Diagnostik rontgen pneumonia virus. Fitur gambar sinar-X pada pasien dengan pneumonia virus-bakteri dan prediksi risiko sindrom gangguan pernapasan akut. X-ray paru-paru untuk pneumonia fokal, lobar dan interstisial

• Terlepas dari kenyataan bahwa klasifikasi modern pneumonia menunjukkan sedikit ketertarikan pada karakteristik radiologis dari proses tersebut, menentukan gambaran patologis yang dominan dan komplikasi pneumonia tentu saja tetap menjadi tugas utama pemeriksaan radiologi.

Apa yang sedang kita hadapi?

• Kita berhadapan dengan mekanisme pernapasan yang sangat halus dan berfungsi dengan baik yang menjamin tidak hanya keberhasilan pertukaran gas, tetapi juga sejumlah fungsi hormonal yang kompleks.

• Ketika sistem kekebalan melemah, paru-paru sering kali menjadi medan perang di mana “aksi militer” dilakukan.

Paru-paru normal

Teknologi modern

Anatomi alveoli

Substrat pneumonia

Komponen yang diperlukan

• Eksudat di lumen alveoli - tanda wajib pneumonia - selalu ditampilkan pada radiografi berkualitas tinggi

• Untuk semua jenis infiltrasi, wajib melalui 4 tahap proses patologis

Kemungkinan untuk menetapkan etiologi pneumonia

• Metode sinar-X tidak memberikan tanda-tanda yang dapat diandalkan untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh patogen yang berbeda

Tahapan proses

• Hot flash – peningkatan pola paru

• Hati merah dan abu-abu tidak dapat dibedakan secara radiologis, tetapi substratnya - efusi di lumen alveoli - menjadi gelap dengan latar belakang jaringan paru-paru yang sehat

• Tahap resolusi - mirip dengan tahap air pasang, dengan normalisasi gambar secara bertahap

Pneumonia lobus atas

Pneumonia lobus atas

Pneumonia lobus tengah

• Contoh pneumonia lobus tengah

Pneumonia lobus tengah

Pneumonia lobus tengah

Pneumonia lobus tengah

Pneumonia lobus bawah

Pneumonia segmental

Pneumonia segmental

• Area infiltrasi konfluen terlihat di segmen aksila di sebelah kiri dan infiltrasi fokus di segmen lingual

Lesi satu sisi

• Pneumonia pada 95% kasus merupakan proses unilateral

• Lesi bilateral adalah tanda perjalanan penyakit yang tidak lazim, yang harus menjadi perhatian ahli radiologi dan dokter yang merawat

Pneumonia lobus atas (klibsiela), mulai teratasi

Fase resolusi

Pneumonia lobus tengah

Fase resolusi pneumonia

• Setelah pneumonia sembuh, sisa lapisan pleura dan area lokal dengan pola paru yang meningkat mungkin menetap selama beberapa minggu atau lebih.

Pneumonia fokal

• Tempat infiltrasi terlihat di balik bayangan jantung

Pneumonia fokal

Pneumonia mikoplasma fokal

Pneumonia aspirasi fokal

• Bagian bawah paru-paru kanan terpengaruh.

• Periode pasca operasi

Pneumonia interstisial

• Beberapa area pneumonia di bidang paru-paru di kedua sisi

Pneumonia adenovirus interstisial

Pneumonia interstisial

• Kerusakan paru-paru hampir total akibat Pneumocystis carinii Pneumonie

Pneumonia beracun

• Hampir total infiltrasi jaringan paru-paru

• Berkembang setelah aspirasi zat beracun

Pneumonia abses

• Potongan gas berbentuk bulan sabit muncul di area infiltrasi di sebelah kanan - tanda pembentukan abses

Pneumonia abses

Pneumonia abses

• Pneumonia bilateral, dibiarkan dengan pembentukan abses

Pneumonia abses

Pneumonia abses

• Area kehancuran yang luas dengan adanya massa yang ditolak di dalam rongga - sequester

Pneumonia abses

• Dinamika pneumonia, berbeda dengan kanker perifer yang hancur, lebih cepat, gambaran klinis kanker lebih “terhapus”

Pneumonia abses

Pneumonia abses

• CT adalah metode penelitian yang paling mengungkap pneumonia destruktif

Pneumonia abses

Pneumonia abses

Dinamika abses

Pneumonia abses

• Dinamika perjalanan pneumonia (tanggal terlihat pada gambar)

• Banyaknya dan keseragaman lesi pada pneumonia merupakan bukti yang mendukung penyebaran proses secara hematogen, yang biasanya merupakan manifestasi dari sepsis.

Pneumonia “metastatik” septik

Emboli paru

Pneumonia adalah peradangan paru-paru yang terjadi karena adanya sejumlah besar patogen di dalam tubuh. Misalnya penyakit bisa disebabkan karena bakteri seperti pneumococcus, streptococcus, staphylococcus dan penyakit lainnya. Selain itu, penyebab penyakit ini dapat berupa patogen intraseluler, virus, dan jamur.

Racun ini menyebabkan rusaknya area jaringan di paru-paru. Sinar-X membantu memantau kondisi pasien dengan lebih efektif. Misalnya bila pasien terinfeksi bakteri, virus, atau jamur, tidak disarankan mengobati pasien dengan antibiotik.

Sayangnya, beberapa dokter harus mengobati pneumonia tanpa sinar X. Hal ini terjadi karena kurangnya perangkat, terutama di daerah pedesaan. Oleh karena itu, pengobatan tanpa rontgen mungkin tidak terlalu efektif.

Sinar-X harus dilakukan untuk mengetahui gejala yang dapat dipastikan. Misalnya, jika pasien mengi, rontgen mungkin disarankan. Namun dengan uji laboratorium, keandalan metode ini menurun. Dalam hal ini, peradangan tidak akan terdeteksi.

Tanda-tanda pneumonia pada kebanyakan kasus adalah lemas, sakit kepala, kelelahan, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Meskipun beberapa tanda mungkin berbeda, itu semua tergantung pada penyebab penyakit dan luasnya daerah yang terkena dampak.

Selain gejala tersebut, Anda juga bisa merasakan suhu tubuh yang tinggi hingga mencapai 40 derajat Celcius. Batuk kering digantikan oleh batuk basah dengan dahak bernanah. Nyeri dada muncul saat bernapas atau batuk. Hal ini menandakan adanya kerusakan pada pleura.

Jika pneumonia sudah stadium lanjut, penyakitnya disertai sesak napas, kulit menjadi pucat, dan area dekat hidung dan bibir berwarna kebiruan. Jika sebagian besar gejala ini terjadi bersamaan, dan saat dilakukan tes, terjadi peningkatan jumlah leukosit, maka rontgen diindikasikan. Untuk melacak perubahan bayangan selama pengobatan pneumonia lobar atau fokal, Anda perlu melakukan rontgen berulang kali.

Kontraindikasi rujukan radiografi harus minimal, kecuali pada wanita hamil. Dalam posisinya, radiografi dilakukan dengan memperhatikan aturan berikut: celemek timbal digunakan, jumlah yang diberikan lebih sedikit untuk prosedur, dan jumlah pemeriksaan dikurangi. Hasil rontgen negatif dengan bayangan yang menunjukkan fokus peradangan digambarkan dalam warna putih.

Lesinya berukuran kecil, mencapai tidak lebih dari 3 mm, sedangkan lesi berukuran sedang tidak lebih dari 8 mm. Sedangkan untuk fokus besar terdapat dalam ukuran 8 hingga 12 mm, dan fokus lebih dari 12 mm. Selain itu, penggelapan terbagi tergantung distribusinya di paru-paru dalam satu segmen. Jika peradangan hanya terjadi pada satu segmen, maka peradangannya meluas.

Bintik-bintik tersebut terletak pada beberapa ruas yang berarti merupakan bintik subtotal. Jika intensitasnya lebih besar, maka udara di jaringan paru-paru akan berkurang. Bayangannya tidak jelas dan tidak merata.

Pada x-ray dengan pneumonia lobar, Anda dapat melihat penggelapan besar dengan intensitas sedang. Penggelapan mungkin terjadi pada salah satu atau kedua paru-paru. Pneumonia lobaris dapat disebabkan oleh basil Friendler. Penyakit ini parah dan dapat menyebabkan kematian.

Pneumonia lobaris pada rontgen

Pada x-ray, pneumonia lobar dapat dikenali dari perubahan kerusakan fisiologis pada kubah diafragma; terdapat bayangan pada satu atau kedua sisi; mediastinum bergerak ke arah lokasi kerusakan paling parah. Ada deformasi total pada pola paru-paru.

Pneumonia fokal pada x-ray

Sedangkan untuk pneumonia fokal, muncul infiltrat kecil yang sulit dideteksi, terutama pada tahap awal. Infiltrasi adalah pemadatan yang terbentuk pada suatu jaringan atau organ. Kemunculannya tergantung pada akumulasi unsur sel, getah bening atau darah. Meskipun pneumonia fokal ditandai dengan peningkatan jumlah leukosit yang tidak terlalu besar, suhu tinggi, dan mengi.

Gejalanya seperti terlihat adanya deformasi pola paru di area tertentu, adanya bayangan pada gambar, adanya radang selaput dada. Selain itu, akibat infiltrasi terjadi pembesaran akar. Pneumonia fokal sulit didiagnosis.

Bintik-bintik gelap dapat diamati karena rendahnya udara pada jaringan paru-paru. Pada hari-hari pertama penyakit ini, infiltrat hampir tidak terlihat, tetapi bayangan segera berubah menjadi fokus pneumonia. Meskipun pneumonia fokal cukup sulit untuk didiagnosis, penyakit ini masih dapat terlihat pada foto.

Seperti apa gambaran pneumonia pada rontgen pada anak?

Peradangan pada anak terjadi lebih cepat dan kompleks. Bahkan infiltrasi terkecil pun dapat menyebabkan peradangan lobar.

Oleh karena itu, sangat penting untuk segera menegakkan diagnosis.

Selain gejala utama tersebut, anak-anak memiliki indikasi penyakit lainnya. Penggelapan sebagian pada area paru-paru. Jika peradangan sudah lanjut, Anda dapat melihat bintik-bintik dengan kepadatan tinggi.

Infiltrasi tidak lebih dari 2 mm. Kelenjar getah bening di mediastinum sangat sulit terlihat. Jika hanya bayangan yang hilang, maka deformasi radiografi tetap ada selama beberapa waktu. Karena tingginya kepadatan area yang rusak, struktur akar dan pola paru-paru tumpang tindih. Paling sering terjadi pembengkakan jaringan paru-paru. Hal ini menyebabkan kesulitan dalam diagnosis.

Selain itu, anak-anak memiliki volume jaringan paru-paru yang kecil, tetapi sejumlah besar elemen pola paru per satuan luas.

Ciri-ciri gambar sinar-X pada penyakit ini mencerminkan fokus pembersihan dan penggelapan, berdasarkan penyumbatan pada bronkus. Penyakit ini terjadi akibat masuknya isi lambung ke dalam bronkus.

Atelektasis terjadi di tempat-tempat di mana salurannya terganggu. Dilihat dari gambarnya, terlihat berbentuk segitiga. Kubah diafragma akan naik, dan mediastinum akan bergeser ke sisi yang terkena.

Pada kasus peradangan akibat staphylococcus, pemadatan terbatas yang bersifat unilateral dapat dilihat pada gambar. Di suatu tempat setelah hari kedua, atau setidaknya setelah hari kelima, bula kering dan lapang berisi cairan dan udara muncul selama penyakit. Bula di paru-paru adalah formasi yang terlihat seperti gelembung udara di jaringan paru-paru. Terkadang Anda bisa menemukan nama lain untuk fenomena ini, misalnya bleb atau kista. Meski masih varian sapi jantan. Ketebalan jaringan paru-paru berubah, sehingga seringkali sulit untuk mengidentifikasi jumlah pasti infiltrat pada gambar.

Dalam kasus pneumonia interstisial pada orang dewasa, perubahan terlihat pada gambar. Akar yang membesar setelah radiografi adalah infiltrasi basal, seperti inilah peradangan ini. Terjadi pemadatan peribronkial. Bundel bronkovaskular berkembang tidak merata.

Agen penyebab pneumonia telah disebutkan sebelumnya. Jika penyakit ini muncul karena patogen atau virus intraseluler, maka peradangan ini diklasifikasikan ke dalam kelompok lain, atipikal. Hal ini disebabkan karena mereka memiliki karakteristiknya masing-masing; selain itu, mereka berbeda dalam diagnosis dan metode pengobatan. Ketika penyakit ini terjadi karena konsumsi jamur, dalam banyak kasus, orang yang terinfeksi HIV diamati, karena mereka memiliki sistem kekebalan yang lemah. Selain fakta-fakta tersebut, ada fakta lain yang patut ditambahkan, karena pencegahan penyakit selalu efektif.

Alasan tersebut termasuk cedera dada, penyakit organ dalam, stres berat atau defisiensi imun, merokok dan penyalahgunaan alkohol. Selain itu, penyakit jenis ini bisa disebabkan oleh penyakit kanker, gangguan menelan, atau usia melebihi 60 tahun.

Fitur diagnostik sinar-X dari berbagai jenis pneumonia

Gejala pneumonia sebagian mirip dengan penyakit lain pada sistem bronkopulmoner. Oleh karena itu, dokter tidak sebatas mengidentifikasi keluhan dan ciri-ciri perkembangan penyakit, serta memeriksa pasien secara langsung. Sejumlah penelitian instrumental dan laboratorium tambahan sedang dilakukan.

Penting! Rontgen paru-paru untuk pneumonia untuk memastikan penyakitnya adalah wajib, tanpanya, diagnosis tidak dapat dianggap dapat diandalkan.

Kemungkinan menggunakan diagnostik sinar-X

Radiografi untuk pneumonia membantu tidak hanya untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan patologi lain dengan gejala serupa, tetapi juga untuk memantau pengobatan, segera mengidentifikasi kemungkinan komplikasi, dan menetapkan efektivitas terapi. Wajib melakukan penelitian dalam dua proyeksi.

Tujuan utama dari penelitian ini:

• untuk memastikan diagnosis pneumonia, jenis penyakit, tingkat kerusakan;
• untuk mendiagnosis perjalanan penyakit yang berkepanjangan, efektivitas terapi;
• untuk memantau pemulihan dan pemulihan lengkap struktur paru-paru;
• untuk menghindari berkembangnya komplikasi.

• kehamilan;
• kondisi pasien yang sangat serius;
• adanya perdarahan berkelanjutan yang terjadi bersamaan.

Kontraindikasi ini bersifat relatif. Jika kondisi tersebut memerlukan diagnosis segera karena ancaman langsung terhadap kehidupan, maka penelitian tetap dilakukan. Pada saat yang sama, konsekuensi negatifnya diminimalkan. Untuk ibu hamil, digunakan perlindungan tambahan pada perut dan panggul dengan celemek pelindung.

Penyakit ini ditandai dengan kebocoran cairan ke dalam alveoli, pembengkakan jaringan, dan adanya sejumlah besar sel di dalamnya, terutama leukosit dan makrofag. Ini memanifestasikan dirinya secara klinis (dalam bentuk proses inflamasi menular akut) dan secara radiologis.

Tanda-tanda pneumonia yang jelas pada sinar-X adalah penggelapan pada beberapa bagian paru-paru.

Bayangan fokus atau penurunan transparansi yang meluas dan konfluen akan terlihat. Ditandai dengan kontur kabur yang kabur.

Pneumonia diklasifikasikan menjadi:

• Fokal (sebagian kecil jaringan paru-paru terpengaruh);
• Segmental (satu atau lebih segmen terlibat dalam proses);
• Lobar (besar, melibatkan bagian);
• Total (kerusakan seluruh paru).

Tingkat keterlibatan berbagai struktur paru-paru dan prevalensi proses patologis mempengaruhi prognosis penyakit dan menentukan taktik pengobatan.

Hasil studi untuk berbagai jenis pneumonia

Radiografi berbagai jenis pneumonia pada dasarnya berbeda: bronkopneumonia fokal, pneumonia lobar, dan pneumonia interstisial.

Harus diingat bahwa perubahan yang dideteksi dengan radiografi tertinggal dari manifestasi klinis.

Gejala muncul belakangan dan menetap selama jangka waktu tertentu setelah gejala hilang. Deskripsi gambar secara maksimal mencerminkan puncak penyakit dengan perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru dan pengisian alveoli dengan cairan.

Dengan proses fokus, hal-hal berikut terungkap:

• bayangan, pelanggaran transparansi di wilayah terbatas;
• akar paru-paru membesar (sesuai dengan sisi yang terkena);
• cacat, peningkatan pola pembuluh darah bronkial dan paru di daerah yang rusak.

Peradangan croupous melewati beberapa tahap.

Jika dilakukan rontgen di awal (tahap hot flashes), maka dengan adanya gejala yang khas (suhu badan tinggi, menggigil, batuk, rasa kurang udara, nyeri dada saat menarik napas dalam-dalam ), perubahannya mungkin tidak spesifik.

• pola vaskular paru yang ditingkatkan secara lokal;
• transparansi bidang tidak berubah atau sedikit berkurang;
• Akar di sisi yang terkena sedikit melebar.

Perubahan ini mungkin terlewatkan atau disebabkan oleh gejala bronkitis. Setelah beberapa hari sakit, selama peralihan ke tahap hepatisasi, semua tanda yang menunjukkan peradangan pada jaringan paru-paru dan efusi ke alveoli sudah terlihat.

Patologi pada periode ini adalah sebagai berikut:

• penurunan transparansi bidang paru;
• penurunan tajam udara setempat dan penggelapan yang intens;
• perluasan akar di sisi peradangan;
• pemadatan lapisan pleura.

Pneumonia lobaris selalu terjadi dengan reaksi pleura. Ketika efusi terbentuk, penggelapan diamati pada celah pleura.

Pneumonia interstisial mempengaruhi jaringan ikat yang terletak di sekitar struktur alveolar dan pembuluh darah paru-paru (interstitium). Perubahan inflamasi, terutama pembengkakan jaringan, menyebabkan terganggunya pertukaran gas. Fitur utama:

Dengan pengobatan yang memadai untuk semua varian penyakit, manifestasi klinis melemah dan proses inflamasi di paru-paru berkurang.

Setelah tahap resolusi, dinamika perubahan pneumonia diamati pada gambar selama studi kontrol. Paling khas:

Pemulihan lengkap struktur paru-paru yang terkena terjadi setelah pemulihan klinis. Gambar X-ray terlihat berubah setidaknya selama satu bulan.

Ciri-ciri perubahan di masa kanak-kanak

Pneumonia pada anak rentan terhadap kerusakan yang menyebar dan menyatu. Fokal dapat dengan cepat berubah menjadi lobar.

Tanda-tanda paling khas dari penyakit pada anak:

Setelah pemulihan klinis, perubahan pola pembuluh darah dan akar paru bertahan paling lama.

Penting untuk memantau kondisi anak dan mengarahkan tindakan terapeutik menuju pemulihan total tidak hanya jaringan paru-paru yang terkena, tetapi juga bronkitis lokal yang menyertainya, yang tanda-tandanya bertahan lama pada sinar-X.

Fitur diagnostik sinar-X pneumonia atipikal

Pneumonia atipikal dibedakan tidak hanya berdasarkan adanya patogen atipikal (Klebsiella, mikoplasma, klamidia), tetapi juga berdasarkan karakteristik manifestasinya. Pertama-tama, ini adalah dominasi tanda-tanda gagal napas (rasa kekurangan udara) dibandingkan gejala peradangan (suhu rendah, batuk ringan).

Gambaran rontgen tergantung pada patogennya. Fitur utama:

Dengan diagnosis tepat waktu dan pengobatan yang memadai, efektivitas terapi tinggi. Namun, perubahan sinar-X mungkin tetap ada bahkan setelah 4 minggu.

Dalam beberapa kasus, pemadatan terbatas pada jaringan pleura dan paru-paru (akibat peradangan) tetap tidak dapat diubah.

Dengan demikian, penggunaan radiografi untuk pneumonia membantu membuat diagnosis tepat waktu dan menentukan bentuk penyakitnya. Hal ini memungkinkan Anda untuk membedakan terapi, menghindari perkembangan komplikasi dan mencegah ancaman tidak hanya terhadap kesehatan, tetapi juga kehidupan pasien.

X-ray paru-paru untuk pneumonia fokal, lobar dan interstitial

Rontgen paru-paru untuk pneumonia (pneumonia) adalah metode diagnostik yang tidak dapat dilakukan oleh klinik medis modern. Kekurangan sinar-X sangat dirasakan oleh klinik rawat jalan di desa dan pusat pertolongan pertama. Para pekerja medis yang bekerja di sana harus mengobati pneumonia “secara membabi buta”.

Pneumonia tidak hanya disebabkan oleh agen bakteri, tetapi juga oleh jamur dan virus. Dengan latar belakang ini, penggunaan antibiotik untuk pneumonia tidak selalu rasional. Dengan menggunakan sinar-X, kondisi pasien dapat dipantau secara dinamis selama perawatan.

Seberapa efektif rontgen paru untuk pneumonia?

Rontgen paru-paru untuk pneumonia hanya seefektif diagnosis sinar-X yang ditentukan tepat waktu. Jika pemeriksaan sinar-X digunakan untuk mendeteksi mengi pada seseorang, tetapi pemeriksaan laboratorium normal, maka keandalan statistik metode tersebut berkurang. Dalam situasi ini, hasil rontgen tidak menunjukkan adanya pneumonia. Mengi disebabkan oleh bronkitis atau pilek.

Kemungkinan sinar-X untuk pneumonia sangat luas, namun penelitian ini diperlukan untuk mengidentifikasi gejala klinis yang dengan tingkat kepastian yang tinggi mengindikasikan pneumonia.

Rontgen dada dapat dilakukan tanpa rontgen dada, tetapi hal ini mengurangi efektivitas pemantauan deteksi dan pengobatan penyakit secara tepat waktu.

X-ray untuk pneumonia - indikasi dan kontraindikasi

Kemudian dilakukan rontgen untuk pneumonia; gejala pneumonia ditandai dengan batuk, menggigil, produksi dahak, dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih.

Jika seseorang didiagnosis menderita pneumonia lobar atau fokal, radiografi ulang akan dilakukan untuk memantau perubahan bayangan “buruk” selama perawatan.

Indikasi khusus untuk rontgen paru adalah kecurigaan serius adanya proses inflamasi pada jaringan paru atau penyakit berbahaya lainnya. Untuk memotret seseorang, Anda perlu memperhitungkan kerugian dan manfaat dari pemeriksaan tersebut. Hanya jika manfaat paparan sinar-X lebih besar daripada bahayanya, maka rontgen dapat dilakukan.

Tidak ada kontraindikasi untuk penelitian ini. Satu-satunya batasan adalah kehamilan. Namun, jika dicurigai pneumonia pada ibu hamil, dilakukan rontgen paru-paru. Pada saat yang sama, staf ruang rontgen melakukan segala kemungkinan untuk melindungi organ wanita dari radiasi (celemek timah, mengurangi waktu dan jumlah prosedur).

Gejala sinar-X pneumonia fokal

Pneumonia fokal adalah laboratorium yang ditandai dengan sedikit peningkatan sel darah putih, mengi dan demam. Ini mungkin tidak terdeteksi pada sinar-X, karena pada tahap awal penyakit ini ditandai dengan munculnya infiltrat kecil. Namun, ahli radiologi yang berkualifikasi dapat mengasumsikan proses inflamasi pada jaringan paru-paru meskipun tidak ada infiltrat berdasarkan gejala sinar-X tidak langsung:

X-ray untuk pneumonia

Pneumonia, karena prevalensi dan peningkatan kejadiannya, dapat dianggap sebagai salah satu masalah terpenting dalam pengobatan global dan domestik. Sampai batas tertentu, tren ini disebabkan oleh penyebaran penyakit yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh manusia (alkoholisme, hepatitis, diabetes, HIV), serta pengobatan sendiri yang dilakukan oleh pasien sehingga menyebabkan resistensi antibiotik pada patogen pneumonia.

Karena ketika mendiagnosis pneumonia seseorang tidak dapat mengandalkan tanda-tanda klinis yang khas, karena semua gejala dan keluhan seringkali menunjukkan berbagai macam proses patologis di paru-paru, radiografi dapat dianggap sebagai metode penelitian referensi. Kesulitan dalam diagnosis dapat disebabkan oleh berbagai macam tanda perjalanan penyakit, dimana pneumonia pada rontgen dapat menjadi faktor penentu dalam memilih taktik pengobatan.

Penyebab pneumonia

Pneumonia merupakan penyakit inflamasi yang disertai kerusakan seluruh struktur saluran pernafasan bagian bawah (jaringan interstisial paru, alveoli, bronkiolus) dan ciri khas penggelapan pada foto rontgen. Proses patologis yang terjadi pada struktur paru seringkali tidak memungkinkan seseorang untuk menggambarkan gambaran klinis yang jelas tentang perjalanan penyakit, karena pneumonia tidak selalu merupakan “penyakit yang berdiri sendiri”.

Dalam setengah kasus, ini berkembang sebagai komplikasi dari patologi seperti:

• defisiensi imun;
• gagal jantung kongestif;
• bronkitis kronis.

Faktanya, perkembangan pneumonia disebabkan oleh reaksi jaringan paru-paru terhadap dampak negatif dari beberapa faktor eksternal:

Penyebab morfologis dari perjalanan penyakit yang berkepanjangan dapat dianggap sebagai pelanggaran fungsi regeneratif di area peradangan, yang mengarah pada pembentukan fokus fibrosis dan pelepasan eksudat intraalveolar. Dalam hal ini terjadi gangguan suplai darah ke jaringan paru-paru yang disertai dengan terbentuknya bekuan darah, mikroemboli udara dan keracunan umum pada tubuh akibat pelepasan zat toksik oleh mikroorganisme patogen.

Kriteria evaluasi radiologi

Manifestasi sinar-X dari pneumonia sangat bervariasi, namun, seperti halnya patologi paru-paru lainnya, hal ini didasarkan pada 4 tanda: perubahan pola paru dan akar paru-paru, penggelapan atau kejernihan yang terbentuk dengan latar belakang paru-paru. bidang. Penyebab penggelapan terutama adalah pembentukan eksudat atau kandungan purulen di alveoli.

Pembersihan tersebut merupakan akibat dari terbentuknya rongga udara. Penyimpangan struktur pola paru menunjukkan kerusakan jaringan interstisial yang disertai gangguan aliran darah. Perubahan gambaran akar paru menunjukkan kerusakan pada bronkus, kelenjar getah bening, dan sistem pembuluh darah.

Pada pemeriksaan rontgen yang menunjukkan adanya pneumonia, dapat terlihat tanda-tanda sebagai berikut:

• hilangnya transparansi jaringan paru-paru (penggelapan total bidang paru-paru);
• penggelapan satu atau lebih lobus paru-paru (penggelapan subtotal);
• penggelapan yang terletak dalam satu segmen paru-paru (penggelapan terbatas).

Namun, semua kriteria evaluasi ini, dengan probabilitas yang sama, dapat mengindikasikan seluruh kelompok penyakit paru-paru (infark paru, neoplasma ganas, radang selaput dada, tuberkulosis, atelektasis). Dalam hal ini, rontgen untuk pneumonia harus dilakukan berulang kali untuk tujuan diagnostik, dan sesuai dengan tahapan penyakit, yang memungkinkan pemantauan perubahan dinamis kondisi paru-paru sesuai dengan tahapan penyebaran patologi dan menilai respon tubuh terhadap terapi.

Tahapan pneumonia pada gambar

Perubahan patologis pada paru-paru pada pneumonia berhubungan dengan 4 tahap, yang mencirikan respons tubuh terhadap keberadaan patogen dan tingkat kerusakan jaringan.

Tahap pasang surut

Durasi tahap ini adalah 12-72 jam dan ditandai dengan aliran darah yang intens ke sistem pembuluh darah paru-paru, penurunan aktivitas fungsionalnya dan pembentukan eksudat alveolar. Pada x-ray, Anda dapat melihat peningkatan intensitas dan kejelasan pola paru, sedikit penggelapan bidang paru di area lokalisasi perubahan patologis dan peningkatan area akar paru. dengan hilangnya strukturnya secara bersamaan. Foto dada, pada penyakit stadium pertama, akibat peningkatan suplai darah, menyerupai kisi-kisi (paru-paru sarang lebah).

Tahap hati merah

Durasinya bisa memakan waktu 24 hingga 72 jam. Pada saat ini, terjadi penebalan jaringan interstisial, yang strukturnya mulai menyerupai hati. Sejumlah darah (eritrosit) muncul di eksudat. Gambaran sinar-X hanya memiliki sedikit perbedaan dari tahap 1, yang dinyatakan dalam penurunan keparahan pola paru dengan pembesaran simultan dan peningkatan penggelapan bidang paru (efek “ground glass”). Penentuan stadium penyakit pada tahap awal perkembangan hanya dapat dilakukan dengan membandingkan gambar yang diambil dengan interval 1-2 hari.

Tahap hepatisasi abu-abu

Durasi tahap ini bisa dari 2 hingga 6 hari. Periode waktu ini ditandai dengan munculnya kandungan purulen pada eksudat. Saat melakukan radiografi, ada penggelapan yang signifikan pada bidang tersebut, dengan latar belakang bronkus yang tidak terpengaruh oleh proses patologis tampak sebagai garis-garis pembersihan. Cairan bebas terlihat jelas saat mengambil gambar dengan pasien berbaring pada sisi yang terkena. Dalam hal ini, eksudat didistribusikan kembali, membentuk penggelapan horizontal dalam bentuk garis.

Tahap resolusi

Selama periode ini, proses regenerasi lebih unggul daripada proses penghancuran, yang mengarah pada pemulihan jaringan paru-paru yang rusak. Tanda-tanda pemulihan sinar-X dapat dianggap sebagai penurunan intensitas atau area penggelapan, perubahan pola paru di lokasi lesi (hilangnya unsur besar dan terbentuknya unsur kecil).

Akar paru-paru tetap melebar selama beberapa bulan. Tanda radiologis yang khas setelah pneumonia mungkin berupa pembentukan bekas luka berupa bayangan yang membentang di sepanjang dinding paru. Juga tidak ada bayangan horizontal, yang mencerminkan cairan bebas di dalam rongga. Tanda-tanda radiologis klasik pneumonia mungkin memiliki manifestasi yang kurang jelas pada berbagai jenis penyakit (pneumonia lobar, fokal atau segmental).

Bentuk pneumonia atipikal

Selain tanda-tanda radiografi yang diterima secara umum, pneumonia juga dapat memiliki manifestasi yang tidak seperti biasanya yang disebabkan oleh faktor etiologi atipikal yang memicu perkembangan patologi.

Pneumonia kaseosa

Pneumonia kaseosa (CP) adalah suatu kondisi patologis yang merupakan komplikasi tuberkulosis atau penyakit independen yang berkembang dengan latar belakang defisiensi imun atau malnutrisi. Manifestasi khas KP bukanlah pelepasan eksudat sebagai reaksi terhadap proses inflamasi, melainkan pembentukan zona nekrotik.

Dalam hal ini, proses nekrosis disertai dengan mencairnya jaringan paru-paru, terbentuknya massa yang mengental (kaseinifikasi) dan terbentuknya rongga-rongga (satu besar atau beberapa kecil). KP dapat ditentukan secara rontgen dengan ciri perpindahan organ yang terletak di dada (organ mediastinum) menuju paru yang terkena. Selain itu, karena ventilasi paru-paru yang tidak mencukupi, terjadi perpindahan kubah diafragma ke atas dan penurunan jarak interkostal.

Rongga, dengan diameter lebih dari 3 cm, ditentukan pada sinar-X sebagai formasi bulat atau setengah lingkaran di dinding paru-paru dengan garis gelap dan bersih di tengahnya. Rongga kecil membentuk gambaran kerusakan destruktif pada jaringan paru-paru. Biasanya, lesi diamati di kedua paru-paru dalam bentuk kekeruhan yang luas dan parah pada bagian atas paru-paru dan lesi fokal kavernosa pada lobus bawah.

Pneumonia pneumocystis

Pneumonia pneumocystis (PP) adalah penyakit jamur yang ditularkan mirip dengan infeksi saluran pernapasan. Pada sebagian besar kasus, penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang laten, tidak disertai manifestasi penyakit apa pun. Namun pada penderita imunodefisiensi, PP terjadi dalam bentuk yang parah, disertai gagal napas yang parah. Pada radiografi, PP tampak sebagai lesi paru bilateral yang letaknya simetris, ditandai dengan hilangnya transparansi daerah hilus.

Dalam hal ini, kekeruhan memiliki bentuk seperti awan dan, karena simetrinya, disebut “sayap kupu-kupu”. Paru-paru yang terkena PP tampak pada x-ray sebagai sepotong kapas. Dalam beberapa kasus, infiltrat yang khas dari lesi tuberkulosis dan terletak di lobus atas paru terlihat. Tanda umum PP lainnya pada x-ray adalah area bersih yang terjadi akibat berkembangnya pneumotoraks. Sejak lama, PP berfungsi sebagai indikator untuk mengidentifikasi pasien AIDS.

Pneumonia atipikal

Konsep “pneumonia atipikal (AP)” mencakup beberapa jenis pneumonia yang disebabkan oleh penyakit berikut:

Gambar X-ray dari mycoplasma pneumonia (MP) pada tahap awal perkembangannya memiliki beberapa kesamaan dengan perkembangan klasik penyakit ini. Biasanya, terjadi peningkatan intensitas pola paru dan penggelapan di area infiltrasi parenkim. Penggelapan dapat menempati satu lobus paru-paru, atau seluruh permukaannya. Dalam 20% kasus, penggelapan dapat bersifat fokus dan bersifat multipel atau tunggal. Namun, intensitas penggelapan mungkin sangat kecil sehingga saat melakukan rontgen pada peralatan lama, gambar mungkin tidak menunjukkan kelainan apa pun.

Pneumonia klamidia (CP) memiliki tanda-tanda radiologis yang sangat beragam, dinyatakan dalam munculnya efek “kaca tanah” pada gambar, yang menjadi ciri kerusakan interstisial pada jaringan paru-paru atau penggelapan salah satu lobus, yang menjadi ciri pembentukan infiltrasi. Bayangan seperti pita, yang menunjukkan adanya efusi pleura, biasanya sedikit atau tidak ada sama sekali.

Legionella pneumonia (LP) ditandai dengan bayangan fokus, yang bila gambar berulang diambil dengan interval beberapa hari, menunjukkan perkembangan dan bergabung menjadi satu bayangan terus menerus. Munculnya cairan bebas dalam bentuk garis penggelapan horizontal hanya diamati pada sepertiga pasien. Di tempat infiltrat dekat dengan pleura, penggelapannya sangat parah sehingga menyerupai infark paru.

Saat mendiagnosis AP, terlepas dari hasil yang ditunjukkan oleh x-ray, disarankan untuk melakukan pemeriksaan menggunakan computer tomography. Teknik ini memungkinkan Anda memperoleh gambar foto dan video yang diambil dalam berbagai mode dan menghindari munculnya area tersembunyi untuk dilihat.

Biasanya, radiografi untuk pneumonia dapat memberikan informasi yang cukup untuk membuat diagnosis. Sampai batas tertentu, hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada saat mengunjungi dokter, pasien memiliki gambaran rinci tentang proses patologis. Namun, diagnosis dini pneumonia masih menjadi masalah utama, yang solusinya akan secara signifikan mengurangi durasi penyakit dan mengurangi persentase kematian.

X-ray paru-paru untuk pneumonia: seperti apa tanda-tanda peradangan pada gambar

Rontgen paru-paru untuk pneumonia bukan hanya sebagai metode untuk mengidentifikasi penyakit, tetapi juga sebagai cara untuk memantau dinamika perjalanan penyakitnya selama terapi. Tergantung pada area distribusi proses patologis, ada beberapa bentuk perubahan inflamasi di paru-paru, semiotika sinar-X yang berbeda.

Tanda-tanda rontgen pneumonia lobar

Gambar rontgen pneumonia lobar ditandai dengan sindrom berikut:

1. Penurunan transparansi jaringan paru secara ekstensif (total).
2. Penggelapan subtotal - ketika peradangan terlokalisasi dalam satu atau dua lobus paru-paru.
3. Penggelapan terbatas – perubahan infiltratif pada jaringan paru-paru yang tidak melampaui segmen tersebut.

Gejala di atas diamati tidak hanya pada pneumonia lobar. Mereka juga dapat diamati pada: atelektasis, kanker paru-paru, radang selaput dada, pneumonitis tuberkulosis, infark paru.

X-ray pneumonia harus didasarkan pada tanda-tanda tambahan dari perubahan inflamasi bertahap pada jaringan paru-paru untuk diagnosis yang andal.

Foto rontgen pneumonia: pada tahap hepatisasi abu-abu (a), setelah resolusi (b)

Seperti apa gambaran paru-paru pada tahap kemacetan dengan peradangan lobar?

Tahap flushing merupakan tahap awal terbentuknya pneumonia lobar. Dengan itu, sindrom radiologi berikut diamati pada gambar:

1. Pengayaan dan penguatan pola paru.
2. Transparansi bidang paru-paru berkurang atau normal.
3. Perluasan akar paru-paru di sisi yang terkena.

Perubahan pola paru terjadi akibat peningkatan suplai darah dengan latar belakang penurunan kapasitas fungsional jaringan paru. Gambaran organ dada dalam situasi seperti ini terlihat seperti kotak. Benar, perubahan seperti itu hanya diamati di lokasi fokus inflamasi.

Ketika airiness meningkat, bidang paru-paru pada radiografi menjadi transparan. Bagian morfologi jaringan pada tahap pembilasan menunjukkan bahwa alveoli menjadi merah karena pendarahan, namun tanda ini tidak dapat direkam dengan sinar-X.

Akar paru-paru melebar dan strukturnya mengecil, hal ini disebabkan oleh hipertensi vaskular.

X-ray paru-paru dalam tahap hepatisasi abu-abu

Rontgen organ dada pada tahap hepatisasi abu-abu dapat mencatat tanda-tanda pneumonia rontgen berikut:

1. Mengurangi transparansi bidang paru-paru di area lesi inflamasi.
2. Munculnya bayangan intens sesuai dengan ukuran jaringan yang rusak.
3. Dengan latar belakang penggelapan besar-besaran, garis-garis bersih menunjukkan visualisasi trakea dan bronkus, yang tidak terpengaruh oleh peradangan.
4. Perluasan akar pada sisi patologis.
5. Konsolidasi lapisan pleura di area peradangan.
6. Efusi pada fisura pleura akibat radang selaput dada.

Diagnosis radang selaput dada lebih baik dilakukan saat melakukan laterografi (paparan dengan posisi pasien pada sisi yang nyeri). Dalam hal ini, cairan bebas akan menyebar di sepanjang lengkungan kosta, membentuk garis horizontal yang gelap. Foto morfologi pada tahap hepatisasi abu-abu menunjukkan penumpukan fibrin di rongga alveolar.

Foto: X-ray pneumonia hilar sisi kiri. Panah menunjukkan deformasi pola paru dan tidak adanya struktur akar (a). 2 bulan setelah pneumonia, tali fibrosa terbentuk dengan latar belakang peradangan - karnifikasi (b)

Tahap resolusi pneumonia pada x-ray

Pada radiografi dengan pneumonia pada tahap resolusi, tanda-tanda berikut diamati:

1. Kurangi intensitas penggelapan.
2. Mengurangi ukuran bayangan.
3. Ekspansi akar.
4. Pengayaan pola paru (banyak elemen kecil per satuan luas) di lokasi fokus peradangan yang ada.

Pembesaran akar paru-paru pada tahap resolusi pneumonia dapat diamati selama beberapa bulan berturut-turut sampai struktur anatomi pulih. Setelah penyembuhan radang selaput dada, bayangan linier dari endapan fibrin atau perlengketan sikatrik mungkin tertinggal di lokasi fokus inflamasi, sehingga mempersulit proses pernapasan. Perubahan ini mencerminkan gambaran morfologi paru-paru pada tahap resolusi pneumonia - tidak ada infiltrasi di alveoli, namun endapan fibrosa mungkin tetap ada.

Seperti apa komplikasi pneumonia pada gambar

Komplikasi pneumonia - abses, radang selaput dada eksudatif dan fibrinosa, periscisuritis juga memiliki manifestasi x-ray tersendiri pada gambar paru-paru.

Seperti apa abses pada pemeriksaan rontgen?

Gambaran skialologis abses pada foto rontgen:

• rongga pencerahan;
• kontur bulat kabur dengan fokus inflamasi perifokal;
• tingkat penggelapan proyeksi pembusukan akibat infiltrasi;
• hilangnya tingkat horizontal selama drainase abses.

Dengan pneumonia abses, beberapa rongga pembusukan jaringan paru-paru dapat diamati, yang menyatu satu sama lain.

Foto rontgen abses paru kanan pasca pneumonia lobaris. Kiri – pengurangan batas horizontal setelah drainase abses

Gejala skialologis radang selaput dada pada foto

Radang selaput dada eksudatif pada foto dimanifestasikan oleh tanda-tanda berikut:

• penggelapan bidang paru bagian bawah karena cairan infiltratif;
• batas miring atas Sokolov-Damoizo-Ellis;
• pergeseran mediastinum ke sisi yang berlawanan.

Peradangan pada pleura interlobar (periscisuritis) ditentukan oleh ahli radiologi dengan sindrom radiologi berikut:

• kejelasan kontur celah interlobar;
• tingkat keparahan lumen bronkus subsegmental selama infiltrasi paru-paru;
• perluasan akar pada sisi yang terkena.

Artikel ini membahas contoh klasik diagnosis x-ray pneumonia dengan latar belakang peradangan lobar. Ada bentuk penyakit lain (fokal, segmental, lobar), di mana sindrom sinar-X di atas hanya diungkapkan sebagian.

Bronkopneumonia: gambaran klinis dan radiologis

Gambaran klinis. Permulaan penyakit seringkali tidak dapat ditentukan secara akurat, karena berkembang dengan latar belakang bronkitis atau radang selaput lendir hidung akut pada saluran pernapasan bagian atas. Namun, pada orang muda, penyakit ini bisa dimulai secara akut dan bahkan dengan menggigil (M.Yu. Lyanda, M.F. Ryabov). Lebih jarang, pasien melaporkan nyeri di dada atau di bawah tulang belikat, kelemahan umum, sakit kepala, dan sesak napas, yang lebih sering terjadi pada orang tua. Suhu tubuh biasanya meningkat. Dalam hal ini, kenaikan hingga 37–38° sering diamati, lebih sering hingga 39° dan bahkan 40°, jarang di atas 40°. Demam tipe remitting atau intermiten mendominasi. Dalam kasus di mana bronkopneumonia berkembang dengan latar belakang penyakit yang disertai demam, kurva suhu sebelumnya mengalami beberapa perubahan (tinggi, karakter). Pada pasien lanjut usia dan lemah, bronkopneumonia terjadi pada suhu normal atau subfebrile.

Selama pemeriksaan objektif pasien, perhatian tertuju pada beberapa hiperemia atau sianosis (pada orang tua) pada kulit wajah, bibir, dan terkadang sesak napas. Kecepatan pernapasan mencapai 25-30 per menit.

Pemeriksaan fisik menunjukkan berbagai perubahan pada masing-masing pasien tergantung pada lokasi (dangkal, dalam) dan ukuran fokus inflamasi. Letaknya di tengah atau bahkan di permukaan, tetapi lesi kecil tidak menyebabkan perubahan getaran vokal pada suara perkusi. Peningkatan tremor vokal, redupnya suara perkusi, serta manifestasi pernapasan bronkial atau vesikobronkial hanya mungkin terjadi pada bronkopneumonia yang menyebar ke area luas jaringan paru-paru. Selain itu, ada area di mana pernapasan melemah atau tidak ada sama sekali (area atelektasis paru). Jika proses bronkopneumonia bersifat konfluen, menyebar ke seluruh lobus atau sebagian besar, maka metode penelitian fisik menunjukkan perubahan yang mirip dengan pneumonia lobar.

Gejala bronkopneumonia yang paling konstan adalah ronki basah, yang terdengar di area terbatas di atas lesi dan, yang terpenting, nyaring. Hal ini memungkinkan untuk membedakan bronkopneumonia pada kasus peradangan yang terlokalisasi di bagian bawah paru-paru dan kemacetan di paru-paru. Seiring dengan ronki basah yang nyaring dalam jarak yang cukup jauh atau di area yang kurang lebih terbatas, ronki kering dan lembab yang tersebar dapat terdengar, menunjukkan bronkitis atau bronkiolitis yang terjadi bersamaan. Karena kemungkinan yang relatif terbatas untuk mengidentifikasi fokus inflamasi pada bronkopneumonia dengan menggunakan metode fisik, peran pemeriksaan rontgen semakin meningkat. Namun, tidak adanya perubahan yang terlihat pada paru-paru selama fluoroskopi (terutama pada satu posisi) tidak menjadi dasar untuk menyangkal adanya bronkopneumonia. Perubahan bronkopneumonia dapat diamati tidak hanya di alveoli, tetapi juga di jaringan interstisial paru-paru, di mana perubahan tersebut memanifestasikan dirinya, khususnya, dalam bentuk infiltrasi sepanjang ikatan vaskular-bronkial. Bronkopneumonia lokalisasi ini hanya dapat dikenali secara radiografi. Pemeriksaan sinar-X (dalam posisi sagital) juga menunjukkan pneumonia hilar dan paravertebral fokus kecil, yang penentuannya dengan metode pemeriksaan fisik sama sekali tidak dapat diakses.

Pada bagian sistem kardiovaskular, gangguan yang mirip dengan pneumonia lobaris dapat diamati: takikardia, perluasan batas diameter jantung, teredamnya suara pertama di puncak, perubahan curah jantung, resistensi pembuluh darah perifer, terutama dalam kasus yang mirip dengan pneumonia lobar dalam perjalanan klinis (bentuk konfluen yang meluas ke lobus paru atau sebagian besar, dll.). Dalam darah dengan bronkopneumonia, leukositosis biasanya diamati, tetapi kurang menonjol dibandingkan dengan pneumonia lobar (10.000 - 15.000 dalam 1 mm3) , dengan beberapa, terkadang secara samar-samar menyatakan pergeseran ke kiri. Seringkali bronkopneumonia terjadi dengan kandungan leukosit normal dalam darah tepi (menurut M.Yu. Lyanda, 44,8%). ROE biasanya dipercepat, tetapi lebih sedikit dibandingkan dengan lobar P. Saat memeriksa urin pada pasien dengan bronkopneumonia, kadang-kadang sejumlah kecil protein terdeteksi (hingga 0,5°/01), yang dianggap sebagai “albuminuria demam” (A.M. Damir). Setelah suhu normal, albuminuria biasanya hilang.

Lamanya penyakit bronkopneumonia berbeda-beda dan bergantung pada kondisi tubuh serta virulensi mikroba penyebab penyakit.

Komplikasi bronkopneumonia akibat penggunaan antibiotik dan sulfonamid menjadi jauh lebih jarang terjadi dibandingkan selama periode antibiotik. Menurut V.P. Dyachenko dan A.A. Stupnitsky, pada periode 1952–1957. komplikasi dengan P. fokal diamati pada 25 dari 353 pasien (radang selaput dada - pada 25 pasien, abses paru - pada 6 pasien). Menurut V.I. Struchkov (1958), proses supuratif di paru-paru pada bronkopneumonia diamati pada 1,2% (relatif terhadap jumlah pasien yang diteliti), sedangkan pada periode 1941-1945. mereka diamati pada 4,75% (M.F. Ryabov). Komplikasi seperti gangren paru dan radang selaput dada bernanah telah hilang; Pleuritis serosa eksudatif juga lebih jarang terjadi.

Diagnosis dan diagnosis banding. Lesi kecil, terutama yang dalam, seringkali tidak dapat dikenali dengan metode pemeriksaan fisik. Pada pasien dengan emfisema, fokus pneumonia yang lebih besar seringkali tidak terdeteksi dengan perkusi dan auskultasi. Bronkopneumonia sulit dikenali pada pasien yang lemah, pada penderita distrofi nutrisi, penyakit jantung parah, yang disebabkan oleh pernapasan yang sering dan dangkal, serta dalam beberapa kasus, kemacetan di paru-paru. Pengenalan bronkopneumonia pada pasien dengan infark miokard sulit dilakukan, terutama pada periode pertama penyakit, ketika karena posisi yang dipaksakan, pemeriksaannya menjadi sangat rumit. Dalam kasus ini, pengamatan klinis umum terhadap pasien (batuk, sifat kurva suhu, perubahan darah, dll.), serta pemeriksaan rontgen, sangat membantu.

Akibat meluasnya penggunaan antibiotik dan sulfonamid, perjalanan pneumonia lobar yang khas dan bersifat siklus dengan gejala yang parah menjadi jarang, sehingga membuat diagnosis banding antara pneumonia lobar dan bronkopneumonia menjadi sulit. Onset akut dengan menggigil, nyeri menusuk di samping, keracunan yang lebih parah, warna dahak berkarat, proses penyebaran lobar atau sebagian lobar, leukositosis tinggi - semua ini mendukung pneumonia lobar. Selain itu, perjalanan proses inflamasi secara keseluruhan pada pneumonia lobaris jauh lebih terasa.

Pemeriksaan rontgen sangat membantu dalam mengidentifikasi bronkopneumonia pada bronkitis kapiler.

Bentuk bronkopneumonia yang berkepanjangan dibedakan dari tuberkulosis paru berdasarkan beberapa penelitian dahak (kultur), hasil infeksi pada hewan (untuk tuberkulosis - kelinci percobaan), serta data radiografi berulang.

gambar sinar-X. Pemeriksaan rontgen untuk bronkopneumonia terkadang penting untuk diagnosis, terutama saat mengenali apa yang disebut. bentuk pneumonia atipikal (virus, influenza, interstisial akut, stafilokokus, dll.), perjalanan klinis dan gejalanya pada sebagian besar kasus tidak cukup khas. Pada saat yang sama, kita tidak boleh melebih-lebihkan dalam kasus lain, data radiologi yang sangat sedikit atau bahkan negatif pada bronkopneumonia fokus kecil terbatas, di mana gejala klinis mungkin lebih meyakinkan. Banyaknya bronkopneumonia, berbeda dalam etiologi dan patogenesisnya, seringkali memberikan semiotika radiologi yang sangat mirip. Hanya beberapa di antaranya, seperti pneumonia stafilokokus, yang mengetahui gambaran radiologis spesifik.

Pada bronkopneumonia berat, gambaran rontgen biasanya cukup meyakinkan. Sifat fokus lesi terlihat jelas. Dalam beberapa kasus, fokus infiltrasi inflamasi melibatkan kelompok lobulus paru (pneumonia lobular), pada kasus lain terbatas pada kerusakan pada beberapa asinus di dekatnya (pneumonia asinus). Pada radiografi, lesi asinar pneumonia biasanya berukuran 1 hingga 3 mm diameternya, dengan lobular mencapai 10–15 mm . Dalam kedua kasus tersebut, terdapat beberapa fokus peradangan, meskipun jumlahnya dapat sangat bervariasi. Seringkali lesi bergabung menjadi bayangan bintik yang lebih besar, yang kemudian dapat berubah menjadi penggelapan lobar terus menerus (pseudolobar pneumonia). Dengan susunan fokus inflamasi yang padat, penggabungannya menjadi bayangan yang lebih besar dapat timbul sebagai konsekuensi dari penjumlahan proyeksi bayangan fokus yang terletak pada kedalaman berbeda. Berbeda dengan lesi fokal tuberkulosis, fokus bronkopneumonia lebih sering terlokalisasi di bagian bawah dan tengah lapangan paru. Kadang-kadang secara radiologis dimungkinkan untuk mengidentifikasi lokalisasi bayangan fokus periorokial yang dominan, yang merupakan indikasi hubungan patogenetik pneumonia dengan kerusakan pada pohon bronkial.

Pada pneumonia lobular fokal, lesi jarang memiliki bentuk geometris yang teratur, yang terutama disebabkan oleh fusi sebenarnya dan proyeksi dari lesi individu, yang memiliki garis tidak jelas dan kepadatan bayangan yang relatif rendah. Melalui bayangan lesi yang besar sekalipun, pola paru dapat dengan mudah dilacak, terlihat meningkat dan berlebihan baik karena hiperemia vaskular maupun karena infiltrasi dan edema inflamasi peribronkial. Berbeda dengan infiltrasi inflamasi, dengan pneumonia lobar atau tuberkulosis, garis-garis tipis pada lumen bronkus tidak dapat dilacak (A.E. Prozorov). Reaksi dari jaringan interstisial dapat diekspresikan pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, namun selalu merupakan komponen yang sangat diperlukan dalam gambaran rontgen bronkopneumonia. Reaksi dari akar paru-paru, tergantung pada volume lesi paru, sifat patogen, dan fenomena umum keracunan, diekspresikan secara berbeda dalam setiap kasus.

Pengamatan radiologi dinamis menunjukkan bahwa fokus bronkopneumonik kadang-kadang dapat hilang sepenuhnya setelah 3-5 hari, hanya menyisakan pola paru yang berat. Namun terkadang gambar x-ray menjadi sangat persisten. Bayangan fokus baru mungkin muncul, terkadang di paru lain (vagus pneumonia). Dengan perubahan radiologis yang berkepanjangan, prosesnya, sebagai suatu peraturan, berubah menjadi bentuk kronis pneumosklerosis fokal dengan perkembangan bronkiektasis. Pemantauan sinar-X berulang juga diperlukan untuk deteksi dini komplikasi bronkopneumonia seperti radang selaput dada eksudatif dan pembentukan abses.

Dengan bronkopneumonia fokal kecil (asin), bayangan fokus individu tidak berbeda tampilannya dengan fokus dengan penyebaran tuberkulosis hematogen. Bronkopneumonia fokal kecil didukung oleh sifat lesi yang terbatas, biasanya di bagian bawah dan tengah paru-paru, sedangkan pada tuberkulosis, lesi universal diamati. Sejumlah kecil lesi pneumonia kecil yang halus terkadang sulit dibedakan bahkan pada radiografi dan luput dari perhatian selama transiluminasi. Satu-satunya indikasi keberadaan P. dalam kasus tersebut mungkin adalah penguatan dan redundansi pola bronkovaskular paru dan perluasan bayangan akar. Dengan sejumlah besar bayangan fokus kecil, bahkan dengan fluoroskopi, ada penurunan nyata dalam transparansi bidang paru di daerah yang terkena. Radiografi menunjukkan adanya fokus yang cukup padat, di belakangnya pola paru mungkin menjadi tidak terlihat.

Bronkopneumonia, selain lobular dan fokal kecil, juga dapat bermanifestasi dalam bentuk lesi segmental dan bahkan lobar. Bayangan patologis terus menerus yang luas yang timbul dalam kasus ini, menurut sebagian besar penulis, tidak pernah mencapai intensitas bayangan yang merupakan ciri khas pneumonia lobar. Yang terakhir ini juga dibedakan dengan adanya garis-garis terang pada bronkus yang mempertahankan udaranya, serta pembatasan proses pneumonia yang hampir konstan oleh penggelapan patologis yang luas namun satu. Fokus pneumonia multipel dan kerusakan paru bilateral jauh lebih sering terjadi pada bronkopneumonia dibandingkan dengan pneumonia lobar. (G.R. Rubinstein).

Lesi kecil fokal, lobular, segmental dan lobar pada paru-paru dapat diamati pada gambar sinar-X baik pada bronkopneumonia bakteri (pneumokokus, streptokokus dan stafilokokus, pneumonia tifoid, dll.), dan pada virus, serta, untuk Misalnya pada pneumonia akibat demam Q. Kadang-kadang seorang pasien, terutama dengan pengamatan sinar-X dinamis, mungkin mengalami kombinasi bentuk morfologi sinar-X tertentu (misalnya, adanya fokus lobular dan kekeruhan segmental secara simultan), serta transisi dari satu bentuk ke bentuk lainnya (lebih banyak lagi). seringkali perpaduan fokus bronkopneumonik lobular menjadi infiltrasi segmental dan lobar). Keragaman manifestasi morfologi sinar-X dari proses pneumonia, dinamisme yang jelas, dan banyaknya lesi tampaknya dijelaskan oleh asal usul hematogen dari beberapa pneumonia. Dari sudut pandang ini, klasifikasi mereka ke dalam kelompok bronkopneumonia sebagian besar bersifat sewenang-wenang.

Gambaran X-ray dari pneumonia influenza primer (virus influenza pneumonia) bisa sangat beragam. Hirsch menunjukkan bahwa selama epidemi tertentu, lokalisasi pneumonia yang sangat spesifik mungkin mendominasi; namun, menurut pendapatnya, pneumonia lebih sering terlokalisasi di bagian bawah paru-paru, di atas diafragma. Menurut V.A. Dyachenko, pneumonia influenza ditandai dengan munculnya awal penggelapan patologis, seringkali pada hari kedua sejak timbulnya penyakit, dan yang paling penting, lokasi yang hampir alami dari fokus infiltrasi inflamasi di sepanjang tepi lobus paru (marginal atau pneumonia periscissural). Proses inflamasi seringkali bersifat segmental. Semua ini memungkinkan penulis untuk menganggap pneumonia influenza sebagai pneumonia yang khas, berbeda dengan sebagian besar peneliti yang mengklasifikasikan semua pneumonia virus, termasuk pneumonia influenza, ke dalam kelompok yang disebut pneumonia atipikal. Menurut A.E. Prozorov, dengan bentuk fokus virus P. broncholobular, segmental, lobar dan kadang-kadang disebarluaskan dengan komponen interstisial yang jelas dalam bentuk perubahan perivaskular yang dominan dapat diamati. Jenis yang terakhir, menurut penulis, dikaitkan dengan asal usul lesi pneumonia yang hematogen. Sebagian besar peneliti menekankan keterlibatan jaringan ikat interstisial yang hampir wajib dalam proses inflamasi pada pneumonia influenza. Dalam hal ini pada radiografi, kadang-kadang bahkan dengan hilangnya fokus patologis penggelapan dengan cepat, pola berserabut atau pola “mesh” yang diperkuat tetap berada di tempatnya untuk waktu yang relatif lama.

Dalam kasus pneumonia virus, khususnya influenza, reaksi sedang dari akar paru dapat dianggap cukup khas dan harus diperhitungkan dalam gambar rontgen. Dengan pneumonia influenza, “jalur” yang tidak jelas juga dapat diamati yang menghubungkan akar yang melebar dengan area penggelapan pneumonia. Menurut A.E. Prozorov, pneumonia influenza rentan terhadap pembentukan abses. Radang selaput dada kecil mungkin sering terlihat.

Dengan demam Q, fokus pneumonia lobular, segmental dan lobar ditentukan secara radiologis. Penggelapannya bisa sangat lembut, seperti awan, tetapi bisa juga mencapai intensitas sedang. Lebih sering, lesi terletak jauh dari akar, yang bayangannya biasanya normal. Migrasi fokus pneumonia jarang terjadi. Pembalikan biasanya terjadi dalam 2–5 minggu.

Pneumonia metastatik septik biasanya memberikan gambaran radiologis yang cukup jelas. Bayangan fokus pneumonia biasanya banyak dan terlihat di kedua bidang paru, yang merupakan ciri khas terjadinya hematogen. Tidak ada lokalisasi lesi yang disukai di sepanjang lobus paru. Biasanya beberapa fokus pneumonia segera muncul, yang mana fokus baru dapat dengan cepat bergabung. Dengan pneumonia septik, terjadi penyebaran fokus kecil dan fokus penggelapan yang lebih besar, hingga segmental dan lobar. Beberapa fokus besar pneumonia septik pada gambar sinar-X mungkin menyerupai metastasis tumor ganas. Fokus pneumonia individu sering kali memberikan bayangan bulat yang cukup intens dan jelas. Pada proyeksi lain, bayangan tersebut berubah menjadi bayangan tidak beraturan atau segitiga dengan puncak menghadap ke akar (lesi segmental). Ciri paling khas dari pneumonia ini adalah kecenderungan pembentukan abses. Rongga abses multipel dengan cepat dibersihkan dari massa nekrotik, dinding rongga tampak tipis, tanpa tepi lebar peradangan perifokal yang merupakan ciri khas abses paru biasa. Jumlah kandungan purulen pada abses sedikit, dan kadar cairan hanya terletak di bagian bawah rongga atau tidak terlihat sama sekali. Dengan perjalanan pneumonia septik yang sering menguntungkan, perkembangan gigi berlubang yang terbalik dengan cepat, dalam beberapa hari, dapat terjadi dengan transformasinya menjadi fokus pneumosklerosis atau kista paru berdinding tipis.

Gambaran sinar-X yang aneh dapat diamati dengan pneumonia septik stafilokokus, yang menurut Hirsch, menyumbang sekitar 10% dari semua pneumonia primer dan kadang-kadang bergabung dengan pneumonia dengan etiologi yang berbeda. Pneumonia stafilokokus diamati pada orang dewasa dan anak usia dini. Ditandai dengan perjalanan umum yang parah dan variabilitas cepat pada gambar sinar-X, dinyatakan dalam pembentukan beberapa fokus penggelapan besar, bergabung satu sama lain dan kemudian membentuk beberapa abses dan eksudat purulen di rongga pleura. Pada anak-anak dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan, pembentukan rongga kistik berdinding tipis kemudian diamati.

Bentuk khusus diwakili oleh pneumonia interstisial septik (V.I. Yakovleva), di mana pemadatan fokus jaringan paru-paru itu sendiri sama sekali tidak ada atau dapat diabaikan secara kuantitatif. Perubahan sinar-X di paru-paru hanya terlihat pada munculnya rasa berat radial yang berlebihan yang berasal dari akar dan pola jaring yang jelas di bagian perifer. Gambaran sinar-X tidak terlalu khas dan hanya dapat diperhitungkan jika dibandingkan dengan data klinis. Pneumonia tifoid ditandai dengan perubahan fokal yang signifikan secara radiologis (menurut T.V. Rosenthal, hingga 2 bulan setelah timbulnya demam tifoid). Dengan pneumonia ini, sebagian besar penyebaran fokus kecil dan lobular diamati, yang tidak rentan terhadap pembentukan abses.

Prognosis bronkopneumonia bergantung pada kondisi umum pasien sebelumnya, keadaan sistem kardiovaskularnya dan berkaitan erat dengan sifat penyakit yang mendasarinya. Ketergantungan hasil bronkopneumonia pada usia pasien telah dicatat. Jadi, seiring bertambahnya usia, perjalanan penyakit memanjang, gambaran klinis dan radiologis kemudian menjadi normal, dan penyakit berulang lebih sering diamati.

Prognosis bronkopneumonia sangat serius (bahkan kematian) pada orang tua, pada orang dengan penyakit pada sistem kardiovaskular dengan gejala kegagalan peredaran darah, pada pasien dengan gangguan nutrisi umum yang parah (distrofi nutrisi, kekurangan vitamin), serta pada pasien. penyakit yang disertai cachexia.

Kuliah untuk dokter "Diagnosis radiasi pneumonia". Kuliah untuk para dokter diadakan oleh Pusat Klinis Ilmiah JSC Kereta Api Rusia.

Pneumonia (pneumonia) adalah sekelompok penyakit inflamasi menular lokal akut, berbeda dalam etiologi, patogenesis dan karakteristik morfologi, yang ditandai dengan kerusakan fokal pada bagian pernapasan (alveoli, bronkiolus) paru-paru dengan eksudasi intra-alveolar, dikonfirmasi oleh fisik dan pemeriksaan rontgen, dan disertai dengan berbagai tingkat keparahan reaksi demam dan keracunan.

Definisi tersebut menekankan sifat akut peradangan, sehingga tidak perlu menggunakan istilah “pneumonia akut” (dalam Klasifikasi Penyakit Internasional yang diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia, judul “pneumonia akut” tidak ada dan diganti dengan istilah "radang paru-paru").

Tergantung pada situasi epidemiologi, kejadian pneumonia di Rusia berkisar antara 3-5 hingga 10-14 kasus per 1000 penduduk, dan pada kelompok lanjut usia dapat mencapai 30-50 kasus per 1000 penduduk per tahun.

Klasifikasi

Di negara kita, klasifikasi pneumonia akut (AP) yang dikemukakan oleh E.V. Gembitskiy dkk. (1983). Ini adalah modifikasi dari klasifikasi yang dikembangkan oleh N.S. Molchanov (1962) dan disetujui oleh Kongres Terapis Seluruh Serikat XV. Ini berisi bagian berikut.

Etiologi:

Bakteri (menunjukkan patogen);

Virus (menunjukkan patogen);

Ornithosis;

Riketsial;

mikoplasma;

Jamur (menunjukkan spesies);

Campur aduk;

Alergi, alergi menular;

Etiologi tidak diketahui.

Patogenesis:

Utama;

Sekunder.

AP primer adalah proses inflamasi akut independen yang sebagian besar disebabkan oleh infeksi. Sekunder berarti pneumonia yang terjadi sebagai komplikasi penyakit lain (penyakit pada sistem kardiovaskular dengan gangguan peredaran darah pada sirkulasi paru, penyakit kronis pada ginjal, sistem darah, metabolisme, penyakit menular, dll) atau berkembang dengan latar belakang penyakit kronis. dari sistem pernafasan (tumor, bronkiektasis dan lain-lain) dll.

Ciri-ciri klinis dan morfologi:

Parenkim - lobar, fokus;

Pengantara.

Pembagian menjadi AP fokal dan lobar hanya berlaku untuk pneumonia pneumokokus. Penegakan diagnosis pneumonia interstisial harus dilakukan dengan penuh tanggung jawab. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa proses interstisial di paru-paru menyertai sekelompok besar penyakit paru dan ekstrapulmoner, yang dapat berkontribusi pada diagnosis pneumonia interstisial yang berlebihan.

Lokalisasi dan luasnya:

Berat sebelah;

Bilateral (menunjukkan luasnya kedua lokalisasi). Gaya berat:

Sangat berat;

Berat;

Sedang;

Ringan dan gagal. Mengalir:

Akut;

Berlama-lama.

Diusulkan untuk mempertimbangkan perjalanan AP yang berkepanjangan di mana resolusi lengkapnya tidak terjadi dalam jangka waktu hingga 4 minggu, yang tidak benar, karena resolusi lengkap pneumonia yang disebabkan oleh staphylococcus dan sejumlah patogen lainnya memerlukan banyak hal. periode yang lebih lama.

Saat ini, klasifikasi ini tidak digunakan karena sejumlah alasan yang dijelaskan di bawah.

Definisi modern pneumonia menekankan sifat menular dari proses inflamasi dan, dengan demikian, mengecualikan peradangan paru yang berasal dari kelompok pneumonia yang lain (imun, toksik, alergi, eosinofilik, dll.), yang karenanya disarankan untuk menggunakan istilah tersebut. “pneumonitis” untuk menghindari kebingungan terminologis.

Proses inflamasi di paru-paru yang disebabkan oleh bakteri atau virus patogen obligat (agen penyebab wabah, demam tifoid, campak, rubella, dll.) dipertimbangkan dalam kerangka bentuk nosologis yang sesuai.

Karena kebutuhan akan pengobatan etiotropik dini pada pneumonia dan ketidakmungkinan dalam banyak kasus untuk memverifikasi agen penyebabnya secara tepat waktu, European Respiratory Society (1993) mengusulkan klasifikasi kerja pneumonia berdasarkan prinsip klinis dan etiologi, dengan mempertimbangkan epidemi. situasi dan faktor risiko.

Pneumonia yang didapat dari komunitas.

Pneumonia yang didapat di rumah sakit (rumah sakit atau nosokomial).

Pneumonia pada keadaan imunodefisiensi.

Pneumonia aspirasi.

Pengelompokan bentuk klinis pneumonia yang disajikan memungkinkan kita untuk mengidentifikasi spektrum patogen tertentu yang merupakan karakteristik setiap bentuk penyakit. Hal ini memungkinkan untuk membuat pilihan obat antibakteri yang lebih tepat sasaran pada tahap awal pengobatan penyakit.

Kelompok umum tidak memasukkan pneumonia atipikal sebagai penyakit yang disebabkan oleh patogen atipikal dan mempunyai gambaran klinis atipikal. Dengan pneumonia seperti itu, tidak ada eksudasi alveolar, dan oleh karena itu tidak ada tanda auskultasi utama - ronki basah, berdenging, dan menggelembung halus. Di Rusia, istilah “pneumonia atipikal” digunakan beberapa tahun lalu untuk merujuk pada sindrom pernapasan akut parah (SARS), yang disebabkan oleh virus corona dan menyebar dalam situasi epidemi tertentu. Agen penyebab sindrom pernapasan akut, yang diberi label SARS-CoV, termasuk dalam kelompok tersebut Virus corona. Sumbernya adalah binatang (kucing, anjing); penyakit ini ditularkan dari orang ke orang.

Pneumonia yang didapat dari komunitas adalah penyakit menular akut yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri, terjadi di luar rumah sakit, termasuk dalam bentuk pneumonia yang paling umum dan memiliki gambaran klinis yang paling khas. Seperti sebelumnya, pneumonia yang terjadi pada kelompok remaja tertutup (anak sekolah, pelajar, tentara) dan seringkali bersifat wabah epidemi terjadi dengan gejala yang tidak khas.

Pneumonia yang didapat di rumah sakit (nosokomial) mencakup pneumonia yang berkembang dalam waktu 48-72 jam atau lebih setelah pasien dirawat di rumah sakit karena penyakit lain. Alasan utama yang menyebabkan perkembangan pneumonia nosokomial paling sering adalah operasi sebelumnya, ventilasi buatan, berbagai prosedur endoskopi dan pengobatan sebelumnya dengan antibiotik spektrum luas.

Pneumonia yang berkembang dengan latar belakang perubahan status kekebalan terjadi pada pasien AIDS, orang yang menerima pengobatan imunosupresif, pasien dengan penyakit sistemik, dll. Mereka diklasifikasikan sebagai pneumonia dalam keadaan imunodefisiensi.

Pneumonia aspirasi paling sering berkembang pada orang yang menderita alkoholisme dan kecanduan narkoba, lebih jarang - setelah anestesi, dengan depresi kesadaran. Peran refluks gastroesofageal dalam terjadinya pneumonia aspirasi semakin meningkat.

Etiologi

Pada pneumonia yang didapat dari komunitas pada 80-90% kasus, agen penyebabnya adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae Dan Moraxella catarrhalis. Di antara patogen pneumonia yang paling umum, yang utama masih ada Streptococcus pneumoniae(pneumokokus). Selain itu, hal itu bisa disebabkan Klamidia psittaci dan Klebsiella (basil Friedlander).

Pneumonia yang didapat di rumah sakit (nosokomial) ditandai oleh berbagai agen etiologi, termasuk mikroflora gram negatif (enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter), Staphylococcus aureus dan anaerob.

Pneumonia pada pasien dengan keadaan imunodefisiensi, selain pneumokokus dan basil gram negatif, sering disebabkan oleh Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), virus (termasuk sitomegalovirus - penanda infeksi HIV), jamur, Nocardia spp. dan mikobakteri. Jika neutropenia terdeteksi pada pasien tersebut selama tes darah, maka patogen yang paling sering adalah Staphylococcus aureus, Escherichia coli Dan Pseudomonas aeruginosa, sering menyebabkan perjalanan penyakit septik.

Karena penyebab utama pneumonia aspirasi adalah penetrasi mikroflora orofaring atau lambung ke dalam saluran pernafasan, patogen utamanya adalah bakteri anaerob, mikroflora gram negatif dan Stafilokokus aureus.

Agen penyebab utama pneumonia atipikal adalah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla Dan Coxiella burnetti.

Selama epidemi influenza, peran asosiasi virus-bakteri meningkat (staphylococci paling sering ditemukan), serta mikroorganisme oportunistik. Pada pneumonia virus-bakteri, virus pernafasan memainkan peran etiologi hanya pada periode awal penyakit: faktor etiologi utama yang menentukan gambaran klinis, tingkat keparahan dan hasil penyakit tetap merupakan mikroflora bakteri.

Patogenesis

Dalam patogenesis pneumonia, peran utama adalah pengaruh patogen menular yang memasuki paru-paru dari luar. Paling sering, mikroflora menembus ke berbagai bagian paru-paru melalui bronkus melalui aspirasi (dari hidung atau orofaring) dan jalur inhalasi (bersama dengan udara yang dihirup). Jalur infeksi bronkogenik dianggap sebagai jalur utama pneumonia yang didapat dari komunitas.

Patogen memasuki paru-paru melalui jalur hematogen pada pneumonia yang berkembang sebagai komplikasi sepsis dan penyakit menular, serta pada pneumonia yang disebabkan oleh trombotik. Penyebaran limfogen

Resolusi infeksi dengan perkembangan penyakit hanya dicatat dengan luka di dada.

Ada juga mekanisme endogen berkembangnya peradangan jaringan paru akibat aktivasi mikroflora paru. Perannya sangat besar pada pneumonia nosokomial.

Kaitan awal dalam perkembangan pneumonia adalah perlekatan mikroorganisme (Gbr. 1-1) ke permukaan sel epitel pohon bronkus, yang sebagian besar difasilitasi oleh disfungsi epitel bersilia sebelumnya dan gangguan pembersihan mukosiliar. Setelah adhesi, tahap selanjutnya dalam perkembangan inflamasi adalah kolonisasi sel epitel oleh mikroorganisme. Kerusakan pada membrannya mendorong produksi intensif zat aktif biologis - sitokin (IL-1, 8, 12, dll.).

Di bawah pengaruh sitokin, terjadi kemotaksis makrofag, neutrofil, dan sel efektor lain yang mengambil bagian dalam reaksi inflamasi lokal. Dalam perkembangan tahap peradangan selanjutnya, invasi dan persistensi mikroorganisme intraseluler, serta produksi endo dan eksotoksinnya, memainkan peran penting. Proses-proses ini menyebabkan peradangan pada alveoli dan bronkiolus dan perkembangan tanda-tanda klinis penyakit.

Faktor risiko memainkan peran penting dalam perkembangan pneumonia. Ini termasuk usia (orang lanjut usia dan anak-anak), merokok, penyakit kronis pada paru-paru, jantung, ginjal dan saluran pencernaan, kondisi imunodefisiensi, kontak dengan burung, hewan pengerat.

Beras. 1-1. Patogenesis pneumonia

Dan hewan lainnya, perjalanan (kereta api, stasiun, pesawat, hotel), hipotermia dan tinggal dalam kelompok tertutup.

Selain faktor menular, perkembangan pneumonia dapat difasilitasi oleh faktor lingkungan eksternal dan internal yang merugikan, di bawah pengaruhnya terjadi penurunan resistensi nonspesifik umum tubuh (penekanan fagositosis, produksi bakteriolisin, dll. .) dan penekanan mekanisme perlindungan lokal (gangguan pembersihan mukosiliar, penurunan aktivitas fagositik makrofag alveolar dan neutrofil dll.).

Dalam patogenesis pneumonia nosokomial, perkembangan reaksi imun sering kali dianggap penting. Saprofit dan mikroorganisme patogen, menjadi antigen, berkontribusi pada produksi antibodi, yang terutama menempel pada sel-sel selaput lendir saluran pernapasan. Di sini terjadi reaksi antigen-antibodi, yang menyebabkan kerusakan jaringan dan berkembangnya proses inflamasi.

Ketika terdapat faktor penentu antigenik umum pada mikroorganisme dan jaringan paru-paru, atau ketika jaringan paru-paru dirusak oleh virus, mikroorganisme, dan racun, yang menyebabkan manifestasi sifat antigeniknya, proses autoalergi berkembang. Mereka berkontribusi terhadap adanya perubahan patologis yang lebih lama dan perjalanan penyakit yang berkepanjangan. Selain itu, perjalanan pneumonia yang berkepanjangan sering kali disebabkan oleh asosiasi mikroorganisme (lihat Gambar 1-1).

Klinis lukisan

Gambaran klinisnya terdiri dari kombinasi sindrom utama berikut.

Sindrom keracunan umum: kelemahan umum, kelelahan, sakit kepala dan nyeri otot, sesak napas, jantung berdebar, pucat dan kehilangan nafsu makan.

Sindrom perubahan inflamasi umum: rasa panas, menggigil, peningkatan suhu tubuh, perubahan parameter darah fase akut (leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR, konsentrasi fibrinogen, a2-globulin dan C- protein reaktif).

Sindrom perubahan inflamasi pada jaringan paru (batuk, produksi sputum, pemendekan suara perkusi), peningkatan tremor vokal dan bronkofoni, perubahan frekuensi dan sifat pernapasan, munculnya ronki basah dan perubahan radiologis yang khas.

Sindrom yang melibatkan organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, saluran pencernaan, ginjal, sistem saraf).

Tingkat keparahan gangguan ini mencirikan tingkat keparahan pneumonia (Tabel 1-1).

Gambaran klinis pneumonia bergantung pada sejumlah penyebab dan sangat ditentukan oleh karakteristik patogen dan keadaan makroorganisme. Jadi, dalam gambaran klinis pneumonia atipikal, tanda-tanda keracunan umum mendominasi, sedangkan gejala sindrom bronkopulmoner memudar ke latar belakang. Pneumonia aspirasi ditandai dengan perkembangan purulen

Tabel 1-1.

proses destruktif di paru-paru. Pada berbagai tahap penyakit, gambaran klinis dapat berubah tergantung pada penambahan komplikasi tertentu.

Komplikasi

Semua komplikasi pneumonia dibagi menjadi paru dan ekstrapulmonal. Komplikasi paru utama:

Pembentukan abses; radang selaput dada (para- dan metapneumonik), lebih jarang - empiema pleura;

Perlekatan komponen asma.

Dalam kasus pneumonia yang parah (pneumonia virus atau bakteri konfluen masif), kondisi diciptakan untuk pembentukan edema paru, perkembangan gagal napas akut, dan sindrom kesusahan.

Komplikasi luar paru:

Syok menular-toksik dengan gejala vaskular akut, gagal ventrikel kiri dan ginjal akut, ulserasi mukosa gastrointestinal dan perdarahan, serta perkembangan koagulasi intravaskular diseminata (DIC) darah pada tahap akhir;

Miokarditis alergi-infeksi;

Endokarditis infektif (IE);

Perikarditis;

Meningitis atau meningoensefalitis;

Anemia;

Glomerulonefritis;

Hepatitis.

Selain itu, dengan pneumonia lobar yang parah, perkembangan psikosis intoksikasi mungkin terjadi, dan dengan pneumonia total konfluen, penyakit jantung paru akut, sindrom koagulasi intravaskular diseminata, dan sepsis mungkin terjadi.

Diperlukan:

Tentukan keluhan utama yang menandakan pneumonia;

Kaji tingkat keparahan kondisi pasien;

Sarankan etiologi penyakit, dengan mempertimbangkan permulaan dan jalannya proses.

Keluhan utama yang disampaikan pasien: batuk, produksi dahak, nyeri dada, diperburuk dengan pernafasan dan batuk, sesak nafas, kesehatan umum yang buruk dan suhu tubuh meningkat.

Batuknya bisa kering (pada periode awal pneumonia lobaris, sepanjang penyakit dengan pneumonia interstisial) atau dengan dahak (lendir, mukopurulen, lendir bernanah, berdarah).

Dahak yang “berkarat” merupakan ciri khas pneumonia lobar, sedangkan dahak berdarah dan kental merupakan ciri pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella (Bacillus Friedlander). Dahak berdarah bernanah adalah salah satu tanda pneumonia etiologi streptokokus. Pneumonia virus dapat terjadi dengan keluarnya dahak berdarah. Batuk yang persisten, terkadang paroksismal dengan sedikit dahak mukopurulen terjadi pada pneumonia mikoplasma. Selain itu, ditandai dengan rasa “nyeri” di tenggorokan.

Hemoptisis merupakan salah satu ciri khas pneumonia pada mikosis paru. Ini juga bisa menjadi tanda emboli paru; dalam hal ini hemoptisis yang disertai nyeri pada bagian samping merupakan tanda pneumonia infark.

Nyeri di bagian samping, diperburuk dengan pernapasan dalam dan batuk, merupakan karakteristik pneumonia yang melibatkan pleura dalam proses patologis (paling sering pada pneumonia pneumokokus lobar). Perkembangan radang selaput dada parapneumonik tercatat pada setengah pasien dengan pneumonia yang disebabkan oleh basil Pfeiffer, dan pada 30-80% pasien dengan penyakit etiologi streptokokus. Ketika pneumonia terlokalisasi di bagian bawah paru-paru dan pleura diafragma terlibat dalam prosesnya, rasa sakit dapat menyebar ke rongga perut, menyerupai gambaran perut akut. Jika segmen lingular atas atau bawah paru-paru kiri terlibat dalam proses tersebut, maka nyeri terlokalisasi di daerah jantung.

Pada 25% pasien, sesak napas merupakan salah satu keluhan utama. Hal ini paling menonjol pada pneumonia yang berkembang dengan latar belakang penyakit pernapasan kronis (bronkitis kronis, bronkiektasis) dan gagal jantung. Tingkat keparahan sesak napas meningkat seiring dengan gangguan kesehatan secara umum (sakit kepala, lesu, mengigau, muntah, dll).

Gejala keracunan parah paling khas dari psittacosis dan pneumonia mikoplasma, sering muncul pada pneumonia stafilokokus, influenza, dan pneumokokus (lobar), serta penyakit yang disebabkan oleh hubungan virus-bakteri.

Pasien mungkin mengalami kedinginan dan peningkatan suhu tubuh. Onset akut dengan menggigil lebih merupakan karakteristik pneumonia bakterial, terutama pneumonia lobar (pneumokokus). Penyakit ini biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan timbulnya rasa menggigil dan demam yang luar biasa.

suhu tubuh hingga demam. Dengan latar belakang umum keracunan dan suhu demam, gejala lokal dicatat.

Pada pneumonia virus, pada awal penyakitnya, penderita tidak memberikan kesan sakit parah (kecuali penderita influenza), karena gambaran klinisnya belum disertai gejala pneumonia.

Untuk menegakkan diagnosis etiologi, penilaian yang benar terhadap gejala penyakit pada awalnya adalah penting. Suara serak atau ketidakmampuan berbicara merupakan ciri-ciri pneumonia yang disebabkan oleh virus parainfluenza (anak-anak bahkan mungkin terkena false croup). Mata berair, nyeri pada mata (gejala konjungtivitis), sakit tenggorokan saat menelan, keluarnya cairan dari hidung yang banyak (gejala nasofaringitis) tanpa perubahan pada bagian saluran pernafasan lainnya dicatat pada pneumonia yang disebabkan oleh adenovirus. Jika pasien, dengan latar belakang gejala catarrhal ringan pada saluran pernapasan bagian atas, mengembangkan bronkitis (seringkali disertai komponen asma) dan pneumonia, kemungkinan besar agen penyebabnya adalah virus pernapasan syncytial. Penyakit ini ditandai dengan suhu tubuh rendah dan gejala keracunan parah.

Saat mempelajari riwayat kesehatan Anda, Anda harus memperhatikan penyakit penyerta pada organ dan sistem lain yang dapat mempengaruhi gejala dan perjalanan pneumonia. Dengan demikian, pasien dengan berbagai penyakit tumor, keganasan hematologi, menerima kemoterapi, imunosupresan dan (atau) kecanduan obat diklasifikasikan sebagai kelompok di mana perkembangan pneumonia terjadi dengan latar belakang perubahan tajam dalam status kekebalan.

Dalam terjadinya pneumonia yang terjadi dengan gejala atipikal, sejarah epidemiologi sangat penting: kontak dengan burung (domestik atau hias) - sumber Klamidia psittaci, hewan pengerat; perjalanan (misalnya, Legionella dapat ditemukan di air pada sistem pendingin udara hotel). Perhatikan wabah kelompok penyakit demam pada kelompok yang berinteraksi erat.

Perjalanan pneumonia atipikal ditandai dengan demam, sakit kepala, dan munculnya batuk non-produktif. Kerusakan pada bagian bawah diawali dengan gejala perubahan patologis pada saluran pernafasan bagian atas: sakit tenggorokan, kehilangan suara dan batuk, yang bersifat paroksismal secara periodik dan mengganggu tidur.

Pneumonia aspirasi ditandai dengan timbulnya bertahap, peningkatan suhu tubuh, batuk dengan keluarnya dahak bernanah, lesi paling umum pada segmen atas lobus bawah (dengan aspirasi dalam posisi setengah duduk) atau bagian posterior lobus atas. lobus (dengan aspirasi dalam posisi berbaring) paru kanan, perjalanan berkepanjangan dengan perkembangan komplikasi purulen lanjut berupa abses paru atau empiema pleura.

Jika Anda mencurigai berkembangnya pneumonia pada pasien yang dirawat di rumah sakit karena penyakit lain, Anda harus mengingat faktor risiko berkembangnya pneumonia nosokomial. Ini termasuk masa tinggal pasien di bangsal perawatan intensif atau unit resusitasi, ventilasi buatan, trakeostomi, pemeriksaan bronkoskopi, periode pasca operasi, terapi antibiotik masif sebelumnya dan kondisi septik. Kelompok pasien ini mempunyai kekhawatiran

Meninggalkan sangatlah sulit. Komplikasi seperti empiema pleura dan atelektasis sering terjadi.

Pneumonia aspirasi terjadi pada alkoholisme berat, epilepsi, pada pasien dalam keadaan koma, pada kecelakaan serebrovaskular akut dan penyakit saraf lainnya, serta pada gangguan menelan, muntah, dll.

Pengetahuan tentang varian perjalanan klinis pneumonia ini, dengan mempertimbangkan berat jenis berbagai patogen di masing-masing patogen, akan memungkinkan, dengan tingkat kemungkinan tertentu, untuk melakukan diagnosis etiologi penyakit pada tahap ini. pencarian diagnostik.

Pada tahap pertama pencarian diagnostik pneumonia dapat diasumsikan, tetapi diagnosis pasti tidak dapat dibuat, karena gejala utama penyakit ini - sindrom perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru - dapat dideteksi pada tahap kedua, dan dalam beberapa kasus - hanya pada tahap ketiga. pencarian diagnostik. Bersamaan dengan ini, pada pasien lanjut usia atau dengan penyakit penyerta yang parah, gejala ekstrapulmoner (kebingungan, disorientasi) mungkin muncul, yang seharusnya membuat dokter mencurigai perkembangan pneumonia pada tahap pertama pencarian diagnostik.

Yang paling signifikan untuk diagnosisnya adalah adanya sindrom perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru, yang terdiri dari gejala-gejala berikut:

Tertinggalnya sisi dada yang terkena saat bernapas;

Pemendekan suara perkusi di area proyeksi lesi pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil;

Perubahan sifat pernapasan (keras, bronkial, melemah, dll);

Terjadinya suara pernafasan patologis (lembab, berdenging, ronki bergelembung halus dan krepitasi).

Pola pernapasan dapat berubah dengan berbagai cara. Pada tahap awal pneumonia lobar, mungkin melemah, dengan pernafasan yang berkepanjangan; pada fase hepatisasi, seiring dengan peningkatan redupnya suara perkusi, pernapasan bronkial terdengar; ketika fokus pneumonia teratasi dengan berkurangnya redupnya perkusi, pernapasan menjadi kasar. Dengan pneumonia fokal, tidak ada dinamika data fisik yang jelas. Gejala pneumonia fokal yang paling persisten adalah pernapasan yang sulit dan ronki yang lembab, berdenging, dan bergelembung halus. Dalam beberapa kasus (misalnya, dengan pneumonia hilar sentral), data fisik disajikan dengan sangat buruk, dan penyakit ini hanya dapat dikenali setelah pemeriksaan sinar-X.

Pneumonia Mycoplasma ditandai dengan kurangnya data fisik. Keracunan parah dikombinasikan dengan jumlah mengi yang sangat sedikit (eksudasi berlebihan “menyumbat” bronkiolus dan alveoli) terjadi pada pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella pneumonia. Untuk pneumonia interstisial dengan etiologi apa pun, data perkusi dan auskultasi sangat langka.

Dalam beberapa kasus (dengan pneumonia yang berkembang dengan latar belakang bronkitis kronis, penyakit yang disebabkan oleh basil Pfeiffer, serta dalam kasus

koneksi ke pneumonia dari komponen alergi/asma) pada auskultasi, banyak suara bass dan treble kering, yang bukan merupakan karakteristik sindrom infiltrasi inflamasi, muncul ke permukaan. Efek sensitisasi yang paling menonjol diberikan oleh jamur jamur (urtikaria, rinitis alergi, infiltrasi eosinofilik, edema Quincke).

Pemeriksaan fisik membantu mendeteksi komplikasi paru pneumonia lainnya: radang selaput dada (suara gesekan pleura atau perkusi tumpul tanpa suara pernapasan) dan abses paru (pernapasan tumpul dan melemah tajam pada fase pertama, timpanitis tumpul, pernapasan amforik, dan ronki gelembung sedang yang lembab di fase kedua).

Dimungkinkan untuk menentukan keterlibatan organ dan sistem secara bersamaan dalam proses patologis atau komplikasi yang disebabkan oleh kerusakan organ lain. Pada kasus pneumonia yang parah, sering terjadi penurunan tekanan darah (tanda gagal pembuluh darah dan jantung).

Gejala lain dapat membantu menegakkan diagnosis etiologi:

Deteksi ruam bercak kecil (seperti rubella) yang dikombinasikan dengan limfadenopati merupakan karakteristik infeksi adenoviral;

Pembesaran lokal kelenjar getah bening (terutama aksila dan supraklavikula) memungkinkan seseorang mencurigai adanya tumor paru dan pneumonia perifokal;

Pneumonia jamur dikombinasikan dengan kerusakan pada selaput lendir, kulit dan kuku;

Sindrom hepatolienal dan penyakit kuning ringan merupakan ciri khas ornithosis dan pneumonia Cu-rickettsial;

Untuk pneumonia lobar (pneumokokus) yang khas, gambaran khas pasien dicatat (wajah pucat dengan rona merah di sisi yang terkena, ruam herpes, pembengkakan pada sayap hidung saat bernapas).

Yang terpenting adalah mengidentifikasi tanda-tanda yang membenarkan atau menolak adanya pneumonia; memperjelas sifat dan spesifisitas patogen; menunjukkan tingkat keparahan proses inflamasi; memperjelas keadaan reaktivitas imunologi tubuh; memperjelas tingkat keterlibatan organ dan sistem lain dalam proses dan perkembangan komplikasi.

Metode terpenting untuk memperjelas keberadaan pneumonia dan tingkat keterlibatan jaringan paru-paru dalam prosesnya adalah pemeriksaan rontgen pada organ dada. Fluorografi bingkai besar dan radiografi dalam dua proyeksi, dilakukan secara dinamis, membantu (dengan mempertimbangkan gambaran klinis) untuk mendiagnosis pneumonia.

Kadang-kadang, berdasarkan sifat perubahan sinar-X, seseorang dapat menilai dengan tingkat kemungkinan tertentu tentang patogen yang menyebabkan penyakit. Pneumonia stafilokokus dibedakan dengan segmentasi yang jelas dari kerusakan paru-paru yang melibatkan beberapa segmen (dalam 60% kasus - kerusakan bilateral). Tanda radiologis khasnya adalah terbentuknya beberapa rongga di paru-paru pada hari ke 5-7 sejak timbulnya penyakit, misalnya pneumokel, dan selanjutnya - rongga nekrotik yang berisi cairan.

Berbeda dengan abses sebenarnya, konfigurasi dan jumlah gigi berlubang berubah dengan cepat.

Lesi lobar paling sering menjadi tanda pneumonia pneumokokus lobar. Penggelapan homogen pada seluruh lobus atau sebagian besar, biasanya tidak sesuai dengan pembagian segmental paru-paru, juga terjadi pada pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella. Lesi paling sering ditemukan di lobus atas paru kanan.

Pemeriksaan rontgen dapat mendeteksi efusi pada rongga pleura, terkadang tidak ditentukan dengan metode fisik. Hal ini sering terbentuk pada pneumonia streptokokus, serta penyakit yang disebabkan oleh basil Pfeiffer, terlokalisasi di lobus bawah, dan pada dua pertiga pasien yang melibatkan lebih dari satu lobus.

Pneumonia fokal sering ditandai dengan perbedaan antara data klinis dan radiologi.

Data pemeriksaan sinar-X sangat penting ketika mendeteksi penyakit dengan perubahan auskultasi ringan, yang merupakan ciri khas pneumonia interstisial dan hilus. Dalam kasus seperti itu, computerized tomography (CT) direkomendasikan untuk memperjelas diagnosis. Hal ini juga dilakukan untuk mendiagnosis pneumonia yang terjadi dengan gejala klinis yang jelas, namun tanpa perubahan radiologis yang jelas. CT scan paru pada keadaan ini dapat mendeteksi infiltrasi jaringan paru.

Jika perlu untuk melakukan diagnosis banding pneumonia dengan tuberkulosis dan kanker paru-paru, dilakukan bronkoskopi.

Bronkografi memungkinkan untuk mendeteksi rongga pembusukan di jaringan paru-paru, serta bronkiektasis, di mana terjadi perubahan infiltratif selama eksaserbasi (yang disebut pneumonia perifokal).

Pemeriksaan dahak membantu memperjelas etiologi penyakit. Sejumlah besar eosinofil menunjukkan proses alergi, adanya sel atipikal menunjukkan kanker paru-paru dan pneumonia perifokal. Mycobacterium tuberkulosis ditemukan pada tuberkulosis; serat elastis menjadi bukti rusaknya jaringan paru-paru (kanker, TBC, abses). Pada pneumonia mikotik, bersamaan dengan ditemukannya jamur, tidak adanya mikroflora piogenik karena efek penghambatan produk limbah dari jamur tersebut.

Menurut bakterioskopi (mikroskopi apusan dahak yang diwarnai dengan Gram), mikroorganisme gram negatif atau gram positif yang hidup di bronkus dapat ditentukan pada hari pertama pasien dirawat di rumah sakit (penting untuk dipertimbangkan ketika memilih antibiotik).

Pemeriksaan bakteriologis dahak (pencucian bronkus) sebelum meresepkan obat antibakteri membantu mendeteksi patogen dan menentukan sensitivitasnya terhadap antibiotik. Studi tentang lavage bronkus sangat penting dalam diagnosis pneumonia etiologi Pneumocystis.

Dalam diagnosis pneumonia virus dan virus-bakteri, studi virologi dan serologis penting.

Dalam beberapa tahun terakhir, kepentingan khusus telah diberikan pada penentuan antigen dalam urin. Deteksi antigen Streptococcus pneumoniae Dan Legionella pneumophila kabel

menggunakan uji urease. Ini bisa menjadi positif bahkan jika pasien menerima antibiotik sehari sebelumnya. Saat memeriksa pasien yang tidak dapat menerima pengobatan konvensional, dalam kasus perjalanan penyakit yang tidak lazim atau berkembangnya komplikasi parah, semua metode imunologi, virologi, dan serologis yang kompleks harus digunakan.

Tingkat keparahan proses inflamasi dapat dinilai dari tingkat keparahan parameter darah fase akut dan dinamika perubahannya (leukositosis dengan pergeseran formula leukosit, peningkatan LED, peningkatan kandungan α 2 -globulin, fibrinogen, CRP, asam sialat). Untuk pneumonia bakterial, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran formula leukosit ke kiri lebih khas. ESR meningkat, dan tingkat peningkatannya ditentukan oleh prevalensi dan tingkat keparahan prosesnya. Pneumonia virus ditandai dengan leukopenia. Dengan pneumonia ornithosis, terjadi peningkatan ESR yang signifikan. Parainfluenza dan pneumonia adenoviral biasanya ditandai dengan kecenderungan leukopenia, namun LED dalam kasus ini tidak berubah.

Pada kasus pneumonia yang parah, kultur dahak berulang dilakukan, yang hasilnya dapat membantu menentukan etiologi penyakit.

Metode penelitian laboratorium dan instrumental juga sangat penting dalam memperjelas tingkat keterlibatan organ dan sistem lain dalam proses dan perkembangan komplikasi:

EKG memungkinkan Anda menilai kondisi miokardium;

Ekokardiografi (EchoCG) untuk komplikasi IE membantu mendeteksi efusi perikardial atau koloni bakteri pada katup jantung;

Indikator fungsi respirasi eksternal memungkinkan kita menilai keadaan patensi bronkus.

Diagnostik

Diagnosis pneumonia didasarkan pada penentuan kriteria diagnostik utama dan tambahan. Kriteria utamanya adalah sindrom infiltrasi inflamasi lokal pada jaringan paru-paru (data klinis dan radiologi). Kriteria tambahan meliputi:

Sindrom perubahan inflamasi umum;

sindrom keracunan;

Sindrom keterlibatan organ dan sistem lain;

Adanya faktor risiko.

Peran utama dalam menegakkan diagnosis etiologi adalah penilaian yang benar terhadap situasi epidemiologis yang dikombinasikan dengan gambaran klinis penyakit dan data sinar-X. Bantuan dalam hal ini diberikan oleh hasil bakterioskopi, yang harus dilakukan pada hari pertama penyakit dan diinterpretasikan dengan mempertimbangkan data klinis.

Etiologi pneumonia, di mana sifat patogen tidak sepenuhnya terekspresikan dan tidak ada gambaran klinis dan radiologis yang khas, ditetapkan berdasarkan studi bakteriologis, virologi, dan serologis selama pengobatan. Bahkan dengan menggunakan berbagai penelitian mikrobiologi, etiologi penyakit dapat ditentukan pada hampir separuh kasus.

Kondisi kejadian (klasifikasi klinis dan etiologi);

Etiologi (jika diketahui);

Lokalisasi dan prevalensi;

Tingkat keparahan arus;

adanya komplikasi;

Fase aliran (tinggi, resolusi, pemulihan). Perlakuan

Prinsip pengobatan pasien pneumonia disajikan pada Tabel. 1-2. Tabel 1-2. Prinsip pengobatan pasien pneumonia

Tindakan pengobatan yang dilakukan tercantum di bawah ini.

Regimen terapeutik dan nutrisi rasional.

Perawatan obat:

etiotropik;

Patogenetik;

Bergejala.

Efek fisioterapi.

Observasi apotik.

Regimen terapeutik dan nutrisi seimbang

Penderita pneumonia harus dirawat di rumah sakit. Indikasinya antara lain usia pasien di atas 65 tahun dengan tingkat keparahan penyakit apa pun, adanya penyakit serius yang menyertai dan (atau) tanda-tanda gangguan fungsi vital tubuh, serta kurangnya perawatan yang memadai di rumah. . Dalam kasus lain, Anda dapat mengatur rumah sakit di rumah. Istirahat di tempat tidur adalah wajib selama seluruh periode demam dan keracunan. Pada saat yang sama, pasien membutuhkan banyak cairan, makanan yang kaya vitamin dan protein.

Perawatan obat

Hal ini dilakukan dengan bantuan obat-obatan yang mempengaruhi patogen (terapi etiotropik), berbagai kaitan dalam patogenesis, tanda-tanda individu penyakit (hipoksia, demam, batuk, dll.) dan komplikasi yang berkembang.

pendapat. Metode utama pengobatan pneumonia adalah terapi antibakteri, yang diresepkan secara empiris sampai diperoleh hasil penelitian bakteriologis. Hasilnya diketahui 2-3 hari setelah pengumpulan bahan dan dalam banyak kasus tidak berdampak signifikan terhadap taktik pengobatan (Tabel 1-3).

Tabel 1-3.

Akhir tabel. 1-3

* Pada hari pertama, dosis ganda 0,5 g ditentukan.

Pengobatan etiotropik pneumonia. Obat antibakteri digunakan, ketika meresepkan tiga kondisi dasar yang harus dipenuhi:

Memulai pengobatan sedini mungkin, tanpa menunggu isolasi dan identifikasi patogen, dengan fokus pada pilihan rejimen dosis pada gambaran klinis dan data radiografi;

Meresepkan obat dalam dosis yang cukup dan pada interval tertentu sehingga konsentrasi terapeutik obat tercipta dan dipertahankan dalam darah dan jaringan paru-paru;

Memantau efektivitas pengobatan menggunakan observasi klinis dan, jika mungkin, pemeriksaan bakteriologis.

Dari semua agen antibakteri, yang paling efektif adalah antibiotik, yang dipilih dengan mempertimbangkan karakteristik kemungkinan patogen dan tolerabilitas pasien terhadap obat tersebut. Untuk mikroflora gram positif, lebih baik meresepkan penisilin semisintetik dan sefalosporin; untuk mikroflora gram negatif, fluoroquinolon, aminoglikosida, dan imipenem (imipenem + cilastatin) lebih disukai. Pasien dengan asosiasi virus-bakteri harus diberi resep antibiotik spektrum luas yang dikombinasikan dengan penisilin semisintetik dan terlindungi.

Respon subjektif terhadap antibiotik biasanya terlihat dalam 3-4 hari sejak dimulainya pengobatan. Respon obyektif meliputi penilaian demam, gejala, nilai laboratorium, dan perubahan radiografi. Dinamika rata-rata parameter ini disajikan pada tabel. 1-4.

Efektivitas antibiotik dinilai setelah 2-3 hari. Jika tidak ada efek klinis dari penggunaan obat selama tiga hari, obat tersebut harus diganti dengan yang lain, dengan fokus, jika mungkin, pada sensitivitas mikroflora yang diisolasi. Meskipun efisiensinya tinggi, dengan

Tabel 1-4.

terapi antibakteri jangka panjang, agen antibakteri diganti dengan yang lain setelah 10-12 hari.

Pengobatan pneumonia yang didapat dari komunitas

Pasien dapat dirawat baik secara rawat jalan maupun rawat inap. Saat melakukan terapi antibiotik secara rawat jalan, dua kelompok pasien dibedakan:

Kelompok I - usia kurang dari 60 tahun, tidak ada penyakit penyerta;

Kelompok II - usia di atas 60 tahun dan (atau) penyakit penyerta.

Biasanya, durasi terapi antibiotik adalah 7-10 hari.

Melakukan terapi antibakteri pada pasien kelompok I

Obat pilihan adalah amoksisilin (0,5-1,0 g per oral 3 kali sehari) atau amoksisilin + asam klavulanat (0,625 g per oral 3 kali sehari). Obat alternatif - makrolida: klaritromisin (secara oral 0,5 g 2 kali sehari), roksitromisin (secara oral 0,15 g 2 kali sehari), azitromisin (secara oral 0,5 g 1 kali sehari), spiramisin (secara oral 1,5 juta IU 3 kali sehari). Jika dicurigai adanya patogen atipikal, makrolida dianggap sebagai obat pilihan, dan fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin oral dengan dosis 0,5 g sekali sehari atau moxifloxacin dengan dosis 0,4 g sekali sehari) dapat menjadi obat alternatif.

Melakukan terapi antibakteri pada pasien kelompok II

Obat pilihan adalah amoksisilin + asam klavulanat (0,625 g per oral 3 kali sehari atau 1,0 g 2 kali sehari), cefuroxime (0,5 g per oral 2 kali sehari). Obat alternatif: levofloxacin (0,5 g per oral sekali sehari), moxifloxacin (0,4 g per oral sekali sehari) atau ceftriaxone (intramuskular 1,0-2,0 g sekali sehari).

Makrolida sebaiknya dipilih jika terjadi intoleransi terhadap antibiotik β-laktam dan pneumonia, yang mungkin disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae Dan Klamidia pneumoniae. Indikasi pemberian obat parenteral adalah ketidakmungkinan meminumnya secara oral.

Terapi antibakteri di lingkungan rumah sakit

Perawatan obat di rumah sakit tergantung pada tingkat keparahan pneumonia.

Pengobatan pneumonia ringan sampai sedang. Obat pilihan: amoksisilin + asam klavulanat (intravena 1,2 g 3 kali sehari), ampisilin (intravena atau intramuskular 1,0-2,0 g 4 kali sehari), benzilpenisilin (intravena 2 juta unit 4-6 sekali sehari), sefotaksim (intravena atau intramuskular 1,0-2,0 g 2-3 kali sehari), ceftriaxone (intravena atau intramuskular 1,0-2,0 g 1 kali sehari), cefuroxime (intravena atau intramuskular 0,75 g 3 kali sehari). Obat alternatif: levofloxacin (intravena dengan dosis 0,5 g sekali sehari) atau moksifloksasin (intravena dengan dosis 0,4 g sekali sehari).

Setelah 3-4 hari pengobatan, ketika efek klinis tercapai (normalisasi suhu tubuh, penurunan keparahan keracunan dan gejala penyakit lainnya), seseorang harus beralih dari pemberian obat parenteral ke pemberian oral. Total durasi pengobatan adalah 7-10 hari.

Pengobatan pneumonia berat. Obat pilihan: kombinasi klaritromisin (0,5 g intravena 2 kali sehari), atau spiramisin (1,5 juta IU intravena 3 kali sehari), atau eritromisin (0,5-1,0 g oral 4 kali sehari) dengan amoksisilin + asam klavulanat (intravena 1,0-2,0 g 3 kali sehari) atau cefepime (intravena 1,0-2,0 g 2 kali sehari), atau sefotaksim (intravena 1,0 -2,0 g 2-3 kali sehari), atau ceftriaxone (intravena dengan dosis tertentu 1,0-2,0 g 1 kali sehari). Obat alternatif: kombinasi levofloxacin (intravena dengan dosis 0,5 g 1-2 kali sehari), atau moksifloksasin (intravena dengan dosis 0,4 g sekali sehari), atau ofloxacin (intravena dengan dosis 0,4 g 2 kali) sehari ), atau ciprofloxacin (secara intravena pada 0,2-0,4 g 2 kali sehari) dengan sefotaksim (secara intravena pada 1,0-2,0 g 2-3 kali sehari) atau ceftriaxone (secara intravena dengan dosis 1,0-2,0 g 1 kali sehari ).

Secara parenteral, obat diberikan selama 7-10 hari. Total durasi pengobatan adalah 14-21 hari.

Pengobatan pneumonia nosokomial

Saat mengobati, harus diingat bahwa seringkali agen penyebab penyakit ini adalah bakteri gram negatif yang resistan terhadap berbagai obat (termasuk Pseudomonas aeruginosa), stafilokokus, dan anaerob. Pengobatan pneumonia yang didapat di rumah sakit dengan agen antibakteri bergantung pada ada atau tidaknya faktor risiko terkait. Durasi penggunaan obat antibakteri ditentukan secara individual. Dalam pengobatan pneumonia nosokomial (nosokomial), dengan mempertimbangkan patogen yang paling umum (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), tempat pertama ditempati oleh sefalosporin generasi III-IV, yang resisten terhadap aksi p-laktamase, fluoroquinolon dan imipenem.

Pengobatan antibakteri pneumonia nosokomial terjadi pada pasien tanpa faktor risiko terkait

Obat pilihan: amoksisilin + asam klavulanat (intravena 1,2 g 3 kali sehari), sefotaksim (intravena atau intramuskular 1,0-2,0 g 2-3 kali sehari), ceftriaxone (intravena atau intramuskular dalam

dosis 1,0-2,0 g 1 kali per hari), cefuroxime (intravena atau intramuskular 0,75 g 3 kali sehari). Obat alternatif: levofloxacin (intravena dengan dosis 0,5 g sekali sehari), moksifloksasin (intravena dengan dosis 0,4 g sekali sehari), kombinasi cefepime (intravena 1,0-2,0 g dua kali sehari) dengan amikasin (secara intravena dengan dosis 15-20 mg/kg sekali sehari) atau gentamisin (secara intravena dengan dosis 3-5 mg/kg sekali sehari).

Pengobatan antibakteri pneumonia nosokomial yang terjadi pada pasien dengan faktor risiko yang menyertainya

Obat pilihan: imipenem (0,5 g intravena 3-4 kali sehari), atau ceftazidime (1-2 g intravena 2-3 kali sehari), atau cefepime (1,0-2,0 g

2 kali sehari), atau meropenem (0,5 g intravena 3-4 kali sehari) dalam kombinasi dengan amikasin (secara intravena dengan dosis 15-20 mg/kg 1 kali sehari) atau vankomisin (1,0 g intravena 2 kali sehari) ). Agen terapi alternatif: aztreonam (intravena atau intramuskular 0,5-2,0 g 2-3 kali sehari), atau levofloxacin (intravena dengan dosis 0,5 g sekali sehari), atau moksifloksasin (intravena dengan dosis 0,4 g 1 waktu per hari), atau kombinasi amikasin (intravena dengan dosis 15-20 mg/kg 1 kali per hari) dengan piperacillin + tazobactam (intravena 4,5 g 3 kali sehari) atau dengan ticarcillin + asam klavulanat (intravena 3,2 g 3 kali sehari). Alih-alih amikasin, gentamisin dapat digunakan (intravena 3-5 mg/kg berat badan 1 kali sehari).

Pengobatan pneumonia aspirasi

Pneumonia aspirasi hampir selalu disebabkan oleh mikroflora anaerobik dan (atau) gram negatif, yang memerlukan pemberian aminoglikosida, penisilin terlindungi dalam kombinasi dengan metronidazol dan karbapenem. Obat pilihan: amoksisilin + asam klavulanat (1,2 g intravena)

3 kali sehari, atau benzilpenisilin (2 juta unit intravena 4-6 kali sehari) dalam kombinasi dengan metronidazol (0,5 g intravena 3 kali sehari). Obat alternatif: imipenem (0,5 g intravena 3-4 kali sehari) atau meropenem (0,5 g intravena 3-4 kali sehari). Pemberian klindamisin intravena (0,3-0,9 g 3 kali sehari) memiliki efek yang baik. Durasi terapi antibiotik untuk pneumonia aspirasi ditentukan secara individual.

Pengobatan pneumonia pada keadaan imunodefisiensi

Pengobatan pneumonia yang dikombinasikan dengan kelainan kekebalan yang parah harus dilakukan hanya di rumah sakit. Pada pasien dengan kondisi imunodefisiensi, pilihan terapi antibiotik sangat bergantung pada asal patogen. Regimen yang paling umum adalah pemberian aminoglikosida yang dikombinasikan dengan sefalosporin modern. Pada pasien AIDS dengan perkembangan pneumonia yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii, Rejimen pengobatan yang diterima adalah pemberian pentamidin, kotrimoksazol, dan septrim secara parenteral. Pengobatan pneumonia pneumocystis dilakukan dengan kotrimoksazol (intravena dengan dosis 20 mg/kg per hari dalam 3-4 dosis). Durasi pengobatan - 21 hari.

Jika antibiotik tidak dapat ditoleransi dengan baik dan mikroflora yang diisolasi sangat sensitif terhadap nitrofuran, furaltadone diresepkan (0,1 g secara oral

4 kali sehari), furazidin (tetesan intravena 300-500 ml larutan 0,1% per hari; 3-5 infus per kursus). Jika antibiotik tidak efektif, Anda bisa melakukannya

Keberhasilan penggunaan turunan quinoxaline (hydroxymethylquinoxaline dioxide).

Untuk pencegahan kandidiasis (terutama dengan terapi antibiotik masif dan jangka panjang), dianjurkan penggunaan nistatin dan levorin (secara oral 500 ribu unit 4 kali sehari).

Untuk pneumonia yang disebabkan oleh jamur, agen antijamur diresepkan: amfoterisin B, itraconazole, ketoconazole, fluconazole, dll.

Pengobatan patogenetik pneumonia. Untuk memulihkan resistensi nonspesifik pada pneumonia berat dan berkepanjangan, agen imunomodulator (preparat interferon, azoximer bromide, ekstrak timus) digunakan.

Untuk pneumonia stafilokokus, imunisasi pasif dengan toksoid stafilokokus dilakukan.

Untuk mengembalikan patensi bronkus, bronkodilator dan agen yang mengencerkan sekresi bronkial digunakan (menelan asetilsistein, ambroxol, bromhexine, minuman alkali panas). Bronkodilator sebaiknya diberikan melalui inhalasi: adrenomimetik (fenoterol, salbutamol) dan obat antikolinergik (ipratropium bromide, oral - teofilin).

Dalam kasus pneumonia berkepanjangan, pemulihan drainase bronkus dengan menggunakan sanitasi bronkoskopi terkadang memainkan peran yang menentukan.

Untuk mengembalikan resistensi nonspesifik tubuh, vitamin A, C, E, kelompok B, stimulan biogenik dan agen adaptogenik (lidah buaya, tingtur ginseng dan schisandra, ekstrak cair Eleutherococcus) diresepkan.

Untuk pasien yang mungkin memiliki etiologi virus, dianjurkan pemberian obat anti-influenza dan antivirus imunoglobulin manusia (riboverine, ganciclovir, dll.). Pada pasien rawat jalan, inhalasi fitoncides digunakan (jus bawang putih dan/atau bawang merah, disiapkan ex temporae, dalam larutan natrium klorida isotonik).

Pengobatan gejala pneumonia. Untuk batuk kering non-produktif, obat antitusif diresepkan (kodein, prenoxdiazine, glaucine, butamirate + guaifenesin, butamirate, dll.); untuk pengeluaran dahak yang sulit - ekspektoran (infus ramuan termopsis, akar marshmallow, dll.) dan obat mukolitik (ekstrak ramuan marshmallow, ambroxol, asetilsistein). Dalam kasus toleransi yang buruk terhadap suhu tubuh yang tinggi, antipiretik (natrium metamizol, asam asetilsalisilat) diindikasikan. Pasien dengan perubahan patologis yang terjadi bersamaan pada sistem kardiovaskular (terutama orang tua), serta pada kasus penyakit yang parah, diberi resep suntikan kapur barus, prokain + asam sulfokamforat.

Adanya sesak nafas dan sianosis merupakan indikasi dilakukannya terapi oksigen. Dalam kasus keracunan parah dan penghancuran infiltrat paru, pengobatan detoksifikasi dilakukan (pemberian dekstran intravena [berat molekul rata-rata 30.000-40.000], hemodez* dan larutan lainnya).

Pemberian glukokortikoid intravena dianjurkan untuk pasien dengan pneumonia berat, keracunan parah, dan syok toksik menular.

Fisioterapi dampak

Saat merawat pasien pneumonia, prosedur yang mengganggu digunakan (bekam, plester mustard, bungkus mustard), yang dilakukan sejak hari pertama sakit pada suhu tubuh rendah. Setelah penurunan suhu tubuh, diatermi, inductothermy, microwave, UHF, dll. diresepkan untuk menghilangkan perubahan inflamasi. Resorpsi sumber pneumonia difasilitasi dengan pijat dada dan terapi fisik (fisioterapi).

Terapi aerosol menggunakan campuran bronkodilator sendiri atau dikombinasikan dengan berbagai obat antibakteri digunakan pada tahap resolusi.

Apotek pengamatan

Kriteria pemulihan:

Kesehatan yang baik dan kondisi umum pasien;

Normalisasi suhu tubuh yang persisten;

Penghapusan tanda-tanda klinis, laboratorium dan radiologis pneumonia.

Ramalan

Pneumonia adalah salah satu penyakit yang biasanya berakhir dengan pemulihan total. Hasil akhir dari pneumonia sangat bergantung pada prevalensi proses inflamasi, ada tidaknya komplikasi, tanggal mulai dan kegunaan terapi antibiotik, kondisi tubuh dan alasan lainnya.

Semua pasien dengan proses inflamasi yang meluas, pneumonia yang berkepanjangan, gangguan fungsi pernapasan eksternal dan sistem kekebalan tubuh, serta pneumonia yang rumit harus dikirim ke departemen rehabilitasi untuk perawatan lanjutan dan pemulihan parameter morfologi dan fungsional.

Jangka waktu pemeriksaan kesehatan untuk pasien yang menderita pneumonia tanpa komplikasi bisa 6 bulan, dalam kasus lain - setidaknya satu tahun.

Pencegahan

Tindakan pencegahan ditujukan untuk melakukan tindakan sanitasi dan higienis secara umum (jam kerja, pemberantasan debu, kontaminasi gas, panas berlebih dan hipotermia, ventilasi ruangan, isolasi orang sakit, dll.). Pencegahan pribadi meliputi pengerasan tubuh, pendidikan jasmani dan pariwisata, nutrisi yang baik dan sanitasi fokus infeksi. Perawatan penyakit pernafasan akut yang tepat waktu dan benar serta tindakan anti-epidemi lainnya sangatlah penting.

Pencegahan pneumonia sangat penting terutama pada pasien yang menderita penyakit paru kronis. Mereka menganggap wajib untuk melakukan vaksinasi influenza, dan jika mungkin, melakukan imunisasi dengan vaksin untuk mencegah infeksi pneumokokus.

Kepatuhan yang ketat terhadap rejimen dan instruksi dokter lainnya diperlukan untuk penyakit yang mungkin dipersulit oleh pneumonia (infark miokard, stroke, kondisi setelah operasi, dll.).

Dalam 3% kasus, kronisitas proses inflamasi dicatat. Pneumonia kronis atau pneumonia kronis(CP) adalah lesi kronis pada parenkim dan jaringan interstisial paru-paru, yang berkembang di lokasi pneumonia yang belum terselesaikan, terbatas pada satu segmen atau lobus dan secara klinis bermanifestasi dengan berjangkitnya proses inflamasi berulang-ulang pada pasien yang terkena. bagian dari paru-paru. Substrat morfologi CP adalah pneumosklerosis dan (atau) karnifikasi jaringan paru-paru, serta perubahan ireversibel pada pohon bronkial seperti bronkitis lokal, seringkali disertai deformasi dan perkembangan bronkiektasis di masa depan. Karena meluasnya dan keberhasilan penggunaan obat antibakteri untuk pengobatan proses infeksi pada saluran pernapasan bagian bawah, CP saat ini jarang tercatat.

Keberadaan CP tidak diketahui oleh semua peneliti, namun diidentifikasi oleh ahli patologi dan sejumlah dokter klinis (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klasifikasi. Saat ini, tidak ada klasifikasi CP yang memenuhi semua persyaratan. Klasifikasi CP yang secara resmi diadopsi pada tahun 1972 menyebabkan diagnosis berlebihan terhadap penyakit ini dan secara praktis menggantikan semua bentuk lain dari apa yang disebut penyakit pernapasan kronis pada paru-paru, khususnya bronkitis kronis, bronkiektasis, dan penyakit paru obstruktif kronik.

Saat ini, kriteria utama untuk peralihan pneumonia berkepanjangan ke pneumonia kronis - durasi penyakit adalah 8 minggu - telah ditolak (Silvesrov V.P., 1974). Hanya tidak adanya dinamika sinar-X yang positif, meskipun telah dilakukan perawatan jangka panjang dan intensif, dan yang paling penting, adanya wabah berulang dari proses inflamasi di area paru-paru yang sama, memungkinkan kita untuk berbicara tentang transisi dari proses inflamasi yang berkepanjangan. pneumonia menjadi bentuk kronis.

Etiologi. CP adalah penyakit inflamasi yang berasal dari infeksi, sehingga etiologinya mirip dengan pneumonia. Meskipun tidak ada mikroorganisme yang menyebabkan perjalanan pneumonia kronis, berbagai tingkat pentingnya berbagai patogen dalam peralihan proses inflamasi akut ke kronis telah terbukti.

Paling sering, agen penyebab proses inflamasi pada CP adalah asosiasi agen nonbakteri (virus, mikoplasma) dan bakteri (terutama pneumokokus dan Haemophilus influenzae).

Peran infeksi virus sangat besar dalam peralihan proses inflamasi akut ke kronis.

Pneumonia, di mana virus memainkan peran utama, menyebabkan proses destruktif, berakhir dengan pembentukan perubahan fibrotik di paru-paru.

Virus influenza merusak dinding bronkus dengan berkembangnya gangguan drainase dan ventilasi, menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan interstisial, yang relatif persisten dan cenderung memperlambat perkembangan sebaliknya.

Virus influenza adalah konduktor autoinfeksi, menciptakan latar belakang yang menguntungkan bagi manifestasi sifat patogen dari beragam mikroflora oportunistik dan saprofit.

Kemungkinan penyebab kronisitas proses ini adalah cacat pada perkembangan jaringan paru-paru di zona peradangan akut, yang berkontribusi pada kekambuhan proses inflamasi dan kolonisasi patogen.

Patogenesis. Penyebab langsung yang menentukan peralihan proses inflamasi akut ke kronis belum cukup dipahami. Fakta-fakta berikut ini dianggap tidak diragukan lagi.

Ketika wabah infeksi berulang terjadi di area paru-paru yang sebelumnya terkena, perubahan yang tersisa berperan, menyebabkan gangguan lokal pada fungsi drainase bronkus. Dalam beberapa kasus, faktor penentu patogenesis CP adalah bronkitis kronis yang terjadi bersamaan, yang sangat mempersulit fungsi drainase dan aerasi bronkus di zona peradangan akut.

Infeksi fokal yang ada di tubuh pasien dapat berfungsi sebagai sumber autoinfeksi dan sensitisasi tubuh yang konstan, yang dinyatakan dalam peningkatan sensitivitas sistem bronkopulmoner terhadap berbagai mikroorganisme, virus, dan produk metabolismenya.

Prasyarat pembentukan CP adalah semua kondisi (keracunan, termasuk virus, alkohol, merokok, hipotermia, kelelahan, usia tua, dll.) yang menekan reaktivitas umum dan berkontribusi pada perubahan status kekebalan tubuh dan kekebalan lokal tubuh. sistem bronkopulmoner. Perubahan tersebut dinyatakan dalam penurunan aktivitas makrofag alveolar dan leukosit, melemahnya fagositosis, defisiensi IgA sekretori dan penurunan konsentrasi bakteriolisin.

Di CP, perkembangan proses autoimun telah dicatat. Antibodi antipulmoner memiliki sifat sitotoksik paru, yang menyebabkan peradangan pada jaringan interstisial.

Akibat pengaruh semua faktor ini, proses inflamasi pada pneumonia (Gbr. 1-2) tidak sepenuhnya hilang. Area karnifikasi tetap ada, yang kemudian berfungsi sebagai tempat terulangnya proses inflamasi.

Prosesnya tidak terbatas pada parenkim paru, namun menyebar ke jaringan interstisial, bronkus, dan pembuluh darah. Dalam hal ini, substrat morfologi CP dianggap sebagai proses inflamasi sklerotik (pneumosklerosis), yang menyebabkan penurunan volume bagian paru yang terkena dan jaringan parutnya. Di area pohon bronkial yang sesuai dengan area yang terkena, fenomena bronkitis lokal berkembang, yang kemudian dapat berubah bentuk dengan perkembangan bronkiektasis selanjutnya.

Prosesnya tidak pernah menyebar, sehingga tingkat keparahan gangguan fungsional sistem pernapasan dan peredaran darah pada sirkulasi paru tidak signifikan. Dalam hal ini, perkembangan kegagalan pernafasan (paru) dan kor pulmonal, bahkan dengan fokus CP yang luas, jarang dicatat.

Beras. 1-2.

Gambaran klinis. Sindrom utama berikut adalah karakteristik CP:

Infiltrasi inflamasi;

Pneumosklerosis lokal.

Sindrom bronko-obstruktif dan sindrom gagal napas adalah gejala opsional yang dapat terjadi pada berbagai tahap penyakit.

Ada tiga derajat aktivitas proses inflamasi:

I derajat - tanda minimal;

derajat II - tanda eksaserbasi sedang;

Derajat III - Indikator eksaserbasi klinis, radiologis dan laboratorium diungkapkan dengan jelas.

Tergantung pada dominasi sindrom tertentu, CP terjadi dalam dua bentuk utama - interstisial dan bronkiektasis.

Bentuk CP interstisial ditandai dengan dominasi perubahan bentuk pneumosklerosis fokal (N.V. Putov, 1984). Ini adalah bentuk CP yang paling umum. Pada bentuk bronkiektasis, selain pneumosklerosis fokal, terdapat juga bronkiektasis (CP dengan bronkiektasis). Bentuk ini tidak dikenali oleh semua dokter (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov, selain interstisial, juga mengidentifikasi bentuk karnifikasi CP (dengan dominasi karnifikasi alveoli). Dengan bentuk CP ini, pasien biasanya tidak mengeluh, dan secara radiografi mungkin terdapat bayangan yang intens dan jelas, yang harus dibedakan dari tanda-tanda tumor perifer.

Bentuk interstisial dari pneumonia kronis. Pada tahap pertama pencarian diagnostik Keluhan yang dapat ditemukan adalah sebagai berikut:

Batuk, dalam sebagian besar kasus - dengan keluarnya sejumlah kecil dahak, terkadang - hemoptisis;

Nyeri dada di sisi yang terkena;

Sesak napas saat beraktivitas;

Peningkatan suhu tubuh;

Fenomena asthenia (lemas, sakit kepala, berkeringat, kehilangan nafsu makan dan berat badan).

Keluhan paling jelas dan banyak terjadi pada eksaserbasi parah. Jumlah dahak meningkat, menjadi bernanah. Setelah penambahan sindrom bronko-obstruktif, bersamaan dengan sindrom produktif, terjadi batuk paroksismal persisten dengan kesulitan mengeluarkan dahak.

Pada CP tanpa bronkiektasis, terjadinya hemoptisis selalu menunjukkan aktivitas proses dan, biasanya, sedikit diekspresikan. Hemoptisis biasanya ditemukan pada bentuk bronkiektasis CP, karena merupakan salah satu gejala bronkiektasis yang umum diketahui.

Jika prosesnya memburuk, nyeri dada sering terjadi atau meningkat di sisi proses inflamasi: perasaan berat yang konstan (paling sering di sudut skapula) mengganggu. Rasa sakit menusuk yang mengganggu dapat meningkat dengan pernapasan (keterlibatan pleura dalam proses tersebut). Suhu tubuh seringkali subfebrile, jarang demam. Eksaserbasi disertai dengan keringat tiba-tiba, kelemahan parah, dan kehilangan nafsu makan.

Pada tahap remisi, keluhannya sedikit. Gejala yang paling umum adalah batuk dengan dahak mukopurulen yang sedikit.

Pada tahap pertama pencarian diagnostik Penetapan diagnosis yang benar dianggap penting untuk mendeteksi hubungan antara keluhan ini dan pneumonia yang diderita sebelumnya (seringkali perjalanan penyakitnya berlarut-larut), permulaan penyakit yang tidak tepat waktu, dan pengobatan yang tidak lengkap. Jika tidak ada indikasi yang jelas mengenai penyakit sebelumnya, maka perlu diketahui apakah sebelumnya pernah ada penyakit saluran pernafasan akut yang sering kambuh. Peradangan berulang pada area jaringan paru-paru yang sama dapat dicatat.

Pada anamnesis penderita CP tidak terdapat indikasi pneumokoniosis, tuberkulosis, sarkoidosis dan penyakit lain yang disertai gejala klinis serupa (keberadaannya dalam anamnesis memerlukan revisi konsep diagnostik).

Pada tahap kedua dari pencarian diagnostik perlu untuk menentukan sindrom pneumosklerosis lokal dan infiltrasi inflamasi, yang dapat ditandai dengan gejala klinis berikut:

Keterlambatan pernapasan dan (atau) retraksi sisi dada yang terkena (diucapkan dengan keterlibatan signifikan dalam proses jaringan paru-paru);

Suara perkusi menjadi tumpul atau memendek;

Rales lembab, berdenging, dan menggelembung halus di atas lesi, disebabkan oleh pneumosklerosis fokal lokal.

Jika pleura terlibat dalam proses tersebut, maka akan terdengar suara gesekan pleura. Dengan sindrom bronko-obstruktif, perpanjangan pernafasan dan mengi kering dicatat. Yang terakhir ini juga terjadi ketika komponen asma (alergi) ditambahkan ke CP, yang perkembangannya merupakan salah satu komplikasi utama dan serius dari penyakit ini saat ini. Perkembangan gagal napas disertai sesak napas saat istirahat, sianosis dan takikardia. Di luar eksaserbasi CP, tanda-tanda klinis jarang terjadi: ronki basah, tidak bersuara, dan menggelembung terdengar di area terbatas.

Pada tahap ketiga pencarian diagnostik melakukan studi instrumental dan laboratorium yang memungkinkan:

Membuat diagnosis akhir CP berdasarkan tanda radiologi pneumosklerosis lokal (segmental atau lobar), tanda endoskopi bronkitis lokal, dan menyingkirkan penyakit dengan gambaran klinis serupa;

Tentukan tingkat aktivitas proses inflamasi;

Tentukan dan (atau) klarifikasi tingkat keparahan komplikasi.

Pemeriksaan rontgen sangat penting dalam diagnosis CP dan eksaserbasinya. Dengan eksaserbasi proses yang nyata, peradangan tipe infiltratif dan (atau) peribronkial dicatat. Tipe infiltratif ditandai dengan penggelapan fokal dengan latar belakang berbagai perubahan interstisial (pneumosklerosis) dan radang selaput dada perekat (interlobar, adhesi paramediastinal, fusi sinus kostofrenikus). Tipe peribronkial ditandai dengan perubahan di sekitar bronkus segmental berupa ikatan konsentris atau untaian yang sejajar dengan bronkus yang dikombinasikan dengan tanda-tanda pneumosklerosis fokal (berat dan deformasi pola paru, penurunan volume area yang terkena. paru-paru). Tidak ada karakteristik lokalisasi proses inflamasi pada CP.

Karena gambaran klinisnya mirip dengan CP pada bentuk fokal kronis tuberkulosis paru, abses kronis, dan tumor bronkogenik, metode radiologi menjadi penting untuk diagnosis banding. Pemeriksaan sinar-X yang dikombinasikan dengan data pencarian diagnostik tahap pertama dan kedua juga memungkinkan untuk menyingkirkan sarkoidosis toraks dan sindrom Hamman-Rich. Hasilnya sangat penting dalam melakukan diagnosis banding

MSCT.

Bronkografi dilakukan sebelum operasi untuk memperjelas sifat dan luasnya lesi bronkus.

Data pemeriksaan bronkoskopi sangat membantu:

Dalam menegakkan diagnosis akhir CP, karena endobronkitis purulen atau catarrhal lokal merupakan penanda bronkoskopi penyakit ini;

Dalam eksklusi (deteksi) kanker bronkogenik, yang menunjukkan gambaran klinis mirip dengan CP;

Dalam menilai tingkat aktivitas proses inflamasi (berdasarkan tingkat keparahan hiperemia dan pembengkakan selaput lendir, sifat dan jumlah sekresi di bronkus).

Semua pasien CP menjalani pemeriksaan fungsi pernafasan luar (spirometri). Hasilnya membantu mendeteksi dan menilai tingkat keparahan sindrom bronko-obstruktif dan gagal napas. Pada CP tanpa komplikasi, kelainan restriktif biasanya teridentifikasi.

Deteksi sejumlah besar neutrofil selama mikroskop dahak menunjukkan aktivitas proses inflamasi: deteksi eosinofil merupakan karakteristik perkembangan komponen alergi (asma), yang memperumit perjalanan CP; penentuan Mycobacterium tuberkulosis dan serat elastis memaksa kita untuk mempertimbangkan kembali diagnosis CP yang diasumsikan sebelumnya.

Pemeriksaan bakteriologis dahak membantu menentukan jenis mikroflora. Konsentrasi mikroorganisme yang tinggi (lebih dari 10 6 dalam 1 μl) secara andal menunjukkan patogenisitasnya. Ketika sputum dibiakkan, sensitivitas mikroflora terhadap antibiotik juga ditentukan.

Peran tes darah klinis dan biokimia dalam menilai aktivitas proses inflamasi tidak signifikan. Hasil yang diperoleh tidak cukup mencerminkan derajat peradangan. Perubahan indikator fase akut (peningkatan LED, leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan kandungan fibrinogen, β-2-globulin, CRP) hanya dicatat pada peradangan parah. Jika prosesnya kurang aktif, semua indikator ini mungkin normal. Eksaserbasi proses patologis pada kasus ini didiagnosis berdasarkan kombinasi data gambaran klinis, hasil pemeriksaan rontgen dan bronkoskopi, serta analisis dahak.

Bentuk bronkiektasis dari pneumonia kronis. Bentuk ini dibedakan berdasarkan sejumlah ciri gambaran klinis.

Pada tahap pertama pencarian diagnostik Sejumlah tanda klinis diagnostik dicatat.

Keaslian keluhan dan tingkat keparahannya:

Sejumlah besar dahak yang dikeluarkan (hingga 200 ml per hari), yang keluar “penuh melalui mulut” dan kadang-kadang bersifat pembusukan (hemoptisis sering dicatat);

Ketika produksi dahak tertunda, suhu tubuh menjadi demam;

Pasien khawatir tentang penurunan berat badan yang parah (sering terjadi karsinofobia), kurang nafsu makan, dan gejala keracunan yang parah.

Proses inflamasi aktif terjadi terus menerus atau dengan eksaserbasi yang sering. Hal ini dijelaskan oleh tingkat keparahan perubahan morfologi yang lebih dramatis pada fokus peradangan kronis dengan gangguan signifikan pada fungsi drainase bronkus regional, serta gangguan yang lebih nyata pada reaktivitas umum dan imunologis.

Terapi konservatif yang kurang efektif.

Pada tahap kedua dari pencarian diagnostik gambaran klinis yang khas diamati.

Tingkat keparahan gejala klinis yang berbeda: penurunan berat badan, perubahan bentuk kuku (seperti kaca arloji) dan deformasi jari seperti stik drum. Perubahan fisik yang terdeteksi selama pemeriksaan organ pernafasan juga lebih terasa dan persisten. Anda tidak hanya dapat mendengarkan gelembung gelembung kecil tetapi juga sedang. Selama perkusi, pemendekan lokal dari suara perkusi dapat ditentukan.

Komplikasi terdeteksi: perdarahan paru, pneumotoraks spontan, tanda-tanda kor pulmonal.

Pada tahap ketiga pencarian diagnostik Informasi terpenting untuk diagnosis diberikan melalui pemeriksaan rontgen pasien.

Radiografi polos menunjukkan deformasi fokal besar pada pola paru dan pembersihan kistik. Penurunan volumetrik pada lobus atau segmen paru mungkin terjadi dengan pergeseran mediastinum ke arah lesi.

CT dapat mengidentifikasi area karnifikasi, rongga berdinding tipis dan perluasan silinder pada saluran pembuangan bronkus.

Bronkogram mengungkapkan perubahan patologis pada bronkus regional, menentukan lokalisasi segmental dari proses dan jenis bronkiektasis (silinder, fusiform, sakular).

Komplikasi HP:

Sindrom bronko-obstruktif;

Kegagalan pernafasan;

Kor pulmonal kronis;

Pembentukan komponen alergi (asma);

Perdarahan paru;

Pneumotoraks spontan.

Diagnostik. Saat menegakkan diagnosis CP, hal-hal berikut diperhitungkan:

Hubungan yang jelas antara timbulnya penyakit dan pneumonia sebelumnya (lebih jarang dengan infeksi saluran pernafasan akut, termasuk influenza);

Peradangan berulang pada area jaringan paru yang sama dalam satu segmen atau lobus paru (sifat fokus proses paru), tanda fisik peradangan fokal dan pneumosklerosis (tergantung fase proses) dan tanda peradangan nonspesifik ( menurut metode penelitian laboratorium);

X-ray (termasuk CT) tanda-tanda pneumosklerosis fokal, adanya deformasi bronkitis, perlengketan pleura dan bronkiektasis lokal;

Gambaran bronkoskopi bronkitis purulen atau catarrhal lokal;

Tidak adanya penyakit pernafasan kronis lainnya pada paru-paru, serta tuberkulosis, pneumokoniosis, sarkoidosis, sindrom Hamman-Rich, yang menentukan adanya sindrom pemadatan jaringan paru dalam jangka panjang, serta perkembangan bronkiektasis.

Saat merumuskan diagnosis “pneumonia kronis”, Anda harus mempertimbangkan:

Bentuk klinis dan morfologi pneumonia (CP interstisial atau CP dengan bronkiektasis);

Lokalisasi proses (bagian dan segmen);

Fase proses (eksaserbasi, remisi), sedangkan selama eksaserbasi, tingkat aktivitas proses ditunjukkan;

Komplikasi.

Perlakuan. Pada fase akut, pengobatan meliputi:

Tindakan yang bertujuan menghilangkan eksaserbasi proses inflamasi (terapi antibakteri);

Terapi patogenetik (pemulihan patensi bronkus; penunjukan obat yang meningkatkan daya tahan tubuh);

Pengobatan komplikasi.

Pada prinsipnya, pengobatannya sama dengan pengobatan AP, tetapi memiliki beberapa kekhasan.

Saat melakukan terapi antibiotik, karakteristik patogen harus diperhitungkan. Kursus pengobatan antibiotik untuk CP diperpanjang, dan preferensi diberikan pada rute pemberian parenteral.

Dengan berkembangnya bronkiektasis, disarankan untuk memberikan antibiotik secara lokal melalui bronkoskop setelah membersihkan bronkus dan mencucinya dengan hidroksimetilquinoksalin dioksida. Jika perlu (tanda-tanda umum peradangan, aktivitas endobronkitis purulen tingkat tinggi), obat yang sama juga diberikan secara parenteral.

Penggunaan metode penghantaran obat melalui nebulizer membuka kemungkinan terapi inhalasi dengan menggunakan kombinasi antibiotik thiamphenicol acetylcysteinate glisinate dosis 250 mg dengan mukolitik ambroxol.

Dalam kasus kekambuhan parah yang disebabkan oleh staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa dan patogen lainnya, imunoterapi spesifik pasif dengan plasma hiperimun dan γ-globulin harus dilakukan.

Selama eksaserbasi penyakit dan selama tahap pemulihan, penggunaan obat imunomodulator dianjurkan: ekstrak timus, azoximer bromide, glukosaminil muramyl dipeptida. Pemberian preparat vitamin secara oral dan parenteral serta diet lengkap yang kaya protein dan vitamin diperlukan. Dalam kasus penurunan berat badan dan keracunan berkepanjangan, steroid anabolik diresepkan (pemberian nandronol intramuskular 2 ml seminggu sekali).

Bagian penting dari pengobatan adalah mengambil tindakan yang bertujuan memulihkan atau memperbaiki obstruksi bronkus.

Untuk meningkatkan fungsi drainase bronkus, ekspektoran dan mukolitik diresepkan, bronkoskopi dilakukan, drainase postural dan latihan khusus digunakan dalam kompleks latihan pernapasan.

Untuk menghilangkan bronkospasme, preparat teofilin kerja lama dan bronkodilator inhalasi (agonis β2 dan m-antikolinergik atau kombinasinya - berodual) diresepkan. Jika efek tindakan terapeutik tidak mencukupi, pengobatan kompleks mencakup intra-

pemberian hidrokortison trakea dengan dosis 25 mg dan glukokortikoid lainnya. Untuk komponen asma, pengobatan dilengkapi dengan peresepan obat glukokortikoid inhalasi dalam bentuk inhaler dosis terukur.

Dalam fase meredanya eksaserbasi Dianjurkan untuk mengonsumsi obat anti inflamasi (meloxicam, fenspiride) dan stimulan biogenik (lidah buaya, serai cina, dll). Penggunaan antibiotik pada endobronkitis aktif dibatasi pada pemberian lokal (melalui bronkoskop, inhalasi). Selama periode ini, latihan pernapasan, pijat dada dan prosedur fisioterapi (terapi UHF, diatermi, inductothermy, elektroforesis kalsium klorida, kalium iodida, dll) menjadi penting.

Pengobatan CP dalam remisi melibatkan serangkaian tindakan yang bertujuan untuk mencegah eksaserbasi, mis. upaya pencegahan sekunder. Pasien harus berhenti merokok dan terus-menerus melakukan latihan pernapasan. Dia membutuhkan pekerjaan yang rasional, perawatan sanatorium dan observasi di kantor pulmonologi klinik. Dianjurkan pengobatan dengan vaksin yang dilemahkan: bronkomunal, ribomunil dan bronkovaxone.

Ramalan. Dalam kebanyakan kasus, prognosisnya baik seumur hidup, namun pasien memerlukan tindak lanjut jangka panjang dan pengobatan berkala.

Pencegahan. Tindakan pencegahan utama adalah pencegahan, diagnosis dini, pengobatan pneumonia yang tepat waktu dan rasional.

PENYAKIT BRONKIEKATIS DAN BRONKIEKTASIS

Bronkiektasis adalah penyakit didapat (dalam beberapa kasus bawaan) yang ditandai dengan proses purulen kronis pada bronkus yang berubah secara ireversibel (melebar, cacat) dan rusak secara fungsional, terutama di bagian bawah paru-paru.

Substrat morfologi utama dari proses patologis adalah bronkiektasis primer, yang menyebabkan munculnya kompleks gejala yang khas. Pada dasarnya, penyakit ini tidak dapat dianggap primer, karena biasanya berkembang sebagai akibat penyakit menular pada sistem bronkopulmonalis yang diderita pada masa kanak-kanak, terutama karena etiologi virus, namun pembentukannya kemungkinan besar memerlukan adanya cacat bawaan pada dinding bronkus.

Pada saat yang sama, dengan bronkiektasis primer, biasanya ada tanda-tanda yang memungkinkan untuk membedakan bentuk nosologis independen - bronkiektasis. Dengan itu, tidak ada keterlibatan signifikan jaringan paru-paru dalam proses patologis, dan eksaserbasi penyakit terjadi terutama sebagai eksaserbasi bronkitis purulen tanpa infiltrasi parenkim paru.

Ada juga bronkiektasis sekunder yang terjadi sebagai komplikasi atau gejala penyakit lain, termasuk pneumonia kronis dan bronkitis kronis yang berubah bentuk. Pada bronkiektasis sekunder, perubahan nyata pada sistem pernapasan terdeteksi.

la, sesuai dengan lokalisasi bronkiektasis, yang secara kualitatif membedakannya dari bronkiektasis primer (Putov N.V., 1978; Paleev N.R., 1985). Selain penyakit-penyakit di atas, masih banyak lagi penyebab yang berkontribusi terhadap berkembangnya bronkiektasis (bronkiektasis) pada orang dewasa. Alasan terbentuknya bronkiektasis sekunder tercantum di bawah ini (Shoikhet Ya.N., 2007).

Pasca infeksi (pneumonia abses, tuberkulosis, infeksi adenovirus dan penyakit menular saluran pernafasan lainnya).

Obstruktif (benda asing, tumor, kompresi eksternal saluran napas).

Cedera inhalasi (menghirup racun, gas yang mengiritasi, uap dan asap, termasuk cedera termal).

Aspirasi (refluks gastroesofageal, pneumonia aspirasi, prosedur medis).

Bronkiektasis yang ditentukan secara genetik (fibrosis kistik, sindrom diskinesia silia, sindrom Ewing).

Anomali kongenital - displasia (agenesis, hipoplasia, sekuestrasi, shunt, dll.).

Defisiensi atau kelainan α 1 -antitripsin.

Gangguan imun primer (cacat humoral, kelainan seluler atau campuran, disfungsi neutrofil).

Penyakit paru-paru kronis yang menyebar dengan etiologi yang diketahui atau tidak jelas (fibrosis paru idiopatik, sarkoidosis, dll.).

Gangguan inflamasi idiopatik (ankylosing spondylitis, penyakit radang usus, polikondritis kambuhan).

Penyebab lain (aspergillosis atau mikosis bronkopulmonalis alergi, infeksi HIV, AIDS, sindrom kuku kuning, cedera radiasi).

Menurut mekanisme terjadinya, bronkiektasis sekunder dibagi menjadi obstruktif, destruktif, traksi, dan juga iatrogenik (setelah pengobatan radiasi dan terapi antibiotik agresif).

Bronkiektasis sekunder tidak diklasifikasikan sebagai bronkiektasis; ini merupakan gejala penyakit lain yang mendasarinya.

Kemandirian bronkiektasis sebagai bentuk nosologis tersendiri masih diperdebatkan hingga saat ini (Uglov F.G., 1977). Diskusi ini memiliki arti praktis: menegakkan diagnosis “pneumonia kronis” pada pasien dengan bronkiektasis sering kali meyakinkan dokter dan pasien, akibatnya konsultasi ahli bedah dan pemeriksaan bronkologis tidak dilakukan tepat waktu dan dalam waktu yang optimal. karena operasinya terlewatkan.

Sejak tahun 1970-an, terjadi penurunan kejadian bronkiektasis. Hal ini dapat dijelaskan dengan menurunnya jumlah penyakit menular pada masa kanak-kanak (batuk rejan, campak) dan tuberkulosis pada masa kanak-kanak, serta keberhasilan pengobatan. Pada saat yang sama, prevalensi bronkiektasis sekunder tidak menurun.

Etiologi

Penyebab bronkiektasis sampai saat ini belum dapat dianggap cukup jelas. Mungkin, peran yang menentukan dimainkan oleh kombinasi pengaruh patogen dan inferioritas genetik pohon bronkial.

Peran penting dalam pembentukan bronkiektasis dimainkan oleh inferioritas pohon bronkus yang ditentukan secara genetik, yang menyebabkan terganggunya sifat mekanik dinding bronkus ketika terinfeksi (terutama pada anak usia dini).

Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit pernafasan akut (pneumonia, campak, batuk rejan, dll.) pada anak-anak hanya dapat dianggap sebagai faktor etiologi secara kondisional, karena pada sebagian besar pasien mereka sembuh total.

Ada hubungan antara perkembangan bronkiektasis dan penyakit pada saluran pernapasan bagian atas:

Mungkin kurangnya mekanisme perlindungan saluran pernafasan juga penting dalam patogenesisnya;

Terjadi infeksi timbal balik yang konstan pada saluran pernapasan atas dan bawah.

Patogen menular yang menyebabkan proses purulen pada bronkus yang sudah berubah (pneumococcus, staphylococcus, Haemophilus influenzae, dll.) dapat dianggap sebagai penyebab eksaserbasi, tetapi bukan perkembangan bronkiektasis.

Terjadinya bronkiektasis dapat disebabkan oleh kelemahan dinding bronkus dengan trakeobronkomegali kongenital (sindrom Mounier-Kuhn), tidak adanya cincin tulang rawan (sindrom Williams-Campbell) dan polikondritis yang kambuh.

Patogenesis

Peran paling penting dalam patogenesis bronkiektasis adalah bronkiektasis dan nanahnya.

Perkembangan bronkiektasis disebabkan oleh atelektasis obstruktif yang terjadi ketika terjadi obstruksi bronkus. Kemunculannya mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas surfaktan (bawaan atau didapat, yang disebabkan oleh proses inflamasi lokal). Pada anak-anak, penyebab terhambatnya patensi bronkus besar (dan, dengan demikian, pembentukan atelektasis) dapat berupa:

Kompresi bronkus yang lentur dan mungkin cacat bawaan oleh kelenjar getah bening hilus yang hiperplastik (hiperplasianya terdeteksi pada pneumonia hilar dan bronkoadenitis tuberkulosis);

Penyumbatan bronkus jangka panjang dengan sumbat lendir yang padat pada infeksi saluran pernafasan akut.

Penurunan resistensi (bawaan atau didapat) dinding bronkus terhadap aksi kekuatan bronkodilatasi (peningkatan tekanan intrabronkial saat batuk, peregangan bronkus dengan akumulasi sekret, peningkatan

tekanan intrapleural negatif karena penurunan volume bagian paru-paru yang atelektasis) berkontribusi pada perluasan lumen bronkus yang terus-menerus.

Dilatasi bronkus dan retensi sekresi bronkus menyebabkan perkembangan peradangan. Seiring perkembangannya, perubahan ireversibel terjadi pada dinding bronkus (restrukturisasi selaput lendir dengan kematian epitel bersilia seluruhnya atau sebagian dan gangguan fungsi pembersihan bronkus, degenerasi lempeng tulang rawan dan jaringan otot polos dengan penggantiannya dengan jaringan fibrosa, penurunan stabilitas dan kemampuan melakukan fungsi dasar) dan berkembang menjadi bronkiektasis.

Bronkiektasis menyebabkan terganggunya mekanisme batuk, stagnasi dan infeksi sekret pada bronkus yang melebar, serta perkembangan proses purulen yang berlangsung secara kronis dan memburuk secara berkala, yang merupakan faktor terpenting kedua dalam patogenesis bronkiektasis. Inti dari bronkiektasis adalah nanah dari bronkiektasis yang terbentuk.

Sekresi yang berubah biasanya terakumulasi di bagian bawah pohon bronkial (mengalir bebas dari bagian atas di bawah pengaruh gravitasi). Hal ini menjelaskan sebagian besar lokalisasi lobus bawah dari proses patologis.

Klasifikasi

Tergantung pada sifat perluasan bronkus, bronkiektasis silindris, sakular, fusiform dan campuran dibedakan.

Berdasarkan prevalensi prosesnya, disarankan untuk membedakan antara bronkiektasis unilateral dan bilateral (menunjukkan lokalisasi yang tepat berdasarkan segmen).

Menurut perjalanan klinis V.F. Zelenin dan E.M. Gelshtein (1952) membedakan tiga tahap bronkiektasis: bronkitis (I), gejala klinis berat (II) dan tahap komplikasi (III).

Klinis lukisan

Gejala bronkiektasis sangat mirip dengan bentuk bronkiektasis CP dan bronkiektasis sekunder dengan etiologi lain. Penting untuk menyoroti hanya sejumlah ciri bronkiektasis pada setiap tahap pemeriksaan.

Pada tahap pertama pencarian diagnostik perhatikan terjadinya batuk berdahak setelah pneumonia pada masa kanak-kanak, campak, batuk rejan atau influenza berat dan seringnya pneumonia berulang pada periode kehidupan berikutnya.

Pada tahap kedua dari pencarian diagnostik Hampir selalu (bahkan selama masa remisi), auskultasi paru-paru menunjukkan fokus ronki yang lembab, berdenging, dan menggelembung halus.

Komplikasi bronkiektasis yang sering dicatat:

hemoptisis;

Komponen asma;

pneumonia fokal (perifokal);

abses paru-paru;

Radang selaput dada (empiema pleura);

Amiloidosis pada ginjal, lebih jarang pada limpa dan hati (mengingat pengobatan yang efektif terhadap penyakit yang mendasarinya, amiloidosis saat ini berkembang sangat jarang dan pada tahap akhir penyakit);

Bronkitis kronis sekunder.

Bronkitis kronis sekunder biasanya merupakan komplikasi yang paling umum dan progresif. Hal ini menyebabkan berkembangnya gagal napas dan gagal jantung paru dan seringkali menjadi penyebab langsung kematian pada pasien. Yang terakhir ini juga bisa berupa perdarahan paru atau gagal ginjal kronis akibat amiloidosis ginjal sekunder.

Saat menganalisis data radiologi tahap ketiga pencarian diagnostik Perlu diingat bahwa segmen basal paru kiri dan lobus tengah paru kanan paling sering terkena.

Selain metode laboratorium dan diagnostik instrumental yang dijelaskan sebelumnya (lihat “Bentuk bronkiektasis pneumonia kronis”), dalam beberapa kasus diperlukan penelitian tambahan.

Angiopulmonografi serial membantu menentukan perubahan anatomi pada pembuluh paru-paru dan mendeteksi gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru pada berbagai bentuk bronkiektasis.

Arteriografi bronkial memungkinkan untuk mendeteksi pirau darah melalui anastomosis bronkial-paru yang melebar secara patologis.

Pemindaian paru-paru membantu mengidentifikasi gangguan aliran darah kapiler yang parah pada bronkiektasis.

Semua metode penelitian ini dilakukan sesuai indikasi pada periode pra operasi, karena membantu menentukan ruang lingkup operasi secara akurat.

Diagnostik

Diagnosis bronkiektasis dibuat ketika tanda-tanda tertentu terdeteksi:

Indikasi yang jelas timbulnya batuk berdahak pada masa kanak-kanak setelah penyakit pernafasan akut;

Seringnya wabah pneumonia pada lokalisasi yang sama;

Deteksi fokus ronki basah yang persisten selama pemeriksaan fisik selama periode remisi penyakit;

Tanda-tanda sinar-X dari deformasi kasar pola paru, biasanya di daerah segmen bawah atau lobus tengah paru kanan, CT dan tanda-tanda bronkografi bronkiektasis.

Rumusan diagnosis klinis secara rinci meliputi:

Nama penyakitnya (bronkiektasis);

Lokalisasi proses (menunjukkan segmen yang terkena dampak);

Tahap proses;

Fase perjalanan (eksaserbasi atau remisi);

Komplikasi.

Dengan bronkiektasis sekunder, perumusan diagnosis dimulai dengan indikasi penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangannya.

Perlakuan

Perawatan konservatif dan bedah mungkin dilakukan. Perawatan konservatif dianjurkan untuk pasien:

Dengan perubahan kecil atau ringan secara klinis pada bronkus;

Dengan proses yang luas dan terlokalisasi kurang jelas (ketika perawatan bedah tidak mungkin dilakukan);

Dalam persiapan untuk bronkografi dan operasi radikal.

Mata rantai utama pengobatan konservatif adalah sanitasi pohon bronkial, yang dilakukan melalui:

Dampak pada mikroflora piogenik (melalui bronkoskop, metode inhalasi pemberian obat antibakteri);

Penghapusan isi bronkus dan dahak yang bernanah (latihan pernapasan, pijat dada, drainase postural dan bronkoskopi, penggunaan agen mukolitik).

Untuk informasi lebih lanjut tentang pengobatan obat, lihat bagian Pneumonia. Penting untuk melakukan sanitasi saluran pernapasan bagian atas, melakukan tindakan penguatan umum dan memberikan nutrisi yang cukup.

Perawatan bedah paling baik dilakukan pada usia muda. Orang yang berusia di atas 45 tahun dengan bronkiektasis lebih jarang dioperasi, karena pada periode kehidupan ini mereka sudah mengalami komplikasi yang menghalangi operasi. Reseksi lobus paru atau segmen individu dilakukan untuk bronkiektasis unilateral. Untuk bronkiektasis bilateral, bagian paru yang paling terkena dampak diangkat (di satu sisi).

Ramalan

Hasil akhir dari penyakit ini tergantung pada luasnya proses dan adanya komplikasi. Kerusakan sedang, jika ditangani secara sistematis, memberikan kompensasi jangka panjang dan pelestarian kapasitas kerja.

Pencegahan

Pencegahan primer penyakit ini terdiri dari pengobatan pneumonia yang tepat (terutama pada masa kanak-kanak), yang sering berkembang dengan latar belakang penyakit menular (campak, batuk rejan, influenza). Pencegahan sekunder terdiri dari menjaga gaya hidup sehat, mengobati penyakit menular yang menular dan memerangi infeksi fokal pada saluran pernapasan bagian atas.

Lihat dan beli buku tentang USG oleh Medvedev:

Pneumonia, karena prevalensi dan peningkatan kejadiannya, dapat dianggap sebagai salah satu masalah terpenting dalam pengobatan global dan domestik. Sampai batas tertentu, tren ini disebabkan oleh penyebaran penyakit yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh manusia (alkoholisme, hepatitis, diabetes, HIV), serta pengobatan sendiri yang dilakukan oleh pasien sehingga menyebabkan resistensi antibiotik pada patogen pneumonia.

Karena ketika mendiagnosis pneumonia seseorang tidak dapat mengandalkan tanda-tanda klinis yang khas, karena semua gejala dan keluhan seringkali menunjukkan berbagai macam proses patologis di paru-paru, radiografi dapat dianggap sebagai metode penelitian referensi. Kesulitan dalam diagnosis dapat disebabkan oleh berbagai macam tanda perjalanan penyakit, dimana pneumonia pada rontgen dapat menjadi faktor penentu dalam memilih taktik pengobatan.

Penyebab pneumonia

Pneumonia merupakan penyakit inflamasi yang disertai kerusakan seluruh struktur saluran pernafasan bagian bawah (jaringan interstisial paru, alveoli, bronkiolus) dan ciri khas penggelapan pada foto rontgen. Proses patologis yang terjadi pada struktur paru seringkali tidak memungkinkan seseorang untuk menggambarkan gambaran klinis yang jelas tentang perjalanan penyakit, karena pneumonia tidak selalu merupakan “penyakit yang berdiri sendiri”.

Dalam setengah kasus, ini berkembang sebagai komplikasi dari patologi seperti:

• defisiensi imun;
• gagal jantung kongestif;
• bronkitis kronis.

Penyebab morfologis dari perjalanan penyakit yang berkepanjangan dapat dianggap sebagai pelanggaran fungsi regeneratif di area peradangan, yang mengarah pada pembentukan fokus fibrosis dan pelepasan eksudat intraalveolar. Dalam hal ini terjadi gangguan suplai darah ke jaringan paru-paru yang disertai dengan terbentuknya bekuan darah, mikroemboli udara dan keracunan umum pada tubuh akibat pelepasan zat toksik oleh mikroorganisme patogen.

Penting! Ciri-ciri anatomi struktur organ pernapasan pada anak-anak (laring dan trakea yang sempit, bronkus yang belum berkembang) dan posisi horizontal yang terus-menerus (pada bayi baru lahir) berkontribusi pada sulitnya mengeluarkan dahak, yang dapat menyebabkan perkembangan pneumonia destruktif ( bernanah) dan gagal napas.

Struktur anatomi paru-paru menjelaskan perbedaan lokalisasi proses inflamasi

Kriteria evaluasi radiologi

Manifestasi sinar-X dari pneumonia sangat bervariasi, namun, seperti halnya patologi paru-paru lainnya, hal ini didasarkan pada 4 tanda: perubahan pola paru dan akar paru-paru, penggelapan atau kejernihan yang terbentuk dengan latar belakang paru-paru. bidang. Penyebab penggelapan terutama adalah pembentukan eksudat atau kandungan purulen di alveoli.

Pembersihan tersebut merupakan akibat dari terbentuknya rongga udara. Penyimpangan struktur pola paru menunjukkan kerusakan jaringan interstisial yang disertai gangguan aliran darah. Perubahan gambaran akar paru menunjukkan kerusakan pada bronkus, kelenjar getah bening, dan sistem pembuluh darah.

Pada pemeriksaan rontgen yang menunjukkan adanya pneumonia, dapat terlihat tanda-tanda sebagai berikut:

• hilangnya transparansi jaringan paru-paru (penggelapan total bidang paru-paru);
• penggelapan satu atau lebih lobus paru-paru (penggelapan subtotal);
• penggelapan yang terletak dalam satu segmen paru-paru (penggelapan terbatas).

Namun, semua kriteria evaluasi ini, dengan probabilitas yang sama, dapat mengindikasikan seluruh kelompok penyakit paru-paru (infark paru, neoplasma ganas, radang selaput dada, tuberkulosis, atelektasis). Dalam hal ini, rontgen untuk pneumonia harus dilakukan berulang kali untuk tujuan diagnostik, dan sesuai dengan tahapan penyakit, yang memungkinkan pemantauan perubahan dinamis kondisi paru-paru sesuai dengan tahapan penyebaran patologi dan menilai respon tubuh terhadap terapi.

Penting! Meskipun x-ray adalah metode diagnostik utama yang digunakan untuk mendeteksi pneumonia, banyak proses spesifik yang hanya dapat dideteksi menggunakan tomografi komputer.

Tahapan pneumonia pada gambar

Perubahan patologis pada paru-paru pada pneumonia berhubungan dengan 4 tahap, yang mencirikan respons tubuh terhadap keberadaan patogen dan tingkat kerusakan jaringan.

Tahap pasang surut

Durasi tahap ini adalah 12-72 jam dan ditandai dengan aliran darah yang intens ke sistem pembuluh darah paru-paru, penurunan aktivitas fungsionalnya dan pembentukan eksudat alveolar. Pada x-ray, Anda dapat melihat peningkatan intensitas dan kejelasan pola paru, sedikit penggelapan bidang paru di area lokalisasi perubahan patologis dan peningkatan area akar paru. dengan hilangnya strukturnya secara bersamaan. Foto dada, pada penyakit stadium pertama, akibat peningkatan suplai darah, menyerupai kisi-kisi (paru-paru sarang lebah).

Tahap hati merah

Durasinya bisa memakan waktu 24 hingga 72 jam. Pada saat ini, terjadi penebalan jaringan interstisial, yang strukturnya mulai menyerupai hati. Sejumlah darah (eritrosit) muncul di eksudat. Gambaran sinar-X hanya memiliki sedikit perbedaan dari tahap 1, yang dinyatakan dalam penurunan keparahan pola paru dengan pembesaran simultan dan peningkatan penggelapan bidang paru (efek “ground glass”). Penentuan stadium penyakit pada tahap awal perkembangan hanya dapat dilakukan dengan membandingkan gambar yang diambil dengan interval 1-2 hari.

Pneumonia pada stadium hati merah dengan efek “paru-paru sarang lebah” yang nyata

Tahap hepatisasi abu-abu

Durasi tahap ini bisa dari 2 hingga 6 hari. Periode waktu ini ditandai dengan munculnya kandungan purulen pada eksudat. Saat melakukan radiografi, ada penggelapan yang signifikan pada bidang tersebut, dengan latar belakang bronkus yang tidak terpengaruh oleh proses patologis tampak sebagai garis-garis pembersihan. Cairan bebas terlihat jelas saat mengambil gambar dengan pasien berbaring pada sisi yang terkena. Dalam hal ini, eksudat didistribusikan kembali, membentuk penggelapan horizontal dalam bentuk garis.

Tahap resolusi

Selama periode ini, proses regenerasi lebih unggul daripada proses penghancuran, yang mengarah pada pemulihan jaringan paru-paru yang rusak. Tanda-tanda pemulihan sinar-X dapat dianggap sebagai penurunan intensitas atau area penggelapan, perubahan pola paru di lokasi lesi (hilangnya unsur besar dan terbentuknya unsur kecil).

Akar paru-paru tetap melebar selama beberapa bulan. Tanda radiologis yang khas setelah pneumonia mungkin berupa pembentukan bekas luka berupa bayangan yang membentang di sepanjang dinding paru. Juga tidak ada bayangan horizontal, yang mencerminkan cairan bebas di dalam rongga. Tanda-tanda radiologis klasik pneumonia mungkin memiliki manifestasi yang kurang jelas pada berbagai jenis penyakit (pneumonia lobar, fokal atau segmental).

Bentuk pneumonia atipikal

Selain tanda-tanda radiografi yang diterima secara umum, pneumonia juga dapat memiliki manifestasi yang tidak seperti biasanya yang disebabkan oleh faktor etiologi atipikal yang memicu perkembangan patologi.

Pneumonia kaseosa

Pneumonia kaseosa (CP) adalah suatu kondisi patologis yang merupakan komplikasi tuberkulosis atau penyakit independen yang berkembang dengan latar belakang defisiensi imun atau malnutrisi. Manifestasi khas KP bukanlah pelepasan eksudat sebagai reaksi terhadap proses inflamasi, melainkan pembentukan zona nekrotik.

Dalam hal ini, proses nekrosis disertai dengan mencairnya jaringan paru-paru, terbentuknya massa yang mengental (kaseinifikasi) dan terbentuknya rongga-rongga (satu besar atau beberapa kecil). KP dapat ditentukan secara rontgen dengan ciri perpindahan organ yang terletak di dada (organ mediastinum) menuju paru yang terkena. Selain itu, karena ventilasi paru-paru yang tidak mencukupi, terjadi perpindahan kubah diafragma ke atas dan penurunan jarak interkostal.

Rongga, dengan diameter lebih dari 3 cm, ditentukan pada sinar-X sebagai formasi bulat atau setengah lingkaran di dinding paru-paru dengan garis gelap dan bersih di tengahnya. Rongga kecil membentuk gambaran kerusakan destruktif pada jaringan paru-paru. Biasanya, lesi diamati di kedua paru-paru dalam bentuk kekeruhan yang luas dan parah pada bagian atas paru-paru dan lesi fokal kavernosa pada lobus bawah.

Penting! Pemulihan CP dengan terapi obat hampir tidak mungkin dilakukan. Penyembuhan hanya dapat dicapai setelah dilakukan pembedahan untuk menghilangkan area nekrotik.

Rongga besar di lobus atas paru-paru, yang merupakan tanda bentuk proses inflamasi yang tidak lazim

Pneumonia pneumocystis

Pneumonia pneumocystis (PP) adalah penyakit jamur yang ditularkan mirip dengan infeksi saluran pernapasan. Pada sebagian besar kasus, penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang laten, tidak disertai manifestasi penyakit apa pun. Namun pada penderita imunodefisiensi, PP terjadi dalam bentuk yang parah, disertai gagal napas yang parah. Pada radiografi, PP tampak sebagai lesi paru bilateral yang letaknya simetris, ditandai dengan hilangnya transparansi daerah hilus.

Dalam hal ini, kekeruhan memiliki bentuk seperti awan dan, karena simetrinya, disebut “sayap kupu-kupu”. Paru-paru yang terkena PP tampak pada x-ray sebagai sepotong kapas. Dalam beberapa kasus, infiltrat yang khas dari lesi tuberkulosis dan terletak di lobus atas paru terlihat. Tanda umum PP lainnya pada x-ray adalah area bersih yang terjadi akibat berkembangnya pneumotoraks. Sejak lama, PP berfungsi sebagai indikator untuk mengidentifikasi pasien AIDS.

Pneumonia atipikal

Konsep “pneumonia atipikal (AP)” mencakup beberapa jenis pneumonia yang disebabkan oleh penyakit berikut:

• mikoplasmosis
• klamidia;
• legionellosis.

Gambar X-ray dari mycoplasma pneumonia (MP) pada tahap awal perkembangannya memiliki beberapa kesamaan dengan perkembangan klasik penyakit ini. Biasanya, terjadi peningkatan intensitas pola paru dan penggelapan di area infiltrasi parenkim. Penggelapan dapat menempati satu lobus paru-paru, atau seluruh permukaannya. Dalam 20% kasus, penggelapan dapat bersifat fokus dan bersifat multipel atau tunggal. Namun, intensitas penggelapan mungkin sangat kecil sehingga saat melakukan rontgen pada peralatan lama, gambar mungkin tidak menunjukkan kelainan apa pun.

Peningkatan pola paru dan penggelapan lobus bawah paru pada MP

Pneumonia klamidia (CP) memiliki tanda-tanda radiologis yang sangat beragam, dinyatakan dalam munculnya efek “kaca tanah” pada gambar, yang menjadi ciri kerusakan interstisial pada jaringan paru-paru atau penggelapan salah satu lobus, yang menjadi ciri pembentukan infiltrasi. Bayangan seperti pita, yang menunjukkan adanya efusi pleura, biasanya sedikit atau tidak ada sama sekali.

Legionella pneumonia (LP) ditandai dengan bayangan fokus, yang bila gambar berulang diambil dengan interval beberapa hari, menunjukkan perkembangan dan bergabung menjadi satu bayangan terus menerus. Munculnya cairan bebas dalam bentuk garis penggelapan horizontal hanya diamati pada sepertiga pasien. Di tempat infiltrat dekat dengan pleura, penggelapannya sangat parah sehingga menyerupai infark paru.

Penting! Ciri khas AP adalah kurangnya efek terapeutik dari penggunaan antibiotik penisilin dan sefalosporin.

Saat mendiagnosis AP, terlepas dari hasil yang ditunjukkan oleh x-ray, disarankan untuk melakukan pemeriksaan menggunakan computer tomography. Teknik ini memungkinkan Anda memperoleh gambar foto dan video yang diambil dalam berbagai mode dan menghindari munculnya area tersembunyi untuk dilihat.

Biasanya, radiografi untuk pneumonia dapat memberikan informasi yang cukup untuk membuat diagnosis. Sampai batas tertentu, hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada saat mengunjungi dokter, pasien memiliki gambaran rinci tentang proses patologis. Namun, diagnosis dini pneumonia masih menjadi masalah utama, yang solusinya akan secara signifikan mengurangi durasi penyakit dan mengurangi persentase kematian.