. Seni. Lebih sering terjadi pada usia 40-69 tahun.

Klasifikasi

Klasifikasi retinopati hipertensi Eropa membedakan empat tahap penyakit:

Tahap 1 - tidak ada perubahan pada fundus.

Tahap 2 - penyempitan arteri.

Tahap 3 - adanya gejala khas tahap 2, dikombinasikan dengan perdarahan retina dan/atau eksudat.

Tahap 4 - adanya gejala khas stadium 3, dikombinasikan dengan papiledema.

Di negara-negara CIS mereka menggunakan klasifikasi M.L. Krasnova (1948), yang membedakan tiga tahap perkembangan perubahan fundus pada hipertensi arteri, yang secara bertahap berubah menjadi satu sama lain:

I. Angiopati hipertensi - perubahan fungsional pada pembuluh darah retina.

II. Angiosklerosis hipertensi adalah perubahan organik pada pembuluh retina.

AKU AKU AKU. Retinopati hipertensi dan neuroretinopati tidak hanya merusak pembuluh darah, tetapi juga jaringan retina dan saraf optik.

Gambaran klinis dan diagnosis

Pemeriksaan oleh dokter mata untuk hipertensi arteri adalah wajib dan meliputi viziometri, pengukuran tekanan intraokular, perimetri dan oftalmoskopi (dengan lensa fundus), fluorescein angiography (FA) dan optical coherence tomography (OCT) retina, rheoophthalmography, Dopplerografi pembuluh darah. dari otak dan tulang belakang.

Pada tahap angiopati (perubahan fungsional pada pembuluh retina), tidak ada penurunan penglihatan sentral dan perifer; hal ini ditandai dengan penyempitan arteri, dilatasi vena, dan pembuluh darah retina yang berliku-liku. Dalam hal ini, rasio normal arteri dan vena retina (2,3) dalam seratus

peningkatan Ron - hingga 1. 4. Ciri khasnya adalah gejala Salus-Hun tingkat 1 (gejala persimpangan arteriovenosa) - sedikit penyempitan vena di bawah tekanan arteri di lokasi persimpangannya. Di bagian tengah, di sekitar makula, muncul venula kecil berbentuk pembuka botol (gejala Gwist).

Tahap angiosklerosis (perubahan organik pada pembuluh retina) sesuai dengan tahap hipertensi NA dan BE, penurunan pusat

dan penglihatan tepi tidak khas. Saat memeriksa fundus, penyempitan, kaliber tidak rata dan munculnya "garis samping" di sepanjang arteri retinal diamati. Pembuluh darah tampak seolah-olah memiliki sirkuit ganda karena penebalan dan penurunan transparansi dinding pembuluh darah. Refleks sentral di sepanjang arteriol menjadi lebih lebar dan memperoleh rona emas - gejala kawat tembaga. Gambaran ini dijelaskan oleh infiltrasi lipoid pada dinding pembuluh darah dengan endapan protein. Dengan degenerasi organik pada dinding pembuluh darah (fibrosis, endapan hialin, amiloid, kapur), gejala kawat perak terjadi dalam bentuk refleks pembuluh darah berwarna putih cerah. Pembuluh darah melebar dan berliku-liku. Gejala khasnya adalah Salus-Hun II (gejala lengkung vena; terdiri dari kompresi parsial vena dan perpindahan berbentuk busur ke samping dan ke dalam ketebalan retina) dan Salus-Hun III (terlihat “pecahnya vena” ” dari vena di bawah arteri).

Tahap retino- dan neuroretinopati (perubahan organik pada retina dan saraf optik) diamati pada hipertensi stadium IIIA dan IIIB. Ini selalu menjadi penanda komplikasi parah dari hipertensi arteri, khususnya patologi ginjal. Ketajaman penglihatan, sebagai suatu peraturan, menurun ketika area makula rusak (iskemia, perdarahan, edema) dan pada tahap akhir neuroretinopati. Perimetri dalam kondisi modern (perimetri statis komputer) memungkinkan kita untuk mengidentifikasi perubahan fungsional awal pada penganalisis visual: penurunan sensitivitas cahaya, perluasan titik buta, serta adanya skotoma pada tahap retinopati dan penyempitan bidang visual. Pada tahap ini, obstruksi arteriol dan kapiler prakapiler dengan munculnya zona iskemik dan gangguan sawar darah-retina menyebabkan terjadinya fokus eksudasi, perdarahan, edema retina dan kepala saraf optik, dan lebih jarang - baru terbentuk. pembuluh darah dan mikroaneurisma.

Perdarahan, tergantung lokasinya relatif terhadap area dan lapisan retina, dapat berupa guratan, belang, nyala atau bercak. Perdarahan preretinal juga dapat dideteksi. Di sepanjang arcade vaskular, sebagai akibat dari iskemia dan plasmorrhagia, fokus abu-abu-putih yang “longgar” terbentuk, menyerupai gumpalan kapas - yang disebut eksudat kapas. Eksudat “keras” tampak sebagai fokus kecil dengan batas jelas berwarna putih (iskemia + infiltrasi protein) atau kuning (lipid + kolesterol).

Mereka lebih sering muncul di bagian tengah dan membentuk “sosok bintang” di area makula. Pada krisis hipertensi atau hipertensi maligna, koroid mungkin terlibat dalam proses patologis: infark fokal (lesi Elshing) dan nekrosis vaskular fibrinoid (garis Sigrist).

Peningkatan ukuran cakram optik, pengaburan batasnya dan penonjolan ke dalam badan vitreous, serta munculnya warna lilin merupakan ciri khas papiledema (neuroretinopati).

Selama angiografi fluorescein, area lokal oklusi koriokapiler dapat terlihat, terutama pada hipertensi maligna. Perlu dicatat bahwa manifestasi yang dijelaskan di atas mungkin didahului oleh perubahan pada retina.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dari perubahan yang teridentifikasi harus dilakukan dengan cakram optik kongestif, dengan retinopati akibat diabetes, kolagenosis, penyakit darah, dan kerusakan radiasi.

Komplikasi

Komplikasi mata pada hipertensi adalah: perdarahan subkonjungtiva berulang spontan, trombosis vena retina sentral atau cabangnya, obstruksi akut arteri retina sentral atau cabangnya, mikroaneurisma arteri retina, neuropati optik iskemik anterior, hemoftalmus, glaukoma vaskular sekunder .

Paling sering, retinopati hipertensi adalah penyakit bilateral, dan tingkat keparahan perubahan fundus seringkali asimetris, yang bergantung pada perbedaan tingkat kerusakan pembuluh darah dan suplai darah ke belahan kanan dan kiri. Tingkat keparahan kelainan pembuluh darah dapat ditentukan dengan rheoophthalmography komputer atau Dopplerografi pembuluh otak dan tulang belakang. Ditandai dengan adanya stasis vena, gangguan aliran keluar vena, penurunan kecepatan linier dan volumetrik aliran darah, spasme pembuluh darah sedang dan kecil, serta penurunan koefisien rheo-ophthalmic.

Perlakuan

Perawatan dilakukan secara rawat jalan dan rawat inap, bersama dengan terapis. Prasyarat untuk keberhasilan pengobatan dan pencegahan komplikasi lebih lanjut adalah kompensasi tekanan darah. Dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya, obat antihipertensi dan diuretik digunakan dalam dosis yang sesuai dengan usia pasien, sifat dan tingkat keparahan penyakit. Untuk mengkompensasi perubahan patologis pada retina, angioprotektor, agen antiplatelet, antioksidan, vasodilator, venotonik, dan pelindung saraf diresepkan. Sesuai indikasi, koagulasi laser pada area retina yang berubah secara patologis dilakukan.

Padahal, fundus adalah penampakan bagian belakang bola mata jika dilihat saat diperiksa. Di sini retina, koroid, dan puting saraf optik terlihat.

Warnanya dibentuk oleh pigmen retinal dan koroidal dan dapat bervariasi pada orang dengan tipe warna berbeda (lebih gelap untuk orang berambut cokelat dan berkulit hitam, lebih terang untuk orang pirang). Selain itu, intensitas pewarnaan fundus dipengaruhi oleh kepadatan lapisan pigmen, yang dapat bervariasi. Dengan penurunan kepadatan pigmen, bahkan pembuluh koroid - koroid mata dengan area gelap di antaranya - menjadi terlihat (gambar Parkert).

Cakram optik tampak sebagai lingkaran merah muda atau oval dengan penampang hingga 1,5 mm. Hampir di tengahnya Anda dapat melihat corong kecil - tempat keluarnya pembuluh darah pusat (arteri sentral dan vena retina).

Lebih dekat ke bagian lateral cakram, depresi seperti cangkir lainnya jarang terlihat; ini mewakili penggalian fisiologis. Tampak sedikit lebih pucat dibandingkan bagian medial diskus optikus.

Fundus normal, di mana papila saraf optik (1), pembuluh retina (2), fovea (3) divisualisasikan

Norma pada anak-anak adalah warna cakram optik yang lebih intens, yang menjadi lebih pucat seiring bertambahnya usia. Hal yang sama juga terjadi pada penderita miopia.
Beberapa orang memiliki lingkaran hitam di sekitar cakram optik, yang terbentuk oleh akumulasi pigmen melanin.

Pembuluh arteri fundus terlihat lebih tipis dan ringan, lebih lurus. Vena berukuran lebih besar, dengan perbandingan kira-kira 3:2, dan lebih berbelit-belit. Setelah saraf optik meninggalkan puting susu, pembuluh darah mulai membelah menurut prinsip dikotomis, hampir sampai ke kapiler. Pada bagian tertipis yang dapat ditentukan dengan pemeriksaan fundus, diameternya hanya mencapai 20 mikron.

Pembuluh darah terkecil berkumpul di sekitar area makula dan membentuk pleksus di sini. Kepadatan terbesarnya di retina dicapai di sekitar makula - area penglihatan dan persepsi cahaya terbaik.

Daerah makula (fovea) sendiri sama sekali tidak memiliki pembuluh darah, nutrisinya berasal dari lapisan choriocapillaris.

Karakteristik usia

Fundus mata pada bayi baru lahir biasanya berwarna kuning muda, dan cakram optik berwarna merah muda pucat dengan warna keabu-abuan. Pigmentasi kecil ini biasanya hilang pada usia dua tahun. Jika pola depigmentasi serupa diamati pada orang dewasa, ini menunjukkan atrofi saraf optik.

Pembuluh darah aferen pada bayi baru lahir berukuran normal, sedangkan pembuluh darah eferen sedikit lebih lebar. Jika persalinan disertai asfiksia, maka fundus anak akan dipenuhi perdarahan kecil-kecil di sepanjang arteriol. Seiring waktu (dalam seminggu) mereka akan teratasi.

Dengan hidrosefalus atau penyebab lain peningkatan tekanan intrakranial di fundus, vena melebar, arteri menyempit, dan batas diskus optikus menjadi kabur karena pembengkakannya. Jika tekanan terus meningkat, puting saraf optik semakin membengkak dan mulai mendorong tubuh vitreous.

Penyempitan arteri fundus menyertai atrofi kongenital saraf optik. Putingnya terlihat sangat pucat (terutama di area temporal), namun batasnya tetap jelas.

Perubahan fundus mata pada anak dan remaja dapat berupa:

• dengan kemungkinan perkembangan terbalik (tidak ada perubahan organik);
• sementara (mereka hanya dapat dinilai pada saat kemunculannya);
• nonspesifik (tidak ada ketergantungan langsung pada proses patologis umum);
• didominasi arteri (tanpa perubahan pada retina yang merupakan karakteristik hipertensi).

Seiring bertambahnya usia, dinding pembuluh darah menebal, menyebabkan arteri kecil menjadi kurang terlihat dan jaringan arteri secara umum tampak lebih pucat.

Norma pada orang dewasa harus dinilai dengan mempertimbangkan kondisi klinis yang terjadi bersamaan.

Metode penelitian

Ada beberapa metode untuk memeriksa fundus. Pemeriksaan oftalmologi yang bertujuan untuk mempelajari fundus mata disebut oftalmoskopi.

Pemeriksaan oleh dokter spesialis mata dilakukan dengan memperbesar area fundus yang diterangi dengan lensa Goldmann. Oftalmoskopi dapat dilakukan dalam tampilan depan dan belakang (gambar akan terbalik), hal ini disebabkan oleh desain optik perangkat oftalmoskop. Oftalmoskopi terbalik cocok untuk pemeriksaan umum, alat untuk penerapannya cukup sederhana - cermin cekung dengan lubang di tengah dan kaca pembesar. Langsung digunakan bila diperlukan pemeriksaan yang lebih akurat, yaitu dilakukan dengan oftalmoskop elektrik. Untuk mengidentifikasi struktur yang tidak terlihat dalam pencahayaan normal, digunakan penerangan fundus dengan sinar merah, kuning, biru, kuning-hijau.

Angiografi fluorescein digunakan untuk mendapatkan gambaran akurat tentang pola pembuluh darah retina.

Mengapa fundus mata terasa sakit?

Alasan perubahan gambaran fundus mungkin berhubungan dengan posisi dan bentuk cakram optik, patologi pembuluh darah, dan penyakit inflamasi pada retina.

Penyakit pembuluh darah

Fundus mata paling sering menderita hipertensi atau eklamsia selama kehamilan. Retinopati dalam kasus ini merupakan konsekuensi dari hipertensi arteri dan perubahan sistemik pada arteriol. Proses patologis terjadi dalam bentuk myeloelastofibrosis, lebih jarang hyalinosis. Tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakitnya.

Hasil pemeriksaan intraokular dapat menentukan stadium retinopati hipertensi.

Pertama: sedikit stenosis arteriol, timbulnya perubahan sklerotik. Belum ada hipertensi.

Kedua: tingkat keparahan stenosis meningkat, persilangan arteriovenosa muncul (arteri yang menebal memberi tekanan pada vena di bawahnya). Memang ada hipertensi, namun kondisi tubuh secara keseluruhan normal, jantung dan ginjal belum terpengaruh.

Ketiga: vasospasme konstan. Di retina terdapat efusi berupa “gumpalan kapas”, perdarahan kecil, pembengkakan; arteriol pucat memiliki penampilan “kawat perak”. Kadar hipertensi tinggi, fungsi jantung dan ginjal terganggu.

Tahap keempat ditandai dengan fakta bahwa saraf optik membengkak dan pembuluh darah mengalami kejang kritis.

Jika tekanan tidak berkurang seiring berjalannya waktu, oklusi arteriol menyebabkan infark retina. Hasilnya adalah atrofi saraf optik dan kematian sel-sel di lapisan fotoreseptor retina.

Hipertensi arteri dapat menjadi penyebab tidak langsung dari trombosis atau spasme vena retina dan arteri retina sentral, iskemia dan hipoksia jaringan.

Pemeriksaan fundus untuk mengetahui perubahan vaskular juga diperlukan jika terjadi gangguan sistemik pada metabolisme glukosa, yang mengarah pada perkembangan retinopati diabetik. Kelebihan gula dalam darah terdeteksi, tekanan osmotik meningkat, edema intraseluler berkembang, dinding kapiler menebal dan lumennya menurun, yang menyebabkan iskemia retina. Selain itu, mikrotrombus terbentuk di kapiler sekitar foveola, dan ini menyebabkan berkembangnya makulopati eksudatif.

Selama oftalmoskopi, gambaran fundus memiliki ciri khas:

• mikroaneurisma pembuluh darah retina di area stenosis;
• peningkatan diameter vena dan perkembangan flebopati;
• perluasan zona avaskular di sekitar makula karena penutupan kapiler;
• munculnya efusi lipid keras dan eksudat lembut seperti kapas;
• mikroangiopati berkembang dengan munculnya ikatan pada pembuluh darah, telangiektasia;
• beberapa perdarahan kecil pada tahap hemoragik;
• munculnya area neovaskularisasi dengan gliosis lebih lanjut - proliferasi jaringan fibrosa. Penyebaran proses ini secara bertahap dapat menyebabkan ablasi retina traksi.

DZN

Patologi cakram saraf optik dapat dinyatakan sebagai berikut:

• megalopapilla - pengukuran menunjukkan peningkatan dan pucat pada cakram optik (dengan miopia);
• hipoplasia – penurunan ukuran relatif cakram optik dibandingkan dengan pembuluh retina (dengan hipermetropia);
• kenaikan miring – cakram optik memiliki bentuk yang tidak biasa (astigmatisme rabun), akumulasi pembuluh retina bergeser ke daerah hidung;
• coloboma – cacat pada cakram optik berupa takik, menyebabkan gangguan penglihatan;
• gejala “morning glow” – penonjolan cakram optik berbentuk jamur ke dalam badan vitreous. Deskripsi oftalmoskopi juga menunjukkan cincin berpigmen korioretinal di sekitar diskus optikus yang meninggi;
• puting kongestif dan edema - pembesaran puting saraf optik, pucat dan atrofi dengan peningkatan tekanan intraokular.

Patologi fundus mata juga mencakup kelainan kompleks yang terjadi pada multiple sclerosis. Penyakit ini memiliki banyak etiologi, seringkali bersifat herediter. Dalam hal ini, selubung mielin saraf dihancurkan dengan latar belakang reaksi imunopatologis, dan penyakit yang disebut neuritis optik berkembang. Terjadi penurunan penglihatan akut, muncul skotoma sentral, dan persepsi warna berubah.

Di fundus seseorang dapat mendeteksi hiperemia tajam dan pembengkakan pada diskus optikus, batas-batasnya terhapus. Ada tanda atrofi saraf optik - pucatnya daerah temporal, tepi cakram optik dipenuhi cacat seperti celah, menunjukkan timbulnya atrofi serabut saraf retina. Penyempitan arteri, pembentukan sambungan di sekitar pembuluh darah, dan degenerasi makula juga terlihat.

Pengobatan multiple sclerosis dilakukan dengan obat glukokortikoid, karena obat ini menghambat penyebab kekebalan tubuh dari penyakit ini, dan juga memiliki efek anti-inflamasi dan menstabilkan pada dinding pembuluh darah. Suntikan metilprednisolon, prednisolon, dan deksametason digunakan untuk tujuan ini. Dalam kasus ringan, obat tetes mata kortikosteroid seperti Lotoprednol dapat digunakan.

Peradangan retina

Korioretinitis dapat disebabkan oleh penyakit menular-alergi, alergi tidak menular, kondisi pasca-trauma. Di fundus, tampak banyak formasi bulat berwarna kuning muda, yang terletak di bawah tingkat pembuluh retina. Retina tampak keruh dan berwarna keabu-abuan akibat penumpukan eksudat. Seiring perkembangan penyakit, warna fokus inflamasi di fundus bisa mendekati keputihan, karena endapan fibrosa terbentuk di sana dan retina itu sendiri menjadi lebih tipis. Pembuluh darah retina hampir tidak berubah. Akibat dari peradangan retina adalah katarak, endophthalmitis, eksudatif, dan dalam kasus ekstrim, atrofi bola mata.

Penyakit yang mempengaruhi pembuluh darah retina disebut angiitis. Penyebabnya bisa sangat beragam (tuberkulosis, brucellosis, infeksi virus, mikosis, protozoa). Gambar oftalmoskopi menunjukkan pembuluh darah dikelilingi oleh sambungan dan garis eksudatif putih, area oklusi dan edema kistik pada area makula dicatat.

Meskipun parahnya penyakit yang menyebabkan patologi fundus, banyak pasien pada awalnya memulai pengobatan dengan obat tradisional. Anda dapat menemukan resep ramuan, tetes, losion, kompres dari bit, wortel, jelatang, hawthorn, kismis hitam, buah rowan, kulit bawang, bunga jagung, celandine, immortelle, yarrow, dan jarum pinus.

Saya ingin menarik perhatian Anda pada fakta bahwa dengan melakukan perawatan di rumah dan menunda kunjungan ke dokter, Anda mungkin melewatkan periode perkembangan penyakit yang paling mudah untuk menghentikannya. Oleh karena itu, Anda harus menjalani oftalmoskopi secara teratur dengan dokter mata, dan jika patologi terdeteksi, ikuti instruksinya dengan cermat, yang dapat Anda lengkapi dengan resep tradisional.