اثرات اصلی فارماکولوژیک آتروپین. نحوه صحیح استفاده از آتروپین برای درمان پیچیده Atropine farm action

1. آتروپین خاصیت ضد اسپاسم مشخصی دارد. آتروپین با مسدود کردن گیرنده های M-کولینرژیک، اثر تحریک کننده اعصاب پاراسمپاتیک را بر روی اندام های ماهیچه صاف از بین می برد. تون ماهیچه های دستگاه گوارش، مجاری صفراوی و کیسه صفرا، برونش ها، حالب ها و مثانه کاهش می یابد.

2. آتروپین همچنین بر تون عضلات چشم تأثیر می گذارد. بیایید به اثرات آتروپین بر روی چشم نگاه کنیم:

الف) هنگامی که آتروپین تجویز می شود، به ویژه هنگامی که به صورت موضعی استفاده می شود، به دلیل بلوک گیرنده های M-کولینرژیک در عضله حلقوی عنبیه، گشاد شدن مردمک مشاهده می شود - میدریاز. میدریازیس نیز در نتیجه حفظ عصب سمپاتیک m تشدید می شود. مردمک گشاد کننده بنابراین، آتروپین از این نظر برای مدت طولانی روی چشم اثر می کند - تا 7 روز.

ب) تحت تأثیر آتروپین، عضله مژگانی تن خود را از دست می دهد، صاف می شود، که با کشش در رباط زین، که از عدسی حمایت می کند، همراه است. در نتیجه، عدسی نیز صاف می شود و فاصله کانونی چنین عدسی طولانی می شود. عدسی بینایی را در نقطه دورتر تنظیم می کند، بنابراین اشیاء نزدیک توسط بیمار به وضوح درک نمی شوند. از آنجایی که اسفنکتر در حالت فلج است، نمی تواند مردمک را در هنگام مشاهده اشیاء مجاور منقبض کند و فتوفوبیا (فتوفوبیا) در نور شدید رخ می دهد. این وضعیت فلج اقامتی یا سیکلوپلژی نامیده می شود. بنابراین، آتروپین هم میدریاتیک و هم سیکلوپلژیک است. استفاده موضعی از محلول آتروپین 1٪ باعث حداکثر اثر میدریاتیک در 30-40 دقیقه می شود و بازیابی کامل عملکرد به طور متوسط ​​پس از 3-4 روز (گاهی تا 7-10 روز) اتفاق می افتد. فلج محل اقامت در عرض 1-3 ساعت رخ می دهد و تا 8-12 روز (تقریباً 7 روز) طول می کشد.

ج) شل شدن عضله مژگانی و جابجایی عدسی به محفظه قدامی چشم با نقض خروج مایع داخل چشمی از محفظه قدامی همراه است. از این نظر آتروپین یا در افراد سالم تغییری در فشار داخل چشمی ایجاد نمی کند و یا در افراد دارای محفظه قدامی کم عمق و در بیماران مبتلا به گلوکوم با زاویه باریک حتی ممکن است افزایش یابد، یعنی منجر به تشدید حمله گلوکوم شود.

اندیکاسیون های استفاده از آتروپین در چشم پزشکی

1) در چشم پزشکی از آتروپین به عنوان میدریاتیک برای ایجاد سیکلوپلژی (فلج محل اقامت) استفاده می شود. میدریاز در معاینه فوندوس چشم و در درمان بیماران مبتلا به عنبیه، ایریدوسیکلیت و کراتیت ضروری است. در مورد دوم، آتروپین به عنوان یک عامل بیحرکتی استفاده می شود که استراحت عملکردی چشم را بهبود می بخشد.

2) برای تعیین قدرت انکساری واقعی عدسی هنگام انتخاب عینک.

3) اگر برای دستیابی به حداکثر سیکلوپلژی (فلج محل اقامت) به عنوان مثال در اصلاح استرابیسم تطبیقی ​​ضروری باشد، آتروپین داروی انتخابی است.

3. تأثیر آتروپین بر اندام های دارای ماهیچه صاف. آتروپین تون و فعالیت حرکتی (پریستالسیس) تمام قسمت های دستگاه گوارش را کاهش می دهد. آتروپین همچنین باعث کاهش پریستالسیس حالب ها و پایین مثانه می شود. علاوه بر این، آتروپین باعث شل شدن عضلات صاف برونش ها و برونشیول ها می شود. در رابطه با مجاری صفراوی، اثر ضد اسپاسم آتروپین ضعیف است. لازم به تاکید است که اثر ضد اسپاسم آتروپین به ویژه در پس زمینه اسپاسم قبلی مشخص می شود. بنابراین، آتروپین اثر ضد اسپاسم دارد، یعنی آتروپین در این مورد به عنوان یک ضد اسپاسم عمل می کند. و تنها از این نظر آتروپین می تواند به عنوان یک "مسکن" عمل کند.

4. تأثیر آتروپین بر غدد درون ریز. آتروپین ترشح تمام غدد برون ریز را به استثنای غدد پستانی به شدت تضعیف می کند. در این حالت آتروپین ترشح بزاق آبکی مایع ناشی از تحریک قسمت پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار را مسدود کرده و باعث خشکی دهان می شود. تولید اشک کاهش می یابد. آتروپین حجم و اسیدیته کلی شیره معده را کاهش می دهد. در این صورت سرکوب و تضعیف ترشح این غدد می تواند تا خاموشی کامل آنها باشد. آتروپین عملکرد ترشحی غدد موجود در حفره های بینی، دهان، حلق و برونش ها را کاهش می دهد. ترشح غدد برونش چسبناک می شود. آتروپین، حتی در دوزهای کم، ترشح غدد عرق را مهار می کند.

5. تأثیر آتروپین بر سیستم قلبی عروقی. آتروپین، خارج کردن قلب از کنترل n. واگ، باعث تاکی کاردی می شود، یعنی ضربان قلب را افزایش می دهد. علاوه بر این، آتروپین به تسهیل هدایت تکانه ها در سیستم هدایت قلب، به ویژه در گره AV و در امتداد بسته دهلیزی به طور کلی کمک می کند. این اثرات در افراد مسن کمتر مشخص می شود، زیرا در دوزهای درمانی آتروپین تأثیر قابل توجهی بر عروق خونی محیطی ندارد و تون آنها کاهش می یابد. واگ آتروپین در دوزهای درمانی اثر قابل توجهی بر عروق خونی ندارد.

6. تأثیر آتروپین بر CNS. در دوزهای درمانی آتروپین تاثیری بر سیستم عصبی مرکزی ندارد. در دوزهای سمی، آتروپین به شدت نورون های قشر مغز را تحریک می کند و باعث تحریک حرکتی و گفتاری، رسیدن به شیدایی، هذیان و توهم می شود. به اصطلاح "سایکوز آتروپین" رخ می دهد که منجر به کاهش عملکرد و ایجاد کما می شود. همچنین اثر محرکی بر روی مرکز تنفسی دارد، اما با افزایش دوز ممکن است افسردگی تنفسی رخ دهد.

موارد مصرف آتروپین (به استثنای چشم پزشکی)

1) به عنوان آمبولانس برای:

الف) روده ای

ب) کلیه

ج) قولنج کبدی.

2) برای برونکواسپاسم (به آگونیست های آدرنرژیک مراجعه کنید).

3) در درمان پیچیده بیماران مبتلا به زخم معده و اثنی عشر (کاهش تون و ترشح غدد). این فقط در مجموعه ای از اقدامات درمانی استفاده می شود، زیرا فقط در دوزهای زیاد ترشح را کاهش می دهد.

4) آتروپین به‌عنوان یک عامل پیش‌سداسیون در عمل بیهوشی، به‌طور گسترده قبل از جراحی استفاده می‌شود. آتروپین به عنوان وسیله ای برای آماده سازی داروی بیمار برای جراحی استفاده می شود زیرا توانایی سرکوب ترشح غدد بزاقی، نازوفارنکس و نای برونشیال را دارد.

همانطور که مشخص است، بسیاری از داروهای بیهوشی (به ویژه اتر) محرک قوی غشاهای مخاطی هستند. علاوه بر این، آتروپین با مسدود کردن گیرنده های M-کولینرژیک قلب (به اصطلاح اثر واگولیتیک)، از رفلکس های منفی روی قلب، از جمله احتمال توقف رفلکس آن جلوگیری می کند.

با استفاده از آتروپین و کاهش ترشح این غدد از ایجاد عوارض التهابی پس از عمل در ریه ها جلوگیری می شود. این اهمیت این واقعیت را توضیح می دهد که پزشکان احیا در مورد فرصت کامل "نفس کشیدن" بیمار صحبت می کنند.

5) آتروپین در قلب و عروق استفاده می شود. اثر M-آنتی کولینرژیک آن بر قلب در برخی از اشکال آریتمی قلبی (به عنوان مثال، بلوک دهلیزی بطنی با منشاء واگ، یعنی با برادی کاردی و بلوک قلبی) مفید است.

6) آتروپین به عنوان آمبولانس برای مسمومیت استفاده گسترده ای پیدا کرده است:

الف) AChE به معنی (FOS)

ب) M-cholinomimetics (موسکارین).

همراه با آتروپین، سایر داروهای مشابه آتروپین به خوبی شناخته شده اند. آلکالوئیدهای شبه آتروپین طبیعی شامل اسکوپولامین(هیوسین) Scopolominum hydrobromidum. در آمپول های 1 میلی لیتری - 0.05٪ و همچنین به صورت قطره چشم (0.25٪) موجود است. موجود در گیاه ترنجبین (Scopolia carniolica) و در همان گیاهانی که حاوی آتروپین هستند (بلادونا، حنبان، داتورا). از نظر ساختاری به آتروپین نزدیک است. دارای خواص M-آنتی کولینرژیک برجسته است. یک تفاوت قابل توجه با آتروپین وجود دارد: در دوزهای درمانی، اسکوپولامین باعث آرام بخشی خفیف، افسردگی سیستم عصبی مرکزی، تعریق و خواب می شود. بر روی سیستم خارج هرمی و انتقال تحریک از مجاری هرمی به نورون های حرکتی مغز تأثیر منفی دارد. وارد کردن دارو به داخل حفره ملتحمه باعث میدریاز طولانی مدت کمتری می شود.

بنابراین، متخصصان بیهوشی از اسکوپولومین (0.3-0.6 mg s.c.) به عنوان پیش دارو استفاده می کنند، اما معمولاً در ترکیب با مورفین (اما نه در افراد مسن، زیرا می تواند باعث گیجی شود). گاهی اوقات در عمل روانپزشکی به عنوان آرام بخش و در عصب شناسی برای اصلاح پارکینسونیسم استفاده می شود. اسکوپولامین نسبت به آتروپین مدت اثر کوتاه تری دارد. همچنین به عنوان ضد استفراغ و آرام بخش برای بیماری های موجود در دریا و هوا استفاده می شود (قرص های Aeron ترکیبی از اسکوپولامین و هیوسیامین است).

گروه آلکالوئیدهای به دست آمده از مواد گیاهی (جغوره لوزی) نیز شامل می شود پلاتيفيلين(Platyphyllini hydrotartras: قرص 0.005، و همچنین آمپول 1 میلی لیتر - 0.2٪؛ قطره چشم - محلول 1-2٪). این دارو تقریباً به همان روش عمل می کند و باعث اثرات دارویی مشابه می شود، اما ضعیف تر از آتروپین. این دارو دارای اثر مسدود کننده گانگلیونی متوسط ​​و همچنین اثر ضد اسپاسم میوتروپیک مستقیم (شبیه پاپاورین) و همچنین بر روی مراکز وازوموتور است. بر روی سیستم عصبی مرکزی اثر آرام بخش دارد. پلاتی فیلین به عنوان یک ضد اسپاسم برای اسپاسم های دستگاه گوارش، مجاری صفراوی، کیسه صفرا، حالب ها، با افزایش تون عروق مغزی و کرونر، و همچنین برای تسکین آسم برونش استفاده می شود. در عمل چشم پزشکی، از این دارو برای گشاد کردن مردمک استفاده می‌شود (اثر کوتاه‌تری نسبت به آتروپین دارد و تأثیری بر اقامت ندارد). این دارو در زیر پوست تجویز می شود، اما باید به خاطر داشت که محلول های با غلظت 0.2٪ (pH = 3.6) دردناک هستند.

برای تمرین چشم پیشنهاد می شود هماتروپین(Homatropinum: بطری های 5 میلی لیتری - 0.25٪). باعث اتساع مردمک و فلج محل اقامت می شود، یعنی به صورت میدریاتیک و سیکلوپلژیک عمل می کند. اثرات چشمی ناشی از هماتروپین فقط 15-24 ساعت طول می کشد که در مقایسه با شرایطی که آتروپین استفاده می شود برای بیمار بسیار راحت تر است. خطر افزایش IOP کمتر است، زیرا آتروپین ضعیف تر است، اما در عین حال، دارو برای گلوکوم منع مصرف دارد. در غیر این صورت، تفاوت اساسی با آتروپین ندارد، فقط در عمل چشم پزشکی استفاده می شود.

داروی مصنوعی متاسین- یک مسدود کننده M-آنتی کولینرژیک بسیار فعال (متاسین: در قرص - 0.002؛ در آمپول 0.1٪ - 1 میلی لیتر. ترکیب آمونیوم چهارتایی که ضعیف در BBB نفوذ می کند. این بدان معنی است که تمام اثرات آن به دلیل اثر M-آنتی کولینرژیک محیطی است.

تفاوت آن با آتروپین در داشتن اثر گشادکننده برونش بارزتر و عدم تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی است. ترشح غدد بزاقی و برونش را قویتر از آتروپین سرکوب می کند. برای آسم برونش، بیماری زخم معده، برای تسکین قولنج کلیوی و کبدی، برای پیش دارو در بیهوشی (IV - در 5-10 دقیقه، داخل عضلانی - در 30 دقیقه) - راحت تر از آتروپین استفاده می شود. اثر ضد درد نسبت به آتروپین برتر است و تاکی کاردی کمتری ایجاد می کند.

در میان داروهای حاوی آتروپین، از داروهای بلادونا (بلادونا) نیز استفاده می شود، به عنوان مثال، عصاره بلادونا (ضخیم و خشک)، تنتور بلادونا و قرص های ترکیبی. اینها داروهای ضعیفی هستند و در آمبولانس ها استفاده نمی شوند. در خانه در مرحله قبل از بیمارستان استفاده می شود.

در نهایت چند کلمه در مورد اولین نماینده آنتاگونیست های انتخابی گیرنده موسکارینی. مشخص شد که در اندام های مختلف بدن زیر کلاس های مختلفی از گیرنده های موسکارینی (M-one و M-two) وجود دارد. اخیراً داروی گاستروسپین (پیرنزپین) سنتز شده است که یک مهارکننده خاص گیرنده های کولینرژیک M-one معده است. از نظر بالینی، این با مهار شدید ترشح شیره معده آشکار می شود. گاستروسپین به دلیل مهار شدید ترشح شیره معده باعث تسکین مداوم و سریع درد می شود. برای زخم معده و اثنی عشر، گاستریت، داودنیت استفاده می شود. به طور قابل توجهی عوارض جانبی کمتری دارد و عملاً هیچ تأثیری بر قلب ندارد و به سیستم عصبی مرکزی نفوذ نمی کند.

عوارض جانبی آتروپین و داروهای آن.

در بیشتر موارد، عوارض جانبی نتیجه وسعت اثر فارماکولوژیک داروهای مورد مطالعه است و با خشکی دهان، مشکل در بلع، آتونی روده (یبوست)، ادراک بینایی تاری و تاکی کاردی آشکار می شود. استفاده موضعی از آتروپین می تواند باعث واکنش های آلرژیک (درماتیت، ورم ملتحمه، تورم پلک ها) شود. آتروپین در گلوکوم منع مصرف دارد.

مسمومیت حاد با آتروپین، داروهای شبه آتروپین و گیاهان حاوی آتروپین.

آتروپین به دور از یک داروی بی ضرر است. کافی است بگوییم که حتی 5-10 قطره می تواند سمی باشد. دوز کشنده برای بزرگسالان هنگام مصرف خوراکی از 100 میلی گرم شروع می شود، برای کودکان - 2 میلی گرم. هنگامی که دارو به صورت تزریقی تجویز می شود، سمی تر است. تصویر بالینی مسمومیت با آتروپین و داروهای مشابه آتروپین بسیار مشخص است. علائم مرتبط با سرکوب تأثیرات کولینرژیک و تأثیر سم بر روی سیستم عصبی مرکزی وجود دارد. در عین حال، بسته به دوز داروی مصرف شده، دوره های MILD و SEVERE متمایز می شوند.

در صورت مسمومیت خفیف، علائم بالینی زیر ایجاد می شود:

1) مردمک های گشاد شده (میدریازیس)، فتوفوبیا؛

2) خشکی پوست و غشاهای مخاطی. با این حال، به دلیل کاهش تعریق، پوست داغ و قرمز می شود، دمای بدن افزایش می یابد و گرگرفتگی شدید صورت وجود دارد (صورت در حال ترکیدن از گرما است).

3) غشاهای مخاطی خشک؛

4) تاکی کاردی شدید؛

5) آتونی روده.

در صورت مسمومیت شدید، در پس زمینه همه این علائم، برانگیختگی روانی حرکتی به منصه ظهور می رسد، یعنی هم برانگیختگی ذهنی و هم برانگیختگی حرکتی. از این رو این عبارت معروف است: "من خیلی حنا خوردم." هماهنگی حرکتی مختل می شود، گفتار تار می شود، هوشیاری گیج می شود و توهمات مشاهده می شود. پدیده های سایکوز آتروپین در حال توسعه است که نیاز به مداخله روانپزشک دارد. پس از آن، فرورفتگی مرکز وازوموتور ممکن است با گسترش شدید مویرگ ها رخ دهد. فروپاشی، کما و فلج تنفسی ایجاد می شود.

اقدامات کمکی برای مسمومیت با آتروپین

اگر سم به صورت خوراکی مصرف شود، باید سعی شود در اسرع وقت آن را بیرون بریزید (شستشوی معده، ملین ها و غیره). مواد قابض - تانن، جاذب ها - کربن فعال، دیورز اجباری، جذب خون. استفاده از درمان خاص در اینجا مهم است.

1) قبل از شستشو، یک دوز کوچک (0.3-0.4 میلی لیتر) سیبازون (Relanium) برای مبارزه با روان پریشی و تحریک روانی حرکتی باید تجویز شود. دوز سیبازون نباید زیاد باشد، زیرا ممکن است بیمار دچار فلج مراکز حیاتی شود.

در این شرایط، آمینازین را نمی توان تجویز کرد، زیرا اثر موسکارینی خاص خود را دارد.

2) لازم است آتروپین را از اتصال آن با گیرنده های کولینرژیک جابجا کرد؛ کولینومیمتیک های مختلفی برای این منظور استفاده می شود. بهتر است از فیزوستیگمین (IV، آهسته، 1-4 میلی گرم) استفاده شود که در خارج از کشور این کار را انجام می دهند. ما از عوامل AChE، اغلب پروزرین (2-5 میلی گرم، s.c.) استفاده می کنیم. داروها در فواصل 1-2 ساعت تا زمانی که علائم رفع انسداد گیرنده های موسکارینی ظاهر شود تجویز می شود. استفاده از فیزوستیگمین ترجیح داده می شود زیرا به خوبی از طریق BBB به سیستم عصبی مرکزی نفوذ می کند و مکانیسم های مرکزی سایکوز آتروپین را کاهش می دهد. برای کاهش فتوفوبیا، بیمار را در یک اتاق تاریک قرار می دهند و با آب خنک می مالند. مراقبت دقیق مورد نیاز است. اغلب نیاز به تنفس مصنوعی است.

داروهای N-کولینرژیک

اجازه دهید یادآوری کنم که گیرنده های کولینرژیک H در گانگلیون های اتونوم و صفحات انتهایی عضلات اسکلتی قرار دارند. علاوه بر این، گیرنده های کولینرژیک H در گلومرول های کاروتید (آنها برای پاسخ به تغییرات شیمیایی خون ضروری هستند)، و همچنین بصل الکلی و مغز قرار دارند.

حساسیت گیرنده های H-کولینرژیک با محلی سازی های مختلف به ترکیبات شیمیایی یکسان نیست، که به دست آوردن موادی با اثر غالب بر گانگلیون های اتونوم، گیرنده های کولینرژیک سیناپس های عصبی عضلانی و سیستم عصبی مرکزی امکان پذیر است.

داروهایی که گیرنده های کولینرژیک H را تحریک می کنند، H-cholinomimetics (نیکوتینومیمتیک) و داروهایی که آنها را مسدود می کنند، مسدود کننده های H-cholinergic (مسدود کننده های نیکوتین) نامیده می شوند.

مهم است که بر ویژگی زیر تأکید شود: تمام H-cholinomimetics گیرنده های H-cholinergic را فقط در مرحله اول عمل خود تحریک می کنند و در مرحله دوم تحریک با یک اثر مهاری جایگزین می شود. به عبارت دیگر، N-کولینومیمتیک ها، به ویژه ماده مرجع نیکوتین، اثر دو مرحله ای بر گیرنده های H-کولینرژیک دارند: در فاز اول، نیکوتین به عنوان یک N-کولینومیمتیک، در مرحله دوم به عنوان یک مسدود کننده N-کولینرژیک عمل می کند. .

در آماده سازی گنجانده شده است

VED

A.03.B.A آلکالوئید بلادونا، آمین های سوم

A.03.B.A.01 آتروپین

VII.H15-H22.H16 کراتیت

VII.H15-H22.H20.0 ایریدوسیکلیت حاد و تحت حاد

VII.H15-H22.H20.1 ایریدوسیکلیت مزمن

VII.H30-H36.H34 انسداد عروق شبکیه

IX.I30-I52.I44 بلوک دهلیزی بطنی [دهلیزی بطنی] و بلوک شاخه سمت چپ [His]

X.J00-J06.J05 لارنژیت انسدادی حاد [کروپ] و اپی گلوتیت

X.J40-J47.J42 برونشیت مزمن، نامشخص

XI.K20-K31.K26 زخم اثنی عشر

XI.K20-K31.K25 زخم معده

XI.K20-K31.K31.3 پیلوروسپاسم، در جای دیگری طبقه بندی نشده است

XI.K55-K63.K58 سندرم روده تحریک‌پذیر

XI.K80-K87.K80 بیماری سنگ کیسه صفرا [کللیتیازیس]

XI.K80-K87.K85 پانکراتیت حاد

XIX.S00-S09.S05 ضربه به چشم و مدار

XIX.T36-T50.T48 مسمومیت با داروهایی که عمدتاً روی عضلات صاف و اسکلتی و اندام های تنفسی اثر می کنند

فارماکولوژیک.

مکانیسم اثر به دلیل مسدود شدن انتخابی گیرنده های M-کولینرژیک توسط آتروپین است (اثر کمتری بر گیرنده های N-کولینرژیک دارد) در نتیجه گیرنده های M-کولینرژیک نسبت به استیل کولینی که در ناحیه تشکیل می شود غیر حساس می شوند. از انتهای نورون های پاراسمپاتیک پس گانگلیونی. توانایی آتروپین برای اتصال به گیرنده های کولینرژیک با حضور قطعه ای در مولکول آن توضیح داده می شود که به آن میل ترکیبی با مولکول لیگاند درون زا - استیل کولین می دهد. آتروپین سولفات ترشح غدد بزاقی، برونش، معده و عرق را کاهش می دهد، ویسکوزیته ترشحات برونش را افزایش می دهد، فعالیت مژک های اپیتلیوم مژه دار برونش ها را سرکوب می کند، در نتیجه انتقال مخاطی را کاهش می دهد، انقباض قلب را تسریع می کند، AV را افزایش می دهد. تون اندام های عضلانی صاف را کاهش می دهد، تعداد و اسیدیته کل شیره معده را کاهش می دهد (به ویژه با غلبه تنظیم کولینرژیک ترشح)، ترشح پایه و شبانه شیره معده را کاهش می دهد، به میزان کمتری ترشح تحریک شده را کاهش می دهد، vira enno باعث گشاد شدن مردمک می شود. (این ممکن است فشار داخل چشم را افزایش دهد). آتروپین با نفوذ به سد خونی مغزی در دوزهای درمانی مرکز تنفسی را تحریک می کند.

فارماکوکینتیک.

پس از تزریق وریدی، حداکثر اثر در عرض 2-4 دقیقه ظاهر می شود. آتروپین سولفات به سرعت از محل تزریق به جریان خون جذب می شود. به سرعت در بدن توزیع می شود، به سد خونی مغزی، سد جفتی و شیر مادر نفوذ می کند. در خون، آتروپین 50٪ به پروتئین متصل است، حجم توزیع آن حدود 3 لیتر در کیلوگرم است. پس از تجویز، غلظت آتروپین در پلاسمای خون در دو مرحله کاهش می یابد. مرحله اول سریع است - نیمه عمر 2:00 است. در طی این مدت، تقریباً 80٪ از دوز تجویز شده آتروپین از طریق ادرار دفع می شود. مرحله دوم - بقیه دارو از طریق ادرار دفع می شود - نیمه عمر 13-36 ساعت است. آتروپین با هیدرولیز آنزیمی در کبد متابولیزه می شود، تقریباً 50٪ از دوز بدون تغییر توسط کلیه ها دفع می شود.

نشانه ها

به عنوان یک داروی علامتی برای زخم معده و اثنی عشر، پیلوروسپاسم، پانکراتیت حاد، سنگ کلیه، کوله سیستیت، اسپاسم روده، اسپاسم مجاری ادراری، آسم برونش، برادی کاردی، در نتیجه افزایش تونوس عصب واگ، برای کاهش ترشح گاز ترشحی سالیو. ، غدد برونش و گاهی عرق، برای بررسی اشعه ایکس دستگاه گوارش (کاهش تون و فعالیت حرکتی اندام ها).

این دارو همچنین قبل از بیهوشی، جراحی و حین جراحی به عنوان وسیله ای برای پیشگیری از برونش و اسپاسم حنجره، کاهش ترشح غدد، واکنش های رفلکس و عوارض ناشی از تحریک عصب واگ استفاده می شود. به عنوان پادزهر اختصاصی برای مسمومیت با ترکیبات کولینومیمتیک و مواد آنتی کولین استراز (از جمله ارگانوفسفر).

موارد منع مصرف

حساسیت به اجزای دارو. بیماری های سیستم قلبی عروقی که در آنها افزایش ضربان قلب ممکن است نامطلوب باشد: فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی، نارسایی مزمن قلبی، بیماری عروق کرونر قلب، تنگی میترال، فشار خون شریانی شدید. خونریزی حاد. تیروتوکسیکوز سندرم هایپرترمیک. بیماری های دستگاه گوارش همراه با انسداد (آکالازی مری، تنگی پیلور، آتونی روده). گلوکوم. نارسایی کبد و کلیه. میاستنی گراویس گراویس. احتباس ادرار یا مستعد ابتلا به آن. ضربه مغزی.

تداخل با سایر داروها و انواع دیگر تداخلات

هنگام استفاده از آتروپین سولفات با مهار کننده های MAO، آریتمی های قلبی رخ می دهد؛ با کینیدین، نووکائین آمید، مجموع اثر آنتی کولینرژیک مشاهده می شود. هنگامی که به صورت خوراکی با فرآورده های لیلی دره مصرف می شود، یک تعامل فیزیکی و شیمیایی با تانن مشاهده می شود که منجر به تضعیف اثرات متقابل می شود.

آتروپین سولفات مدت و عمق اثر داروهای مخدر را کاهش می دهد و اثر ضد درد مواد افیونی را تضعیف می کند.

هنگام استفاده همزمان با دیفن هیدرامین یا دیپرازین، اثر آتروپین افزایش می یابد؛ با نیترات، هالوپریدول، کورتیکواستروئیدها برای استفاده سیستمیک - احتمال افزایش فشار داخل چشم افزایش می یابد؛ با سرترالین - اثر افسردگی هر دو دارو افزایش می یابد؛ با اسپیرونولاکتون، ماینوکسیدیل - اثر اسپیرونولاکتون و ماینوکسیدیل کاهش می یابد؛ با پنی سیلین ها - اثر هر دو دارو افزایش می یابد، با نیزاتیدین - اثر نیزاتیدین افزایش می یابد، کتوکونازول - جذب کتوکونازول کاهش می یابد، با اسید اسکوربیک و آتاپولژیت - اثر آتروپین کاهش می یابد، با پیلوکارپین - اثر پیلوکارپین در درمان گلوکوم کاهش می یابد، با اکسپرنولون - اثر ضد فشار خون دارو کاهش می یابد. تحت تأثیر اکتادین، می توان اثر کم ترشح آتروپین را کاهش داد که باعث تضعیف اثر M-cholinomimetics و داروهای آنتی کولین استراز می شود. هنگامی که همزمان با داروهای سولفونامید استفاده می شود، خطر آسیب کلیوی افزایش می یابد؛ با داروهای حاوی پتاسیم، تشکیل زخم روده امکان پذیر است، با داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، خطر زخم معده و خونریزی افزایش می یابد.

اثر آتروپین سولفات را می توان با استفاده همزمان از داروهای دیگر با اثر ضد موسکارینی افزایش داد (آنتی کولینرژیک های M-آنتی کولینرژیک، ضد اسپاسم، آمانتادین، برخی آنتی هیستامین ها، داروهای گروه بوتیروفنون، فنوتیازین ها، دی هرمیدها، کینیدین، مونو پرس های سه حلقه ای، ضد لک سیکلیک). مهارکننده های بازجذب). مهار پریستالسیس تحت تأثیر آتروپین می تواند منجر به تغییر در جذب سایر داروها شود.

ویژگی های برنامه

در بیماران مبتلا به هیپرتروفی پروستات بدون انسداد مجاری ادراری، مبتلا به بیماری داون، فلج مغزی، ازوفاژیت ریفلاکس، فتق هیاتال همراه با ازوفاژیت ریفلاکس، کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی، مگاکولون، بیماران مبتلا به خشکی دهان، بیماران مسن، بیماران مزمن یا ضعیف با احتیاط مصرف شود. بیماری‌های بدون انسداد برگشت‌پذیر، با بیماری‌های مزمن ریوی که با تولید کم خلط غلیظ رخ می‌دهد، که جدا کردن آن دشوار است، به‌ویژه در کودکان خردسال و بیماران ضعیف با نوروپاتی اتونومیک (اتونومیک).

در دوران بارداری یا شیردهی استفاده شود

این دارو در دوران بارداری منع مصرف دارد.

استفاده از آتروپین سولفات در دوران شیردهی به دلیل خطر ایجاد اثرات سمی روی کودک منع مصرف دارد.

توانایی تأثیر بر سرعت واکنش هنگام رانندگی وسایل نقلیه یا مکانیسم های دیگر

با توجه به احتمال بروز عوارض جانبی مانند سرگیجه، توهم و اختلال در اقامت، هنگام مصرف دارو باید از رانندگی با وسایل نقلیه یا مکانیسم های دیگر خودداری شود.

دستورالعمل استفاده و دوز

آتروپین سولفات به صورت زیر جلدی، عضلانی و داخل وریدی تجویز می شود. در هنگام القای بیهوشی به منظور کاهش خطر سرکوب واگ ضربان قلب و کاهش ترشح غدد بزاقی و برونش - 0.3-0.6 میلی گرم زیر جلدی یا 30-60 دقیقه قبل از بیهوشی در ترکیب با مورفین (10 میلی گرم مورفین سولفات) - ساعت 1:00 قبل از بیهوشی. در صورت مسمومیت با داروهای آنتی کولین استراز، آتروپین سولفات 2 میلی گرم به صورت عضلانی هر 30-20 دقیقه تجویز می شود تا زمانی که قرمزی و خشکی پوست رخ دهد، گشاد شدن مردمک چشم و تاکی کاردی ظاهر شود و تنفس عادی شود. در صورت مسمومیت متوسط ​​و شدید، آتروپین را می توان به مدت دو روز (تا زمانی که علائم "پره تروپینیزاسیون" ظاهر شود) تجویز کرد.

برای کودکان، بالاترین دوز منفرد عبارت است از:

• تا 6 ماه - 0.02 میلی گرم
• از 6 ماه تا 1 سال - 0.05 میلی گرم
• 1 تا 2 سال - 0.2 میلی گرم
• در سن 3 تا 4 سال - 0.25 میلی گرم
• در سنین 5 تا 6 سال - 0.3 میلی گرم
• 7 تا 9 سال - 0.4 میلی گرم
• در سنین 10 تا 14 سال - 0.5 میلی گرم.

دوزهای بالاتر برای بزرگسالان به صورت زیر جلدی: تک - 1 میلی گرم، روزانه - 3 میلی گرم.

واکنش های نامطلوب

عوارض جانبی دارو عمدتاً با اثر M-آنتی کولینرژیک آتروپین مرتبط است.

از دستگاه گوارش:خشکی دهان، تشنگی، اختلال در چشایی، دیسفاژی، کاهش تحرک روده به سمت آتونی، کاهش تون دستگاه صفراوی و کیسه صفرا.

از سیستم ادراری:مشکل و احتباس ادرار

از سیستم قلبی عروقی:تاکی کاردی، آریتمی، از جمله اکستراسیستول، ایسکمی میوکارد، گرگرفتگی صورت، احساس گرگرفتگی.

از سیستم عصبی:سردرد، سرگیجه، عصبی بودن، بی خوابی.

از سمت اندام بینایی:گشاد شدن مردمک چشم، فتوفوبیا، فلج محل اقامت، افزایش فشار داخل چشم، اختلال بینایی.

از دستگاه تنفسی:کاهش فعالیت ترشحی و تون برونش که منجر به تشکیل خلط چسبناک می شود و سرفه را دشوار می کند.

از پوست:راش، کهیر، درماتیت لایه بردار.

سازنده

LLC "شرکت دارویی خارکف" سلامت مردم ".