Несмотря на успешные лабораторные эксперименты по заражению животных, в естественных условиях животные к сифилису не восприимчивы. Передача инфекции естественным путем возможна только от человека к человеку. В качестве источника заражения больные представляют наибольшую опасность в первые 2 года заболевания. После 2 лет существования инфекции контагиозность больных снижается, заражение контактных лиц происходит реже. Необходимым условием для заражения является наличие входных ворот – повреждений (микротравм) рогового слоя эпидермиса или эпителия слизистой оболочки.

Существует три пути передачи инфекции: контактный, трансфузионный и трансплацентарный. Наиболее часто заражение сифилисом происходит контактным путем.

Контактный путь

Заражение может происходить при прямом (непосредственном) контакте с больным человеком: половом и неполовом (бытовом).

Наиболее часто заражение происходит при прямом половом контакте. Прямой неполовой путь заражения на практике реализуется редко (в результате поцелуя, укуса). В бытовых условиях особой опасности заражения подвергаются маленькие дети при наличии активных форм сифилиса у родителей. Обязательно проводится превентивное лечение детей, находившихся в тесном контакте с больными сифилисом. Случаи прямого профессионального заражения медицинских работников (стоматологов, хирургов, акушеров-гинекологов, патологоанатомов) при осмотре больных сифилисом, проведении лечебных процедур, соприкосновении с внутренними органами во время операций, аутопсий встречаются редко.

Заражение может происходить при непрямом (опосредованном) контакте – через любые предметы, загрязненные биологическим материалом, содержащим патогенные трепонемы. Чаще всего заражение происходит через предметы, соприкасавшиеся со слизистой оболочкой полости рта, – стаканы, ложки, зубные щетки.

Риск бытового заражения сифилисом реален для людей, находящихся в тесном бытовом контакте с больным: членов семьи, членов замкнутых коллективов. Непрямое заражение в лечебных учреждениях через многоразовый медицинский инструментарий при правильной его обработке исключено.

Больной сифилисом заразен во все периоды заболевания, начиная с инкубационного. Наибольшую опасность представляют больные первичным и особенно вторичным сифилисом, имеющие мокнущие высыпания на коже и слизистых оболочках – эрозивные или язвенные первичные сифиломы, мацерированные, эрозивные, вегетирующие папулы, особенно при расположении на слизистой оболочке рта, половых органах, а также в складках кожи.

Сухие сифилиды менее контагиозны. В содержимом папуло-пустулезных элементов трепонемы не обнаруживаются. Проявления третичного сифилиса практически не заразны, так как содержат только единичные трепонемы, расположенные в глубине инфильтрата.

Слюна больных сифилисом заразна при наличии высыпаний на слизистой рта. Грудное молоко, сперма и влагалищный секрет заразны даже при отсутствии высыпаний в области молочных желез и гениталий. Секрет потовых желез, слезная жидкость и моча больных не содержат трепонем.

У больных ранними формами сифилиса заразны любые неспецифические поражения, приводящие к нарушению целостности кожи и слизистых оболочек: герпетические высыпания, эрозии шейки матки.

Трансфузионный путь

Трансфузионный сифилис развивается при переливании крови, взятой от больного сифилисом донора, и на практике реализуется исключительно редко – только в случае прямого переливания. Реальному риску заражения подвергают себя потребители наркотиков при совместном использовании шприцев и игл для внутривенных вливаний. При трансфузионном пути передачи возбудитель сразу попадает в кровоток и внутренние органы, поэтому сифилис манифестирует в среднем через 2,5 месяца после заражения сразу генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При этом клинические проявления первичного периода сифилиса отсутствуют.

Трансплацентарный путь

У беременной женщины, больной сифилисом, может произойти внутриутробное инфицирование плода с развитием врожденного сифилиса. При этом трепонемы проникают через плаценту сразу в кровоток и внутренние органы плода. При врожденном заражении не наблюдаются образование шанкра и другие проявления первичного периода. Трансплацентарное заражение происходит обычно не ранее 16 недели беременности, после завершения формирования плаценты.

Установлены следующие варианты течения сифилитической инфекции: классический (стадийный) и бессимптомный.

Сифилису присуще стадийное, волнообразное течение с чередованием периодов манифестации и скрытого состояния. Другая особенность течения сифилиса – прогредиентность, т. е. постепенное изменение клинической и патоморфологической картины в сторону все более неблагоприятно протекающих проявлений.

Периоды

В течении сифилиса выделяют четыре периода – инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период. Этот период начинается с момента инфицирования и продолжается до появления первичной сифиломы – в среднем 30 – 32 дня. Возможно укорочение и удлинение инкубационного периода по сравнению с указанной средней продолжительностью. Описано укорочение инкубации до 9 дней и ее удлинение до 6 месяцев.

При попадании в организм уже в области входных ворот трепонемы встречают клетки моноцитарно-макрофагальной системы, однако процессы распознавания чужеродного агента тканевыми макрофагами, а также передачи информации Т-лимфоцитами при сифилисе нарушены по нескольким причинам: гликопептиды клеточной стенки трепонемы близки по структуре и составу к гликопептидам лимфоцитов человека; трепонемы выделяют вещества, замедляющие процесс распознавания; после внедрения в организм трепонемы быстро проникают в лимфатические капилляры, сосуды и узлы, избегая тем самым макрофагальной реакции; даже будучи фагоцитированной, трепонема в большинстве случаев не погибает, а становится недоступной для защитных сил организма.

Ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму.

Уже спустя 2 – 4 ч после инфицирования возбудитель начинает продвигаться по лимфатическим путям, внедряется в лимфатические узлы. С момента заражения трепонема начинает распространяться гематогенным и нейрогенным путями, и в первые сутки инфекция становится генерализованной. Бактерии с этого времени обнаруживаются в крови, внутренних органах и нервной системе, но в тканях заболевшего в данный период еще не возникает морфологического ответа на внедрение возбудителей.

Гуморальное звено иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем. В течение всего инкубационного периода возбудители активно размножаются в области входных ворот, лимфатической системе и внутренних органах. В конце инкубации количество трепонем в организме значительно увеличивается, поэтому больные в этот период заразны.

Первичный период. Он начинается с момента возникновения первичного аффекта и завершается появлением генерализованных высыпаний на коже и слизистых. Средняя продолжительность первичного сифилиса составляет 6 – 8 недель, но возможно его сокращение до 4 – 5 недель и увеличение до 9 – 12 недель.

Через несколько дней после появления первичного аффекта наблюдается увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфатических узлов. Региональный лимфаденит – почти постоянный симптом первичного сифилиса. В конце первичного периода, примерно за 7 – 10 дней до его окончания, происходит увеличение и уплотнение групп лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. В первую очередь увеличивается их количество в кровотоке. Циркулирующие антитела обездвиживают трепонемы, формируют мембраноатакующие иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы. Поэтому в конце первичного – начале вторичного периода у некоторых больных наблюдается продромальный период: комплекс симптомов, обусловленных интоксикацией организма веществами, выделяющимися в результате массовой гибели трепонем в кровотоке.

Постепенно возрастает уровень антител в тканях. Когда количество антител становится достаточным для обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная реакция, которая клинически проявляется распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторую стадию.

Вторичный период. Данный период начинается с момента возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем через 2,5 месяца после заражения) и продолжается в большинстве случаев в течение 2 – 4 лет.

Длительность вторичного периода индивидуальна и определяется особенностями иммунной системы пациента. Рецидивы вторичных высыпаний могут наблюдаться спустя 10 – 15 лет и более после инфицирования, в то же время у ослабленных больных вторичный период может укорачиваться.

Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых периодов болезни. При первой волне вторичных высыпаний количество трепонем в организме наибольшее – они размножились в огромном количестве на протяжении инкубационного и первичного периодов заболевания.

Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальна, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. Гибель части возбудителей под воздействием антител сопровождается постепенным излечением вторичных сифилидов в течение 1,5 – 2 месяцев. Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5 – 3 месяца.

Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев после заражения. На очередное размножение возбудителей иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител, что приводит к излечению сифилидов и переходу заболевания в скрытую стадию. Волнообразность течения сифилиса обусловлена особенностями взаимоотношений между бледной трепонемой и иммунной системой больного.

Дальнейшее течение сифилитической инфекции характеризуется продолжающимся нарастанием сенсибилизации к трепонеме при неуклонном снижении количества возбудителей в организме.

Через в среднем 2 – 4 года с момента заражения ответная реакция тканей на возбудитель начинает протекать по типу феномена Артюса с последующим формированием типичной инфекционной гранулемы – инфильтрата из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток с некрозом в центре.

Третичный период. Этот период развивается у больных, которые совсем не получали лечения или лечились недостаточно, обычно через 2 – 4 года после заражения.

Равновесие, существующее между возбудителем и контролирующей иммунной системой в период латентного течения сифилиса, может нарушаться под воздействием неблагоприятных факторов – травм (ушибов, переломов), ослабляющих организм заболевания, интоксикаций. Эти факторы способствуют активизации (реверсии) спирохет в каком-либо участке того или иного органа.

На поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.

Злокачественное течение сифилиса

Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как туберкулез, ВИЧ-инфекция), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное питание, тяжелый физический труд и другие причины, ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть сифилиса, способствуя его злокачественному течению. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.

В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизации) и периферическому росту (фагеденизму), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3 – 4 недель.

Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдается папуло-пустулезные сифилиды. Нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации. Часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов. Иногда отмечается непрерывное рецидивирование, без латентных периодов. Трепонемы в отделяемом высыпаний обнаруживаются с трудом.

Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения (галопирующее течение заболевания). Серологические реакции у больных злокачественным сифилисом нередко отрицательны, но могут становиться положительными после начала лечения.

Повторное заражение сифилисом

Истинный, или стерильный, иммунитет при сифилисе не развивается. Это означает, что переболевший человек может вновь заразиться, как и человек, никогда ранее этим заболеванием не болевший. Повторное заражение сифилисом человека, ранее переболевшего и полностью излечившегося, носит название реинфекции. Последняя рассматривается как убедительное доказательство полной излечимости сифилиса.

При сифилисе в организме больного развивается так называемый нестерильный, или инфекционный, иммунитет. Суть его состоит в том, что новое заражение невозможно, пока в организме сохраняются бледные трепонемы.

Первичный период

Для первичного периода сифилиса характерен следующий комплекс клинических симптомов: первичная сифилома, регионарный лимфаденит, специфический лимфаденит, специфический полиаденит, продромальные явления.

Первичная сифилома – это первое клиническое проявление заболевания, возникающее на месте внедрения бледных трепонем через кожу и слизистые оболочки (в области входных ворот).

Возникновению эрозивного или язвенного дефекта предшествует появление небольшого гиперимического воспалительного пятна, которое через 2 – 3 дня превращается в папулу. Эти изменения протекают бессимптомно и не замечаются ни пациентом, ни врачом. Вскоре после появления папулы покрывающий ее эпидермис (эпителий) подвергается распаду, и формируется эрозия или язва – собственно первичная сифилома. Глубина дефекта при этом зависит от выраженности и характера тканевой реакции на внедрение возбудителя.

Клинические признаки типичной первичной сифиломы.

1. Первичная сифилома представляет собой эрозию или поверхностную язву.

2. Первичные сифиломы бывают одиночными или единичными (2 – 3 элемента).

3. Первичная сифилома имеет округлые или овальные очертания.

4. Первичная сифилома обычно имеет размер 5 – 15 мм. Встречаются также карликовые первичные аффекты диаметром 1 – 3 мм. Гигантские шанкры диаметром до 4 – 5 см и более бывают язвенными, покрыты серозно-геморрагическими или гнойно-геморрагическими корками и имеют экстрагенитальную или перигенитальную локализацию.

5. Достигнув определенных размеров, первичная сифилома не имеет тенденции к периферическому росту.

6. Границы первичной сифиломы ровные, четкие.

7. Поверхность первичной сифиломы имеет ярко-красный цвет (цвет свежего мяса), иногда покрыта плотным налетом серовато-желтого цвета (цвета испорченного сала).

8. Края и дно эрозивной сифиломы лежат на одном уровне. Края и дно язвенного шанкра отделены друг от друга глубиной дефекта.

9. Дно первичной сифиломы гладкое, покрыто скудным прозрачным или опалесцирующим отделяемым, придающим ему своеобразный зеркальный или лаковый блеск.

10. В основании первичной сифиломы имеется плотноэластический инфильтрат, четко отграниченный от окружающих тканей и на 2 – 3 мм выходящий за пределы сифиломы.

11. Первичная сифилома не сопровождается субъективными ощущениями. Болезненность в области первичного аффекта появляется при присоединении вторичной инфекции.

12. Островоспалительные изменения кожи вокруг первичной сифиломы отсутствуют.

Локализация первичных сифилом: первичные сифиломы могут располагаться на любом участке кожи и слизистых оболочек, где сложились условия для внедрения трепонем, т. е. в области входных ворот инфекции. По локализации первичные сифиломы подразделяются на генитальные, перигенитальные, экстрагенитальные и биполярные.

Атипичные первичные сифиломы. Помимо первичных аффектов с типичной клинической картиной и ее многочисленными разновидностями, могут наблюдаться атипичные шанкры, не имеющие характерных признаков, присущих типичным сифиломам. К ним относятся индуративный отек, шанкр-панариций, шанкр-амигдалит. Атипичные формы сифилом встречаются редко, отличаются длительным течением и часто служат причиной диагностических ошибок.

Индуративный отек представляет собой стойкий специфический лимфангит мелких лимфатических сосудов кожи, сопровождающийся явлениями лимфостаза.

Возникает в генитальной области с богато развитой лимфатической сетью: у мужчин поражается крайняя плоть и мошонка, у женщин – большие половые губы и очень редко – малые губы, клитор, губы зева шейки матки.

Шанкр-панариций локализуется на дистальной фаланге пальца и имеет большое сходство с банальным панарицием. Характеризуется образованием язвы на тыльной поверхности концевой фаланги пальца. Глубокая – вплоть до кости – язва с неровными, извилистыми и подрытыми краями, полулунной или подковообразной формы. Дно язвы изрытое, покрыто гнойно-некротическими массами, корками, имеется обильное гнойное или гнойно-геморрагическое отделяемое с неприятным запахом.

Шанкр-амигдалит – это специфическое одностороннее увеличение и значительное уплотнение миндалины без дефекта на ее поверхности. Миндалина имеет застойно-красную окраску, но не сопровождается разлитой гиперемией.

Различают следующие осложнения первичной сифиломы:

1) импетигинизация. По периферии сифиломы появляется гиперемический венчик, ткани приобретают выраженную отечность, усиливается яркость элемента, отделяемое становится обильным, серозно-гнойным или гнойным, появляется жжение, болезненность в области сифиломы и регионарных лимфатических узлов;

2) баланит и баланопостит – у мужчин, вульвит и вульвовагинит – у женщин. Повышенная влажность, постоянная температура, наличие питательной среды в виде смегмы в препуциальном мешке способствуют размножению микроорганизмов и развитию клинических проявлений баланита – воспаления кожи головки полового члена. У женщин вторичная инфекция способствует возникновению вульвовагинитов;

3) фимоз. У мужчин, не перенесших циркумцизию, воспалительный процесс кожи препуциального мешка из-за развитой лимфатической сети часто ведет к фимозу – сужению кольца крайней плоти. Воспалительный фимоз характеризуется яркой разлитой гиперемией, мягким отеком и увеличением в объеме крайней плоти, в результате чего половой член приобретает колбовидную форму, становится болезненным;

4) парафимоз, представляющий собой ущемление головки полового члена суженным кольцом крайней плоти, оттянутым к венечной борозде. Возникает в результате насильственного обнажения головки при фимозе. Это приводит к нарушению крово– и лимфотока, усугублению отека препуциального кольца и выраженной болезненности полового члена;

5) гангренизация. Cифилома подвергается некротическому распаду, что клинически выражается образованием струпа грязно-серого, бурого или черного цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями и безболезненного;

6) фагеденизм, начинающийся с возникновения на фоне язвы участка некроза большей или меньшей величины. Но некротический процесс не ограничивается пределами шанкра и распространяется не только в глубину, но и за пределы сифиломы.

Регионарный лимфаденит. Представляет собой увеличение лимфатических узлов, дренирующих место локализации первичной сифиломы. Это второе клиническое проявление первичного сифилиса.

Специфический лимфангит. Представляет собой воспаление лимфатического сосуда на протяжении от твердого шанкра до регионарных лимфатических узлов. Это третий компонент клинической картины первичного сифилиса.

Специфический полиаденит. В конце первичного периода сифилиса у больных возникает специфический полиаденит – увеличение нескольких групп подкожных лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

Продромальный синдром. Приблизительно за 7 – 10 дней до окончания первичного периода и в течение первых 5 – 7 дней вторичного периода отмечаются симптомы общего характера, обусловленные интоксикацией в результате массового присутствия трепонем в кровотоке. Он включает утомляемость, слабость, бессонницу, снижение аппетита и работоспособности, головную боль, головокружение, лихорадку неправильного типа, миалгии, лейкоцитоз и анемию.

Вторичный период

Вторичный период сифилиса характеризуется комплексом таких клинических проявлений, как пятнистый сифилид (сифилитическая розеола), папулезный сифилид, папуло-пустулезный сифилид, сифилитическая алопеция (облысение), сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид).

Пятнистый сифилид, или сифилитическая розеола. Это наиболее частое и наиболее раннее проявление вторичного периода заболевания. Розеолезная сыпь появляется постепенно, толчкообразно, по 10 – 12 элементов в день. Высыпание достигает полного развития за 8 – 10 дней, существует в среднем без лечения 3 – 4 недели, иногда меньше или больше (до 1,5 – 2 месяцев). Розеолезная сыпь разрешается бесследно.

Сифилитическая розеола представляет собой гиперемическое воспалительное пятно. Цвет розеолы варьируется от бледно-розового до насыщенно-розового, иногда с синюшным оттенком. Чаще всего она имеет бледно-розовую, блеклую окраску. Длительно существующая розеола приобретает желтовато-бурый оттенок. Размер пятен колеблется от 2 до 25 мм, в среднем 5 – 10 мм. Очертания розеолы округлые или овальные, границы нечеткие. Пятна не обладают периферическим ростом, не сливаются, не сопровождаются субъективными ощущениями. Шелушение отсутствует.

Розеолезная сыпь локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, груди, в верхней части живота. Высыпания могут наблюдаться также на коже верхней части бедер и сгибательной поверхности предплечий, редко – на лице.

Помимо типичного розеолезного сифилида, различают его атипичные разновидности: элевирующую, сливную, фолликулярную и шелушащуюся розеолы.

Элевирующая (возвышающаяся) розеола, уртикарная розеола, экссудативная розеола. При этой форме пятна представляются немного возвышающимися над уровнем кожи и становятся похожими на уртикарную сыпь при крапивнице.

Сливная розеола. Возникает при очень обильном высыпании пятен, которые вследствие обилия сливаются между собой и образуют сплошные эритематозные участки.

Фолликулярная розеола. Эта разновидность представляет собой переходный элемент между розеолой и папулой. На фоне розового пятна имеются мелкие фолликулярные узелки в виде точечной зернистости медно-красного цвета.

Шелушащаяся розеола. Данная атипичная разновидность характеризуется появлением на поверхности пятнистых элементов пластинчатых чешуек, напоминающих смятую папиросную бумагу. Центр элемента при этом представляется несколько запавшим.

Папулезный сифилид. Встречается у больных вторичным рецидивирующим сифилисом. Папулезный сифилид встречается и при вторичном свежем сифилисе, в этом случае папулы обычно появляются спустя 1 – 2 недели после возникновения розеолезной сыпи и сочетаются с ней (пятнисто-папулезный сифилид). Папулезные сифилиды возникают на коже толчкообразно, достигая полного развития через 10 – 14 дней, после чего существуют в течение 4 – 8 недель.

Первичный морфологический элемент папулезного сифилида – дермальная папула, резко отграниченная от окружающей кожи, правильно округлых или овальных очертаний. По форме она может быть полушаровидной с усеченной вершиной или остроконечной. Цвет элемента вначале розово-красный, позднее становится желтовато-красным или синюшно-красным. Консистенция папул плотноэластическая. Элементы располагаются изолированно, лишь при локализации в складках и раздражении наблюдается тенденция к их периферическому росту и слиянию.

Субъективные ощущения отсутствуют, но при надавливании на центр недавно появившейся папулы тупым зондом отмечается болезненность.

В зависимости от величины папул выделяют четыре разновидности папулезного сифилида.

Лентикулярный папулезный сифилид. Это наиболее часто встречающаяся разновидность, которая характеризуется высыпанием папул диаметром 3 – 5 мм, наблюдается как при вторичном свежем, так и при рецидивном сифилисе.

Милиарный папулезный сифилид. Данная разновидность встречается крайне редко, его появление считается свидетельством тяжелого течения заболевания.

Морфологическим элементом служит конусовидная папула плотной консистенции диаметром 1 – 2 мм, располагающаяся вокруг устья волосяного фолликула. Цвет элементов бледно-розовый, вследствие чего они слабо выделяются на окружающем фоне.

Нуммулярный папулезный сифилид. Такое проявление болезни возникает преимущественно у больных вторичным рецидивным сифилисом. Высыпания появляются в небольшом количестве, обычно группируются. Морфологическим элементом является полушаровидная папула с уплощенной вершиной диаметром 2 – 2,5 см. Цвет элементов буровато– или синюшно-красный, очертания округлые. При рассасывании нуммулярных папул в течение длительного времени сохраняется выраженная пигментация кожи.

Бляшковидный папулезный сифилид. Встречается очень редко у больных вторичным рецидивным сифилисом. Образуется вследствие периферического роста и слияния нуммулярных и лентикулярных папул, подвергающихся внешнему раздражению. Чаще всего бляшковидный сифилид образуется в области крупных складок – на половых органах, вокруг заднего прохода, в пахово-бедренной складке, под молочными железами, в подмышечных впадинах.

Папуло-пустулезный сифилид. Наблюдается у ослабленных пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, и свидетельствует о тяжелом, злокачественном течении сифилиса.

Различаются следующие клинические разновидности папулопустулезного сифилида: угревидный (или акнеиформный), оспенновидный (или вариолиформный), импетигоподобный, сифилитическая эктима, сифилитическая рупия. Поверхностные формы папуло-пустулезного сифилида – угревидный, оспенновидный и импетигоподобный – чаще всего наблюдаются у больных вторичным свежим сифилисом, а глубокие формы – сифилитическая эктима и рупия – наблюдаются преимущественно при вторичном рецидивном сифилисе и служат признаком злокачественного течения заболевания. Все разновидности пустулезных сифилидов имеют важную особенность: в их основании имеется специфический инфильтрат. Пустулезные сифилиды возникают в результате распада папулезных инфильтратов, поэтому их правильнее называть папуло-пустулезными.

Сифилитическое облысение. Различают три клинические разновидности алопеции: диффузную, мелкоочаговую и смешанную, представляющую собой сочетание мелкоочаговой и диффузной разновидностей облысения.

Диффузная сифилитическая алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений кожи. Выпадение волос обычно начинается с висков и распространяется на всю волосистую часть головы. В некоторых случаях облысению подвергаются и другие участки волосяного покрова – области бороды и усов, бровей, ресниц. Изменяются и сами волосы: становятся тонкими, сухими, тусклыми. Степень выраженности диффузной алопеции варьируется от едва заметного выпадения волос, немногим превышающего размеры физиологической смены, до полного выпадения всех волос, включая пушковые.

Мелкоочаговая сифилитическая алопеция отличается внезапным быстропрогрессирующим появлением на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, множества беспорядочно разбросанных мелких очагов поредения волос диаметром 0,5 – 1 см. Плешины имеют неправильно округлые очертания, не растут по периферии и не сливаются между собой. Волосы в очагах поражения выпадают не полностью, происходит лишь резкое их поредение.

Сифилитическая лейкодерма, или пигментный сифилид. Это своеобразная дисхромия кожи неясного генеза, возникающая у больных вторичным, преимущественно рецидивным, сифилисом. Типичной локализацией лейкодермы является кожа задней и боковых поверхностей шеи, реже – передняя стенка подмышечных впадин, область плечевых суставов, верхняя часть груди, спины. На пораженных участках сначала появляется диффузная желтовато-бурая гиперпигментация кожи. Через 2 – 3 недели на гиперпигментированном фоне появляются беловатые гипопигментные пятна диаметром от 0,5 до 2 см округлых или овальных очертаний. Все пятна имеют приблизительно одинаковый размер, располагаются изолированно, не склонны к периферическому росту и слиянию.

Различают три клинические разновидности пигментного сифилида: пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную. При пятнистой лейкодерме гипопигментные пятна отделяются друг от друга широкими прослойками гиперпигментированной кожи, и наблюдается выраженная разница в окраске между гипер– и гипопигментированными участками. При сетчатой форме гипопигментные пятна тесно соприкасаются друг с другом, но не сливаются, оставаясь разделенными тонкими прослойками гиперпигментированной кожи. При этом узкие участки гиперпигментации образуют сетку.

При мраморной лейкодерме контрастность между гипер– и гипопигментированными участками незначительна, границы между белыми пятнами нечеткие, и в целом создается впечатление грязной кожи.

Поражение нервной системы. Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы в зависимости от характера патоморфологических изменений, наблюдающихся в нервной ткани. Ранний нейросифилис – преимущественно мезенхимный процесс, затрагивающий мозговые оболочки и сосуды головного и спинного мозга.

Развивается обычно в первые 5 лет после заражения. Ранний нейросифилис характеризуется преобладанием экссудативно-воспалительных и пролиферативных процессов.

Поражение внутренних органов. Сифилитические поражения внутренних органов при раннем сифилисе носят воспалительный характер и по морфологической картине сходны с изменениями, происходящими в коже.

Поражение костно-мышечной системы. Поражения костной системы, в основном в виде оссалгий, реже – периоститов и остеопериоститов, локализуются преимущественно в длинных трубчатых костях нижних конечностей, реже – в костях черепа и грудной клетки.

Третичный период

Поражение кожи и слизистых оболочек при третичном активном сифилисе проявляется бугорковыми и гуммозными высыпаниями.

Бугорковый сифилид. Он может располагаться на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек, но типичными местами его локализации являются разгибательная поверхность верхних конечностей, туловище, лицо. Очаг поражения занимает небольшой участок кожи, располагается асимметрично.

Основной морфологический элемент бугоркового сифилида – бугорок (плотное, полушаровидное, бесполостное образование округлой формы, плотноэластической консистенции). Бугорок формируется в толще дермы, резко отграничен от видимо здоровой кожи, имеет размер от 1 мм до 1,5 см. Цвет бугорков сначала темно-красный или желтовато-красный, затем становится синюшно-красным или буроватым. Поверхность элементов сначала гладкая, блестящая, в дальнейшем на ней появляется мелкопластинчатое шелушение, а в случае изъязвления – корки. Субъективные ощущения отсутствуют. Свежие элементы появляются по периферии очага.

Различают следующие клинические разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный, серпигирующий (ползучий), бугорковый сифилид площадкой, карликовый.

Сгруппированный бугорковый сифилид – наиболее часто встречающаяся разновидность. Число бугорков обычно не превышает 30 – 40. Бугорки находятся на разных стадиях эволюции, часть из них только что появилась, другие изъязвились и покрылись коркой, третьи уже зажили, оставив рубцы или рубцовую атрофию.

Вследствие неодинакового роста бугорков и различной глубины их залегания в дерме отдельные мелкие рубцы отличаются по цвету и по рельефу.

Серпигирующий бугорковый сифилид. Поражение распространяется по поверхности кожи либо эксцентрически, либо в каком-то одном направлении, когда свежие бугорки появляются на одном полюсе очага поражения.

При этом отдельные элементы сливаются между собой в приподнятый над уровнем окружающей кожи темно-красный подковообразный валик шириной от 2 мм до 1 см, по краю которого возникают свежие бугорки.

Бугорковый сифилид площадкой. Отдельных бугорков не видно, они сливаются в бляшки размером 5 – 10 см, причудливых очертаний, резко отграниченные от непораженной кожи и возвышающиеся над ней.

Бляшка имеет плотную консистенцию, буроватый или темно-багровый цвет. Регресс бугоркового сифилида площадкой происходит либо сухим путем с последующим формированием рубцовой атрофии, либо через изъязвление с образованием характерных рубцов.

Карликовый бугорковый сифилид. Наблюдается редко. Имеет малую величину 1 – 2 мм. Бугорки располагаются на коже отдельными группами и напоминают лентикулярные папулы.

Гуммозный сифилид, или подкожная гумма. Это узел, развивающийся в гиподерме. Характерными местами локализации гумм являются голени, голова, предплечья, грудина. Различают следующие клинические разновидности гуммозного сифилида: изолированные гуммы, диффузные гуммозные инфильтрации, фиброзные гуммы.

Изолированная гумма. Появляется в виде безболезненного узла размером 5 – 10 мм, шаровидной формы, плотноэластической консистенции, не спаянного с кожей. Постепенно увеличиваясь, подкожная гумма спаивается с окружающей клетчаткой и кожей и выступает над ней в виде полушария.

Кожа над гуммой становится сначала бледно-розовой, затем буровато-красной, багровой. Затем в центре гуммы появляется флуктуация, и гумма вскрывается. При вскрытии из гуммозного узла выделяется 1 – 2 капли клейкой, желтой с крошкообразными включениями жидкости.

Гуммозные инфильтрации. Они возникают самостоятельно либо в результате слияния нескольких гумм. Гуммозный инфильтрат распадается, изъязвления сливаются, образуя обширную язвенную поверхность с неправильными крупнофестончатыми очертаниями, заживающую рубцом.

Фиброзные гуммы, или околосуставные узловатости, формируются в результате фиброзного перерождения сифилитических гумм. Фиброзные гуммы локализуются преимущественно в области разгибательной поверхности крупных суставов в виде образований шаровидной формы, очень плотной консистенции, величиной от 1 до 8 см. Они безболезненны, подвижны, кожа над ними не изменена или слегка розоватая.

Поздний нейросифилис. Представляет собой преимущественно эктодермальный процесс, касающийся нервной паренхимы головного и спинного мозга. Развивается он обычно через 5 лет и более с момента заражения. При поздних формах нейросифилиса преобладают дегенеративно-дистрофические процессы. К собственно поздним формам нейросифилиса относят: спинную сухотку – процесс деструкции нервной ткани и замещения ее соединительной, локализующийся в задних корешках, задних столбах и оболочках спинного мозга; прогрессирующий паралич – дегенеративно-дистрофические изменения коры головного мозга в области лобных долей; табопаралич – сочетание симптомов спинной сухотки и прогрессирующего паралича. В третичном периоде по-прежнему могут наблюдаться поражения мозговых оболочек и сосудов.

Поздний висцеральный сифилис. В третичном периоде сифилиса в любом внутреннем органе могут возникать ограниченные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации, а также наблюдаться различные дистрофические процессы. Морфологической основой поражений при позднем висцеральном сифилисе является инфекционная гранулема.

Поражение костно-мышечной системы. В третичном периоде в процесс может вовлекаться опорно-двигательный аппарат.

Основные формы поражения костей при сифилисе.

1. Гуммозный остеопериостит (поражение губчатого вещества кости):

1) ограниченный;

2) диффузный.

2. Гуммозный остеомиелит (поражение губчатого вещества кости и костного мозга):

1) ограниченный;

2) диффузный.

3. Негуммозные остеопериоститы.

Чаще всего поражаются большеберцовые кости, реже – кости предплечья, ключица, грудина, кости черепа, позвонки. Поражение мышц в виде гуммозного миозита и суставов в форме острых или хронических синовитов или остеоартритов в третичном периоде встречаются редко.

Скрытый сифилис диагностируют на основании положительных результатов серологических реакций при отсутствии активных проявлений заболевания на коже и слизистых оболочках, признаков специфического поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата.

Скрытый сифилис делят на ранний (с продолжительностью заболевания до 1 года), поздний (более 1 года) и неуточненный, или неведомый (определить сроки заражения не представляется возможным). Такое временное деление обусловлено степенью эпидемиологической опасности пациентов.

Врожденный сифилис возникает в результате инфицирования плода во время беременности трансплацентарным путем от больной сифилисом матери. Беременная, больная сифилисом, может передать бледную трепонему через плаценту, начиная с 10-й недели беременности, но обычно внутриутробное заражение плода происходит на 4 – 5-ом месяце беременности.

Врожденный сифилис чаще всего отмечается у детей, родившихся от больных женщин, которые не лечились или получили неполноценное лечение. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от длительности существования инфекции у беременной: чем свежее и активнее сифилис у матери, тем более вероятно неблагоприятное окончание беременности для будущего ребенка. Судьба инфицированного сифилисом плода может быть различной. Беременность может закончиться мертворождением либо рождением живого ребенка с проявлениями заболевания, возникающими сразу после родов или несколько позднее. Возможно рождение детей без клинических симптомов, но с положительными серологическими реакциями, у которых в последующем возникают поздние проявления врожденного сифилиса. Матери, страдающие сифилисом более 2 лет, могут родить здорового ребенка.

Сифилис плаценты

При сифилисе плацента гипертрофирована, отношение ее массы к массе плода составляет 1: 4 – 1: 3 (в норме 1: 6 – 1: 5), консистенция плотная, поверхность бугристая, ткань хрупкая, дряблая, легко рвется, окраска пестрая. В ткани плаценты трепонемы найди трудно, поэтому для обнаружения возбудителя берут материал из пуповины, где трепонемы обнаруживаются всегда и в большом количестве.

Сифилис плода

Изменения, произошедшие в плаценте, делают ее функционально неполноценной, неспособной обеспечить нормальный рост, питание и обмен веществ плода, в результате чего происходит его внутриутробная гибель на 6 – 7-ом месяце беременности. Мертвый плод выталкивается на 3 – 4-й день, обычно в мацерированном состоянии. Мацерированный плод по сравнению с нормально развивающимся плодом такого же возраста имеет значительно меньшие размеры и массу. Кожа мертворожденных ярко-красного цвета, складчатая, эпидермис разрыхлен и легко сползает обширными пластами.

За счет массивного проникновения бледных трепонем поражаются все внутренние органы и костная система плода. Огромное количество трепонем обнаруживается в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках.

Ранний врожденный сифилис

Если плод, пораженный сифилитической инфекцией, не погибает внутриутробно, то у новорожденного может развиться следующая стадия врожденного сифилиса – ранний врожденный сифилис. Его проявления обнаруживаются либо сразу после рождения, либо в течение первых 3 – 4 месяцев жизни. В большинстве случаев новорожденные с тяжелыми проявлениями раннего врожденного сифилиса нежизнеспособны и погибают в первые часы или дни после рождения вследствие функциональной неполноценности внутренних органов и общего истощения.

Клинические признаки раннего врожденного сифилиса выявляются со стороны кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и в целом соответствует периоду приобретенного сифилиса.

Внешний вид новорожденного, больного ранним врожденным сифилисом, почти патогномоничен. Ребенок слабо развит, имеет малую массу тела, кожа вследствие отсутствия подкожной клетчатки дряблая, складчатая. Лицо младенца морщинистое (старческое), кожа имеет бледно-землистый или желтоватый цвет, особенно на щеках. Вследствие гидроцефалии и из-за преждевременно наступающего окостенения костей черепа размеры головы резко увеличены, родничок напряжен, кожные вены головы расширены. Поведение ребенка беспокойное, он часто кричит, плохо развивается.

Поражения кожи и слизистых оболочек могут быть представлены всеми разновидностями вторичных сифилидов и особыми симптомами, характерными только для раннего врожденного сифилиса: сифилистическим пемфигоидом, диффузными инфильтрациями кожи, сифилитическим ринитом.

Массивные костные наслоения на передней поверхности большеберцовой кости в результате многократно рецидивирующих и заканчивающихся оссификацией остеопериоститов приводит к образованию серповидного выпячивания и формированию ложных саблевидных голеней. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разнообразным изменениям его формы. Наиболее типичными являются ягодицеобразный череп и олимпийский лоб.

У больных ранним врожденным сифилисом могут наблюдаться различные формы поражения нервной системы: гидроцефалия, специфический менингит, специфический менингоэнцефалит, церебральный менинговаскулярный сифилис.

Наиболее типичной формой поражения органа зрения является поражение сетчатки и сосудистой оболочки глаз – специфический хориоретинит. При офтальмоскопии преимущественно по периферии глазного дна обнаруживаются мелкие светлые или желтоватые пятна, чередующиеся с точечными пигментными вкраплениями. Острота зрения у ребенка не страдает.

Поздний врожденный сифилис

Данная форма возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей с длительным бессимптомным течением врожденного сифилиса. К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года и более после рождения. Чаще всего они развиваются между 7 и 14 годами, после 30 лет возникают редко.

Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса в целом аналогична третичному приобретенному: могут наблюдаться бугорковые и гуммозные сифилиды, поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата как при третичном сифилисе. Но наряду с этим при позднем врожденном сифилисе имеют место особые клинические признаки, которые подразделяются на достоверные, вероятные и дистрофии.

К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса, возникающим в результате непосредственного воздействия трепонем на органы и ткани ребенка, относят паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят радиальные околоротовые стрии Робинсона – Фурнье, истинные саблевидные голени, седловидный нос, ягодицеобразный череп, сифилитические гониты. Вероятные признаки учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнеза.

Дистрофии (стигмы) возникают как результат опосредованного воздействия инфекции на органы и ткани ребенка и проявляются аномальным их развитием. Диагностическое значение они приобретают лишь тогда, когда у больного одновременно выявляются достоверные признаки позднего врожденного сифилиса, положительные серологические реакции. Наиболее характерными дистрофиями являются следующие: признак Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы, чаще правой; аксифоидия (симптом Кейра) – отсутствие мечевидного отростка грудины; олимпийский лоб с очень выпуклыми лобными буграми; высокое (готическое) твердое небо; симптом Дюбуа – Гиссара, или инфантильный мизинец, – укорочение и искривление мизинца внутрь вследствие гипоплазии пятой пястной кости; гипертрихоз лба и висков.

Основные критерии диагностики:

1) клиническое обследование больного;

2) обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом мокнущих сифилидов кожи и слизистых оболочек путем исследования нативного препарата раздавленная капля методом темнопольной микроскопии;

3) результаты серологических реакций;

4) данные конфронтации (обследование половых партнеров);

5) результаты пробного лечения. Этот метод диагностики используется редко, только при поздних формах сифилиса, когда другие способы подтверждения диагноза невозможны. При ранних формах сифилиса пробное лечение недопустимо.

Ранние формы сифилиса полностью излечимы, если больному проводится терапия, адекватная стадии и клинической форме болезни. При лечении поздних форм заболевания в большинстве случаев наблюдается клиническое выздоровление или стабилизация процесса.

Назначать пациенту специфическое лечение можно только в том случае, если диагноз сифилиса обоснован клинически и подтвержден в соответствии с перечисленными выше критериями. Из этого общего правила существуют следующие исключения:

1) превентивное лечение, которое проводят в целях предупреждения развития заболевания лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными ранними формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев;

2) профилактическое лечение, назначаемое беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не снятым с учета, в целях предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности;

3) пробное лечение. Может быть назначено в целях дополнительной диагностики при подозрении на позднее специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда не представляется возможным подтвердить диагноз лабораторными исследованиями, а клиническая картина не позволяет исключить возможность сифилитической инфекции.

Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время остаются антибиотики пенициллиновой группы:

1) дюрантные (пролонгированные) препараты пенициллина – групповое название бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин, бициллин-1), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 18 – 23 суток;

2) препараты средней дюрантности (прокаин-бензилпенициллин, новокаиновая соль бензилпенициллина), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 2 суток;

3) препараты водорастворимого пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 ч;

4) комбинированные препараты пенициллина (бициллин-3, бициллин-5), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 суток.

Наиболее эффективными считаются препараты водорастворимого пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций или внутривенного капельного введения. Объем и продолжительность терапии зависят от давности сифилитической инфекции. Терапевтическая концентрация пенициллина в крови составляет 0,03 ЕД/мл и выше.

При непереносимости препаратов группы пенициллина лечение больных сифилисом проводят антибиотиками резерва, имеющими широкий спектр действия, – полусинтетическими пенициллинами (ампициллином, оксациллином), доксициклином, тетрациклином, цефтриаксоном (роцефином), эритромицином.

Специфическое лечение сифилиса должно быть полноценным и энергичным. Лекарственные препараты должны назначаться в строгом соответствии с утвержденными инструкциями по лечению и профилактике сифилиса – в достаточных разовых и курсовых дозах, с соблюдением кратности введения и продолжительности курса.

По окончании лечения все больные подлежат клинико-серологическому контролю. В процессе наблюдения пациенты каждые 3 – 6 месяцев подвергаются тщательному клиническому осмотру и серологическому обследованию.

Сифилис — инфекционное заболевание, передающееся половым путем, вызывается бледной трепонемой и имеет характерную периодизацию в течении. Сифилис склонен к хроническому и рецидивирующему течению, поражает все органы и системы.

В настоящее время заболеваемость сифилисом возросла настолько, что он вновь считается банальной инфекцией. Особую трудность в диагностике представляют стертые и атипичные формы заболевания, получившие широкое распространение в связи с использованием пациентами для самолечения различных антибактериальных препаратов.

ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа — проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Источник инфекции — больной человек. Заразными считаются больные с первичным и вторичным (свежим и рецидивным) сифилисом, а также ранним врожденным и ранним скрытым сифилисом. Особенно активно возбудитель выделяется при первичном сифилисе — со дна язв при твердом шанкре. Основной путь заражения — прямой половой контакт с больным, однако в настоящее время увеличилось число случаев бытового сифилиса (заражение через предметы обихода). Различные биологические жидкости — слюна, пот, моча, слезы, грудное молоко, кровь — являются заразными у больных ранним сифилисом, т. к. в местах образования секрета и на их пути могут располагаться сифилитические очаги, откуда бледные трепонемы проникают в секрет. Врожденный сифилис имеет трансплацентарный путь инфицирования.

Трепонемы (от латинского treponema — вид спирохет) — это тонкие и гибкие клетки с 12-14 завитками. Они не имеют видимой в микроскоп осевой нити или осевого гребня. Концы трепонем заострены или закруглены. Величина трепонем составляет 10-13 мкм в длину и 0,13-0,15 мкм в ширину.

Трепонемы подвижны (обладают вращательным, поступательным, сгибательным и волнообразным движением), плохо воспринимают красители. По методу Романовского-Гимзы окрашиваются в бледно-розовый цвет; это объясняется незначительным содержанием нуклеопротеидов в их теле.

К патогенным для человека трепонемам относятся:

1. бледная трепонема, вызывающая у человек венерический и врожденный сифилис во всех странах мира и беджель (невенерический сифилис) на юго-востоке средиземноморской зоны;
2. трепонема пертену, вызывающая фрамбезию в тропических странах Африки, Юго-Восточной Азии, на западных тихоокеанских островах и в тропических странах Южной Америки;
3. трепонема каратеум, вызывающая пинту, или карате, в Мексике, Центральной Америке, тропических странах Южной Америки, в Вест-Индии и на Кубе.

Под влиянием факторов внешней среды и лечебных препаратов трепонемы в ряде случаев свертываются в клубки, образуя цисты, покрытые непроницаемой муциноподобной оболочкой; они длительное время могут находиться в организме больного в латентном состоянии; при благоприятных условиях цисты превращаются в зерна, а затем в типичные спиралевидные трепонемы. Цистообразование — одна из защитных форм существования трепонем, позволяющая им противостоять действию препаратов, применяемых для лечения больных сифилисом.

Неповрежденные кожа и слизистые оболочки непроницаемы для бледных трепонем. Внедрение их в организм происходит обычно через небольшие повреждения кожи и полости рта, а также других участков (очень редко). Повреждения кожи на руках опасны для медицинского персонала, особенно стоматологов, хирургов и акушеров-гинекологов. Подобные мелкие повреждения рекомендуется заклеивать липким пластырем.

Бледные трепонемы разносятся по организму с током крови и лимфы, активно размножаются и периодически попадают в различные органы и ткани, что вызывает разнообразные клинические проявления заболевания. Со временем нарастает сенсибилизация организма, что вызывает бурную реакцию даже при наличии небольшого числа возбудителей. Реакциями сенсибилизации обусловлена динамика симптомов при длительном течении заболевания.

В течении сифилиса выделяют первичный, вторичный и третичный периоды; выделяют также скрытый и висцеральный сифилис и сифилис нервной системы (прогрессивный паралич и спинная сухотка).

Инкубационный период в среднем составляет 20-40 дней. На месте внедрения трепонемы образуется небольшая эрозия — так называемый твердый шанкр. Никаких клинических симптомов, указывающих на заражение, нет.

Первичный период — период от появления твердого шанкра до возникновения первых высыпаний. Продолжительность первичного периода — 6-7 недель. Обычно через неделю после появления твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфоузлы. У некоторых больных отмечается воспаление лимфатического хода, идущего от шанкра к увеличенным лимфатическим узлам (сифилитический лимфангит). Других симптомов нет. Иногда наблюдаются общее недомогание, слабость, умеренная лихорадка, анемия.

Твердый шанкр (первичную сифилому) называют еще первичный склероз; он имеет вид плотного инфильтрата с поверхностной эрозией или язвой на месте внедрения трепонемы, дно и края язвы хрящеподобной консистенции. К концу первичного периода увеличиваются все лимфатические узлы (сифилитический полиаденит).

Первичный сифилис подразделяют на:

• первичный серонегативный — первые 3-4 недели после появления твердого шанкра, когда серологические реакции еще отрицательные;
• первичный серопозитивный — следующие 3-4 недели, когда реакция уже положительная;
• скрытый период.

Помимо типичных, имеются и бессимптомные формы, которые впоследствии приводят к возникновению поздних нервных и висцеральных проявлений заболевания.

Во вторичном периоде на коже и слизистых оболочках появляются различные высыпания, которые могут исчезать, сыпь у одних больных может быть обильной и яркой, у других — слабой и незаметной. Кроме кожи и слизистых, могут поражаться кости, внутренние органы, нервная система. Лимфатические узлы увеличены. Серологические реакции положительны почти у всех больных. Длительность вторичного период составляет три года.

В ходе вторичного периода сифилиса различают вторичный свежий сифилис (первая вспышка сыпи), вторичный рецидивный сифилис (повторные вспышки сыпи) и латентный, или скрытый, сифилис. При вторичном сифилисе наблюдается генерализация процесса с высыпанием на коже и слизистых оболочках сифилид (розеолы, папулы, пустулы, широкие кондиломы).

Третичный сифилис (гуммозный) отмечается не у всех больных. Для него характерно наличие в любых органах и тканях очагов поражения, которые приводят к тяжелому нарушению функций. Течение третичного сифилиса длительное. В коже, подкожной клетчатке, внутренних органах образуются папулы, бугорки, гуммы или гуммозные инфильтраты, склонные к распаду.

Различают активный третичный сифилис и скрытый третичный сифилис. Серологическая проба часто отрицательная. Для третичного сифилиса характерно образование солитарных гумм и гуммозных инфильтратов в одном или нескольких органах. Особенно часто поражаются начальные отделы аорты. Переход воспалительного процесса со стенки аорты на аортальные клапаны приводит к формированию сифилитического аортального порока.

Поздние проявления сифилиса характеризуются поражением нервной системы — нейросифилисом — в виде спинной сухотки и прогрессивного паралича, когда трепонемы в большом количестве локализуются в мозговой ткани, обусловливая глубокие органические и функциональные изменения центральной нервной системы. Многие ученые эти понятия относят к четвертичному сифилису.

Врожденный сифилис возникает при внутриутробном (трансплацентарном) заражении плода и подразделяется на ранний и поздний. При раннем врожденном сифилисе кожные сифилиды (диффузные папулезные высыпания) сочетаются с деструктивным остеохондритом и межуточным воспалением внутренних органов с появлением в них «милиарных гумм». Печень при этом становится коричневой и плотной («кремниевая печень», легкие — плотными и белыми («белая пневмония»). Изменения при позднем врожденном сифилисе сходны с таковыми при приобретенном третичном сифилисе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая классификация сифилиса выделяет следующие формы:

• сифилис первичный серонегативный;
• сифилис первичный серопозитивный;
• вторичный свежий сифилис;
• вторичный рецидивный сифилис;
• третичный активный сифилис;
• третичный скрытый сифилис;
• скрытый сифилис;
• сифилис плода;
• ранний врожденный сифилис;
• поздний врожденный сифилис;
• скрытый врожденный сифилис;
• висцеральный сифилис;
• сифилис нервной системы.

Различают несколько вариантов течения сифилиса:

• обычное течение;
• злокачественное течение, которое характеризуется, помимо резко выраженной сыпи, различными расстройствами общего состояния (анемия, кахексия, головные боли);
• стертое течение, когда вторичные рецидивы отсутствуют, а кожные проявления ограничиваются только шанкром и розеолой;
• скрытый сифилис (длительное бессимптомное течение) - случаи заболевания, протекающие без видимых явлений, но дающие положительные серологические реакции;
• сифилис без твердого шанкра, или трансфузионный сифилис: если инфекция заносится в кровь, то она проявляется через 2-2,5 месяца сыпями вторичного периода.

Через несколько часов с момента внедрения трепонем в кожу или слизистую оболочку они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды и быстро распространяются по всему организму. При этом лимфатическая система служит еще и местом интенсивного размножения трепонем. Несмотря на быструю диссеминацию возбудителя, клинически болезнь долго не проявляется.

Длительность инкубационного периода зависит от многих факторов, таких как возраст больного, сопутствующие хронические заболевания, интоксикации, лечение препаратами группы имидазола и мышьяка, лечение кортикостероидами и небольшими дозами антибиотиков; кроме того, может извращаться клиника.

В настоящее время отмечается некоторое удлинение инкубационного периода, особенно при лечении антибиотиками каких-либо параллельно текущих заболеваний (ангины, пневмонии и т. д.). Укорочение инкубационного периода наблюдается при массивном обсеменении, когда входных ворот 2 и более.

Первичный сифилис

Первичный период характеризуется наличием твердого шанкра и поражением лимфатических узлов. У отдельных людей наблюдаются общие симптомы: повышение температуры, анемия, лейкоцитоз. Начало первичного периода сифилиса характеризуется возникновением первичного аффекта на месте внедрения бледной трепонемы через кожу или слизистые оболочки. Развитие его начинается с возникновения красноватого воспалительного пятна, которое затем инфильтрируется и принимает вид папулы. Затем происходит эрозирование ее поверхности.

Твердый шанкр может развиваться в любом участке кожи или слизистых, но только на месте внедрения инфекции. Сформированный шанкр — гладкая безболезненная эрозия или язва с правильными округлыми или овальными очертаниями синюшно-красного цвета. Под ней при пальпации ощущается плотноэластический инфильтрат. По размеру напоминает чечевицу. Дно эрозии гладкое, блестящее, края приподняты над уровнем кожи. Примерно у 40% больных эрозия трансформируется в более или менее глубокую язву с плотными краями и дном, покрытым грязно-серым налетом, здесь присутствует обильно отделяемое с примесью гноя.

Различают разновидности шанкра по локализации — половой и внеполовой ; по количеству — одиночный и множественный ; по размеру — карликовый (1-3 мм) и гигантский (1,5-2 см); по очертаниям — округлый, овальный, полулунный, щелевидный и герпетический ; по характеру поверхности — эрозивный, язвенный и корковый .

Размеры, форма и глубина язвы зависят в большой степени от состояния макроорганизма, наличия сопутствующей патологии и локализации первичного аффекта.

Бывает скрытый шанкр. У мужчин он локализуется в уретре, на головке полового члена, крайней плоти, в ладьевидной ямке, а симптомами напоминает подострую гонорею. Выделения цвета мясных помоев, увеличение паховых лимфоузлов, уплотнение полового члена помогают установить диагноз. У женщин твердый шанкр чаще локализуется на шейке матки и на половых губах, не вызывая никаких ощущений. Обычно происходит увеличение глубоких тазовых лимфатических узлов. Однако возможна перигенитальная и перианальная локализация, а также локализация на коже лица, груди и пр.

Кроме типичных твердых шанкров, различают и атипичные шанкры:

• индуративный отек , когда уплотнение под эрозией распространяется далеко за ее пределы, обычная локализация - нижняя губа, крайняя плоть, большие половые губы;
• шанкр-панариций , внешне напоминающий панариций. Локализуется на дистальной фаланге указательного пальца - она припухает, становится багрово-красной, мягкие ткани плотно инфильтрированы. Шанкр-панариций имеет вид глубокой с неровными краями и дном язвы, покрытой грязно-серым налетом. Сходство с панарицием усиливают боли;
• шанкр-амигдалит локализуется на миндалинах, последние распухают, краснеют, уплотняются, повышается температура, появляются симптомы интоксикации, увеличиваются лимфоузлы. И только плотность миндалин, характерный вид лимфатических узлов, неэффективность лечения, применяемого при ангине, позволяют поставить диагноз;
• смешанный шанкр развивается чаще при одновременном заражении сифилисом и мягким шанкром. В результате разницы в длительности инкубационного периода обеих инфекций вначале развивается язва мягкого шанкра, которая начиная с 4-5-й недели постепенно уплотняется; очищается, края ее выравниваются и принимают вид, свойственный твердому шанкру, а через неделю появляются и характерные сопутствующие фоны. Развитие признаков вторичного сифилиса запаздывает на 3-4 месяца, то же самое может быть и серологически.

При присоединении вторичной гнойной инфекции твердый шанкр может осложниться развитием острого воспаления по периферии. При внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз дна и краев (гангренизация твердого шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм) наблюдается обычно у алкоголиков и приводит к значительному разрушению тканей.

Экстрагенитальная локализация твердого шанкра представляет наибольшую эпидемическую опасность для бытового заражения, кроме того, она трудна в диагностике. Например, шанкр-панариций практически не отличается от банального панариция.

Регионарный (сопутствующий бубон) — это постоянный признак первичного сифилиса. Развивается всегда в лимфатических узлах, близко лежащих от места расположения шанкра. Например, при локализации шанкра на половых органах бубон развивается в паховых областях, при локализации на соске — в подмышечной впадине. Лимфатические узлы увеличиваются, безболезненные, плотные, подвижные, кожа не изменена. Сопутствующий бубон может нагнаиваться.

Выраженный регионарный лимфаденит развивается через 5-8 дней после появления твердого шанкра. Лимфатические узлы могут быть увеличены в различной степени, однако всегда остаются безболезненными. В последнее время увеличилось число случаев заболевания без выраженного регионарного лимфаденита (до 10%). С другой стороны, отмечены и гиперергические реакции — резкое увеличение лимфатических узлов, образование их конгломератов, явления периаденита, выраженная болезненность.

При регионарном лимфангите между твердым шанкром и сопутствующим бубоном под неизмененной кожей прощупывается плотный, подвижный и безболезненный тяж. Толщина его колеблется от толщины струны до гусиного пера. Его обычная локализация — спинка полового члена.

в настоящее время — большая редкость, воспаление лимфатических сосудов на протяжении от твердого шанкра до регионарного лимфоузла встречается лишь у 8% больных. Чаще всего обнаружить его у мужчин можно при локализации твердого шанкра на головке полового члена в виде плотноэластического тяжа, болезненного при пальпации, на спинке полового члена (дорсальный лимфангит).

Сифилитический полиаденит — после возникновения бубона постепенно увеличиваются все лимфоузлы. Лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные. Полностью развивается полиаденит к концу первичного периода. Это один из важнейших признаков вторичного сифилиса, когда отмечается умеренное увеличение всех групп лимфоузлов, сопровождающееся нерезкими общими явлениями — субфебрильной (редко фебрильной) температурой, общей слабостью, недомоганием, повышенной утомляемостью.

Вторичный сифилис

Вторичный период характеризуется наличием сыпей. Чаще они поверхностные, их появление не сопровождается повышением температуры, сыпи появляются исподволь, на протяжении нескольких недель, имеют медно-красную или «ветчинную» окраску. При свежем вторичном сифилисе количество высыпных элементов велико, они расположены симметрично и вне мест раздражений, не сливаются; при рецидивах их меньше, расположены они асимметрично, образуя причудливые фигуры в виде колец, дуг, гирлянд.

Сифилиды вторичного периода кожи и слизистых оболочек бывают пятнистыми (розеолезными), узелковыми (папулезными), гнойничковыми (пустулезными), пигментными (лейкодерма); встречается также облысение (алопеция).

— это пятна бледно-розового цвета размером с чечевицу, неправильной или округлой формы, не возвышающиеся над кожей. При надавливании исчезают, не шелушатся. Располагаются на боковых поверхностях туловища, животе, спине, бывают сливные. Элементы держатся в течение 2-3 недель, затем исчезают. Без лечения могут неоднократно рецидивировать. Различают несколько видов розеолы: свежая возвышающаяся, сливная, зернистая, шелушащаяся, рецидивная.

Папулезный сифилид встречается в форме сухих и влажных папул. Сухие папулы в свою очередь бывают лентикулярные (чечевицеобразные), резко отграниченные, плотные на ощупь и возвышающиеся над кожей.

Папулезный милиарный сифилид — конусообразные, плотные, бледно-розовые папулы величиной от макового зерна до булавочной головки с маленькой чешуйкой на поверхности. После лечения остаются пигментные пятна. Себорейные папулы встречаются на участках кожи, богатых сальными железами: на коже лба, в носогубных и подбородочных складках. После исчезновения также остаются коричневые пятна и шелушения. Локализуются на боковых поверхностях туловища, груди, животе и на половых органах; если папулы локализуются на лбу, поражение называется «короной Венеры». Могут встречаться высыпания на ладонях и подошвах.

Среди влажных сифилидов большое значение имеет мокнущий папулезный сифилид. Выглядит как папула при локализации в естественных складках кожи (половые органы у женщин, мошонка, подмышечные впадины, кожа заднего прохода). Папула бывает синего цвета, с обильным серозным отделяемым. Без лечения существует долго.

Сифилитические папулы часто в зависимости от локализации меняют структуру поверхности (на слизистых — эрозии, омозолелые, с шелушением на ладонях и подошвах, вегетирующие в складках половых органов и анусе — широкие кондиломы).

Сифилитические пустулы (пустулезный сифилид) в настоящее время встречаются достаточно редко, проявляются в виде гнойничков различного размера на плотном основании, имеют тенденцию к изъязвлению или покрыты гнойными корками. Пустулезный сифилид развивается у ослабленных и истощенных людей.

Элементы сифилиса склонны к гнойному расплавлению. Сифилиды могут локализоваться на слизистых зева, гортани. Различают эритематозную сифилитическую ангину, она проявляется резко отграниченной синюшно-красной эритемой, поверхность очень богата трепонемами и поэтому заразна.

Папулезная сифилитическая ангина — папулы в зеве и на мягком небе разрастаются, сливаются, поэтому очень беспокоят больных. Могут появиться осиплость и афония.

Сифилитическая лейкодерма — пятнистая или «кружевная» гипопигментация кожи шеи. Лейкодерма чаще встречается у женщин. На боковых поверхностях шеи развиваются белесые круглые и овальные образования.

Сифилитическая алопеция — быстро развивающееся мелкоочаговое или диффузное поредение волос, в т. ч. бровей, ресниц, усов, бороды без наличия воспалительных изменений кожи. Алопеция встречается в течение первого года болезни. На голове возникают круглые проплешины величиной с монету.

При поражении внутренних органов часто в процесс вовлекаются печень, почки, желудок, кости, суставы. В ряде случаев отмечается развитие периоститов, остеопериоститов (ночные боли в костях, чаще всего ног), полиартритических синовитов с гидратрозами, гепатитов, нефритов, гастритов со свойственной им неспецифической симптоматикой, полиневритов и менинговаскулярного сифилиса.

На всем протяжении вторичного сифилиса серологические реакции положительны. Однако встречаются и серонегативные формы заболевания. Значительные трудности в диагностике представляют собой стертые и малосимптомные формы вторичного сифилиса.

Вторичный сифилис без лечения длится 3-4 года и характеризуется волнообразным течением. Высыпания обычно проходят самостоятельно через 2-3 месяца, после чего на неопределенное время наступает латентный период. После различных провоцирующих моментов — физического или нервного перенапряжения, параллельно текущих заболеваний, различного рода травм — высыпания появляются вновь. Начинается рецидив вторичного сифилиса, который затем вновь сменяется латентным периодом.

Между вторичным и третичным периодами существует скрытая стадия болезни — латентный период, когда трепонемы в организме существуют в виде цистных форм.

Третичный сифилис

Третичным сифилисом могут поражаться любые органы и ткани, но чаще сосудистая и нервная система, кожа и кости.

Третичный период сифилиса возникает при отсутствии адекватного лечения на 4-5-м году болезни и длится до конца жизни. Однако чаще всего он развивается гораздо позже. При бессимптомном течении третичный сифилис может быть выявлен через 30 и более лет от момента заражения. В 97% случаев между вторичным и началом третичного сифилиса имеется скрытый период. Проявления третичного сифилиса отличаются наибольшей тяжестью, однако в последнее время отмечается более благоприятное течение.

В отличие от вторичного третичный сифилис имеет некоторые особенности:

• высыпания не имеют распространенного характера;
• высыпания изъязвляются и приводят к разрушению тканей;
• отмечается поражение жизненно важных органов;
• после излечения остаются рубцы;
• симметричности высыпаний нет.

Третичный период сифилиса имеет ряд характерных особенностей. Прежде всего это волнообразное течение с редкими рецидивами и многолетними латентными периодами. Другой особенностью является то, что сифилиды третичного периода мало заразны, так как в них находится очень небольшое количество бледных трепонем. Третичные сифилиды развиваются и регрессируют медленно (месяцы и годы). Островоспалительные явления отсутствуют, субъективные ощущения — тоже. Локализуются третичные сифилиды преимущественно в местах травм.

Третичные сифилиды бывают бугорковыми и узловыми. Бугорковый сифилид — скопление клеточного инфильтрата в толще дермы. Он выступает над поверхностью кожи, имеет полушаровидную форму и плотноэластическую консистенцию, его размер — от просяного зерна до горошины. Цвет бугорков — от темно-красного (сначала) до бурого. Поверхность первоначально гладкая, затем шелушащаяся или покрытая корочкой. Разрешение бугорковых сифилидов протекает как рассасывание или изъязвление с последующим рубцеванием. Рубцы имеют характерный мозаичный вид с депигментацией по краям. Субъективные ощущения у больных отсутствуют, что позволяет им не обращаться к врачу.

Различают следующие виды бугоркового сифилида : сгруппированный, площадкой и карликовый ползучий.

Сифилитическая гумма — безболезненный узел в толще подкожной клетчатки. Гуммы обычно бывают одиночными, локализованы чаще всего на голове, голенях и предплечьях, но может встречаться и несколько гумм различной локализации.

В развитии гуммозного сифилида выделяют следующие стадии: развитие и рост, размягчение, спаивание с кожей, изъязвление, расплавление и отторжение гуммозного стержня с последующим рубцеванием. Гумма достигает значительных размеров (до грецкого ореха), при спаивании с кожей приобретает синюшную окраску, затем в центре происходит изъязвление с отделением небольшого количества клейкой жидкости и образованием некротического гуммозного стержня.

Гуммозная язва безболезненна, имеет четкие границы и валикообразные края. Гуммозный стержень представлен серо-желтой некротической тканью, после его отторжения язва очищается, и формируется очень стойкий, втянутый в центре рубец звездчатой формы. Иногда гумма может быть поражена вторичной гноеродной инфекцией. В ряде случаев гуммы могут сливаться между собой с образованием гуммозных инфильтратов — очагов с четко отграниченными краями, развивающимися так же, как и одиночная гумма. Через некоторое время язва очищается, уплотняется и заживает круглым рубцом, который затем становится бесцветным (звездчатым).

Часто язвы захватывают не только кожу, но и мышцы, надкостницу, кости, кровеносные сосуды, вызывая их разрушение. Или, наоборот, гуммы из глубоких тканей иррадиируют в кожу. Бывает, что гумма рассасывается.

Среди гуммозных сифилид слизистых оболочек выделяют гуммы носа, мягкого неба, языка и глотки. При гуммах носа гуммозный процесс начинается с перегородки носа. Усиливаются слизистые выделения, которые становятся затем гнойными и превращаются в массивные, резко пахнущие, трудноотделяемые корки. Дыхание через нос затруднено, при удалении корок возникают носовые кровотечения. Разрушается сошник, и образуется седловидный нос с вдавленным широким переносьем.

Гумма мягкого неба наблюдается в виде утолщений мягкого неба с изменением окраски, в дальнейшем наступает распад и образование прободных отверстий, что происходит неожиданно.

Гуммозное поражение языка бывает в двух формах:

• гуммозный глоссит в виде одиночного узла;
• склерозирующий глоссит, при котором язык полностью гипертрофируется, становится плотным и бугристым.

Затем язык сморщивается и уменьшается в размерах. Затрудняются речь и процесс пережевывания. Возникает гнусавость голоса, а при глотании происходит попадание пищи в полость носа.

Гуммами глотки поражается задняя стенка глотки. Гумма вызывает боль при глотании в период изъязвления, после чего появляется рубец. Образуются деформации зева, глотание затрудняется.

Третичный сифилис внутренних органов характеризуется наиболее тяжелым поражением внутренних органов, нервной системы, костей и суставов. Поражение внутренних органов может сочетаться с поражением кожи и слизистых оболочек. Чаще всего страдает сердечно-сосудистая система, затрагиваются сосуды, что приводит к необратимым последствиям. Повреждается средняя оболочка восходящей части грудной аорты (мезаортит). Развивается он через 10-12 лет после заражения, чаще у мужчин. Из органов пищеварения поражается печень. Это проявляется также через 10-12 лет в виде гумм или хронического гепатита. Могут поражаться желудок, кишечник, легкие, почки, яички, кости — в виде остеопороза, остеомиелита и др.

Поражения внутренних органов при третичном сифилисе в настоящее время в 90% случаев оказываются поражениями сердечно-сосудистой системы. 4-6% случаев — это редкие поздние поражения печени, на долю прочих органов приходится 1-2%.

При кардиоваскулярном сифилисе отмечаются: сифилитический аортит, миокардит и их осложнения — аневризма аорты и стеноз устьев коронарных артерий.

Сифилитический аортит неосложненный — довольно позднее проявление висцерального сифилиса. Больные могут жаловаться на общую слабость, одышку, сердцебиения, боли и чувство сдавления за грудиной и в области сердца. При объективном обследовании отмечаются систолический шум на аорте, акцент второго тона, «звенящий» металлический тон. Перкуторно определяется расширение границ восходящей части аорты — справа от грудины во II-III межреберных промежутках притупление перкуторного звука на 1-2 см в сторону от грудины. В крови имеют место неспецифические воспалительные реакции. Возможна повышенная температура. Стандартные серологические реакции при сифилитическом аортите бывают положительными в 50-75% случаев. Для своевременной диагностики (до развития осложнений) семейный врач должен помнить о возможности сифилитического поражения сердечно-сосудистой системы.

Сифилитический аортит может осложниться стенозом устьев коронарных артерий. Эти проявления возникают при распространении процесса на область сердца. При вовлечении аортальных клапанов развивается их недостаточность. В отличие от атеросклеротических поражений, при сифилисе процесс не захватывает всей длины венечных артерий, ограничиваясь только их устьями. Однако в ряде случаев это поражение может приводить к интрамуральным инфарктам. Ведущим клиническим симптомом является упорная стенокардия, не поддающаяся традиционному лечению коронаролитиками. Нередко может присоединяться сердечная недостаточность, чаще по левожелудочковому типу.

Аневризма аорты — наиболее тяжелое осложнение аортита — в настоящее время встречается не так часто. В 2/3 случаев аневризма локализуется в восходящем отделе аорты. Она имеет мешотчатую форму. Нередко больные не предъявляют никаких жалоб. Иногда могут быть жалобы на одышку и загрудинные боли. Симптоматика зависит от размеров и локализации аневризмы. Могут отмечаться: пульсация в межреберных промежутках справа от грудины, перкуторное увеличение границ аорты, разница в пульсе (меньшее наполнение и отставание пульсовой волны со стороны аневризмы), а также симптомы сдавления органов средостения.

Кроме сдавления жизненно важных органов, при аневризме возможен ее прорыв в трахею, бронхи, легкие, плевральную полость, полость средостения, пищевод, приводящие, как правило, к быстрому летальному исходу. К прорыву аневризмы нередко приводят чрезмерные физические нагрузки.

При неосложненном аортите прогноз благоприятный, особенно при проведении адекватной противосифилитической терапии, которая способна предупредить развитие осложнений.

Сифилитический миокардит может развиться самостоятельно либо на фоне предшествующего аортита. Больные жалуются на общую слабость, одышку, нерезкие боли в области сердца. Неспецифическая симптоматика затрудняет диагностику. Гуммы миокарда обычно бывают единичными и встречаются крайне редко. Очень важное диагностическое значение имеет пробное противосифилитическое лечение при выраженном клиническом эффекте от него. Исходом гуммы может быть образование аневризмы сердца или рубца.

Нейросифилис

К проявлениям позднего нейросифилиса относят поздний сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилис сосудов мозга, спинную сухотку (табес), прогрессивный паралич, гуммы головного мозга.

Сифилитический менингит протекает со скудными жалобами (обычно на незначительную головную боль, шум в ушах, снижение слуха и головокружение). Диагностика основывается на данных анамнеза и патологических изменениях ликвора в сочетании с другими проявлениями третичного сифилиса.

Диффузный менинговаскулярный сифилис обычно формируется после наличествующего сифилитического менингита. Менингеальные симптомы у больных не выражены, чаще отмечаются проявления, сходные с симптоматикой гипертонического криза и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Могут отмечаться поражения черепно-мозговых нервов, нарушения чувствительности, расстройства рефлексов, появление патологических рефлексов, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующий синдром, расстройства речи и памяти, общая астенизация.

Табес (спинная сухотка, сухотка спинного мозга). Локализация поражения — задние корешки и столбы, а также оболочки спинного мозга. Может быть изолированное поражение шейного (редко) и поясничного отделов, а также их сочетанное поражение. Патогенез обусловлен одновременно протекающими процессами деструкции нервной ткани и пролиферации на ее месте соединительной. Деструктивные изменения необратимы.

Больные жалуются на сверлящие кинжальные боли длительностью до нескольких суток, парестезии в определенных областях туловища (пациент четко указывает локализацию). Отмечаются тазовые расстройства — нарушения мочеиспускания, дефекации, импотенция у мужчин. Отмечаются парезы черепно-мозговых нервов (птоз, косоглазие, девиация языка), анизокория или миоз.

Симптом Аргайла-Робертсона — патогномоничный признак табеса: отсутствие или очень вялая реакция зрачков на свет при сохраненной реакции конвергенции. Нередко он может быть единственным симптомом табеса. Табепшческая атрофия зрительных нервов обычно прогрессирует и в течение нескольких месяцев приводит к полной слепоте.

Отмечаются атаксия, неустойчивость в позе Ромберга, нарушения при пальценосовой и пяточно-коленной пробах, а также расстройства глубокого мышечно-суставного чувства — больной не может определить направление пассивных движений в пальцах ног. Выражены нарушения сухожильных рефлексов — они могут быть повышены, снижены, неравномерны либо вообще отсутствовать.

К трофическим нарушениям при табесе можно отнести безболезненные прободные язвы стоп. Стандартные серологические реакции у 20-50% больных спинной сухоткой отрицательны, а спинно-мозговая жидкость не затронута.

В настоящее время описанная выше клиника табеса почти не встречается, однако необходимо помнить об этой форме третичного сифилиса в связи с неуклонным ростом заболеваемости этой инфекцией. Клинические проявления табеса значительно смягчились, сейчас среди этих больных нет лежачих. Из классических симптомов при современном малосимптомном табесе имеют место зрачковая анизокория, симптом Аргайла-Робертсона, слабовыраженные атактические явления, нарушения сухожильных рефлексов и атрофия зрительного нерва.

Прогрессивный паралич может быть обнаружен через 15-20 и даже 40 лет после заражения. В основе лежит поражение вещества головного мозга, вызванное воспалительными изменениями мелких сосудов, чаще всего капилляров мозга. В конечном итоге развивается атрофия клеток коркового слоя.

В клинике доминируют выраженные психические нарушения, приводящие к полному распаду личности. Наряду с ними имеют место различные неврологические симптомы (зрачковые, Аргайла-Робертсона, нарушения двигательной и чувствительной сфер, анизорефлексия, эпилептиформные припадки). В 90% случаев имеют место положительные серологические реакции крови и в 100% случаев — в спинно-мозговой жидкости.

В настоящее время случаи прогрессивного паралича крайне редки, однако следует иметь в виду, что резкие изменения психики (характера, поведения, памяти, речи) больных, при которых удается проследить время начала (родственники могут назвать число и месяц, с которого «человека словно подменили»), могут указывать на начало прогрессивного паралича. Прогноз при рано начатой пенициллинотерапии благоприятный. В далеко зашедших случаях заболевание необратимо.

Гумма головного и спинного мозга в настоящее время практически не встречается. Гумма головного мозга может быть как единичной, так и множественной. Обычно клинически имеются признаки повышения внутричерепного давления, неврологическая симптоматика зависит от локализации и размеров гуммы. В крови обычно определяются положительные серологические реакции. Следует рассматривать возможность развития гумм головного мозга при дифференциальной диагностике с объемными процессами другой этиологии.

Гумма спинного мозга проявляется различной неврологической симптоматикой в зависимости от уровня ее локализации и величины. Обычно она развивается из мозговой оболочки и обусловливает появление корешковых симптомов и парестезии. Затем развиваются и нарастают чувствительные и двигательные нарушения. В течение нескольких месяцев может развиться клиника полного поперечного поражения спинного мозга.

Врожденный сифилис

Сифилис передается по наследству. Мать является источником инфекции, в плод трепонема попадает через плаценту на 4-5-м месяце беременности. Сифилис — частая причина произвольного прерывания беременности вследствие гибели плода в утробе матери.

Заражение происходит трансплацентарно от больной сифилисом матери. Бледная трепонема из пораженной плаценты проникает в организм плода через пупочные вены или лимфатические щели пупочных сосудов. Нормальная неповрежденная плацента для бледной трепонемы непроницаема.

Клинические проявления врожденного сифилиса разнообразны. Различают сифилис плода, ранний врожденный и поздний врожденный сифилис.

Сифилис плода может привести к ранней гибели плода (на 3-4-м месяце), главным образом от поражения материнской части плаценты. Такие плоды выкидываются в мацерированном состоянии. Смерть наступает от нарушения питания. Типичные изменения наблюдаются лишь у плодов старше 5 месяцев; в их внутренних органах находят большое количество трепонем, чаще поражается печень (увеличивается), изменения происходят в селезенке, легких, поджелудочной железе.

При раннем врожденном сифилисе типичен внешний вид новорожденных: они худые, хилые, голос слабый, лицо морщинистое, землистое, дряблое, конечности синие, череп деформирован. Но иногда ребенок бывает и внешне нормальным, симптомы болезни проявляются позже. Чаще первые признаки болезни появляются в первые 2 месяца жизни ребенка. Твердого шанкра нет. На коже имеются специфические высыпания, пустулезные и папулезные сифилиды.

Кожа на лице, подбородке, губах, подошве, ягодицах утолщается, она напряжена, красного цвета. Брови и ресницы выпадают. Сифилитическая пузырчатка характеризуется наличием пузырей на ладонях и подошвах величиной с чечевицу, жидкость в них сначала прозрачная, затем желтоватая.

Сифилитический ринит характеризуется слизистыми выделениями, переходящими в гной, засыхающий в корки, затруднены дыхание и сосание. Процесс переходит на хрящ, в результате чего формируется седловидный нос.

Ногти становятся ломкими, приобретают миндалевидную форму. Отмечается также поражение костей. Остеохондрит Вегнера (расстройства эндохондрального окостенения) сопровождается постоянным плачем, усиливающимся ночью, развивается паралич Парро, руки и ноги не двигаются, будучи поднятыми падают, как парализованные. Поражаются печень и селезенка — они увеличиваются, уплотняются, их края закругляются. Кроме того, развивается асимметрия лица: олимпийский лоб, ягодицеобразный череп.

У детей в возрасте 1-2 лет проявления скудны. Возникают мокнущие и эрозивные папулы в окружности заднего прохода, половых органах, углах рта. Поражаются внутренние органы, нервная система. Серологически могут быть отрицательные ответы.

Поздний врожденный сифилис проявляется в возрасте 6-15 лет. Диагностируется или у больных, которые в прошлом имели симптомы раннего врожденного сифилиса, или у пациентов, у которых болезнь ранее не давала клинических симптомов, протекала латентно.

Клинически это проявляется симптомами на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах идентично проявлениям, которые наблюдаются у взрослых больных с третичным сифилисом. У больных могут образовываться гуммы или бугорковые сифилиды на коже и слизистых оболочках. Часто поражаются кости, суставы, внутренние органы и нервная система.

К безусловным признакам позднего врожденного сифилиса относится триада Гетчинсона: наличие зубов в форме отвертки; светобоязнь и помутнение роговицы; поражение лабиринта — головокружение, шум в ушах, ослабление слуха вплоть до глухоты. Основные признаки: высокое «готическое» небо, утолщение грудинного конца ключицы, радиальные рубцы Робинсона-Фурнье, различные зубные дисплазии.

Возможны также ягодицеобразный череп, деформация носа, саблевидные голени, рубцы на коже, вокруг углов рта, губ и на подбородке, седловидный нос. Поражения нервной системы проявляются в виде эпилепсии, расстройств речи, спинной сухотки. Постановке диагноза помогают результаты серологических реакций.

Врожденный сифилис может наблюдаться в третьем поколении, описаны случаи сифилиса у четвертого поколения.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнениями твердого шанкра чаще всего являются баланит, фимоз и парафимоз.

Баланит — воспаление головки полового члена, баланопостит — воспаление головки и внутреннего листка крайней плоти. У женщин соответственно наблюдаются вульвит и вульвовагинит. Фимоз — сужение отверстия препуциального мешка. При сифилисе фимоз является следствием баланопостита: крайняя плоть отекает и не может быть отодвинута за головку полового члена, из препуциального мешка выделяется сливкообразный или жидкий гной. При фимозе не всегда можно прощупать под крайней плотью твердый шанкр.

При парафимозе крайняя плоть с суженным в результате фимоза отверстием, будучи насильственно отодвинутой, не возвращается в нормальное положение, вызывая ущемление головки и ее отек.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА

Диагностика сифилиса строится на клинических проявлениях, результатах конфронтации (обследование предполагаемого источника), однако без лабораторного подтверждения диагноз не имеет юридической силы. Используют классическую реакцию Вассермана, экспресс-методы, однако более точны и специфичны реакция иммунофлюоресценции, которая положительна во всех стадиях болезни, и реакция иммобилизации бледной трепонемы, положительная при вторичном и третичном сифилисе. Используют скрининговые, экспертные и референтные схемы иммуно-ферментной диагностики сифилиса.

Повторные положительные серологические реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют выявить скрытый (латентный) сифилис. Нейросифилис выявляется в результате тщательного неврологического обследования. При свежем сифилисе подтверждением диагноза может служить обнаружение бледных трепонем в отделяемом твердого шанкра и пунктате регионарных лимфоузлов.

Дифференцирование твердого шанкра от других поражений половых органов вызывает трудности, т. к. существует много заболеваний с различной этиологией, которые имеют сходство с сифилисом.

Любые эрозивные или язвенные поражения на половых органах, в промежности и в полости рта требуют лабораторных исследований для исключения сифилитической природы заболевания.

Дифференцируют сифилис со следующими заболеваниями: экземой, нейродермитом, зудом различной локализации, плоским лишаем, бластомикозом, простым герпесом, остроконечными бородавками, афтами, туберкулезными язвами и др.

Диагноз ставят на основании анализа, осмотра, клинических проявлений, бактериологического подтверждения. С первого раза не всегда удается выделить бледную трепонему, поэтому при отрицательном анализе следует еще раз провести бактериологическое исследование.

Дифференциальный диагноз вторичного периода проводят с розовым лишаем, токсикодермией, крапивницей, корью, краснухой, брюшным и сыпным тифом, бруцеллезом.

При диффузном менинговаскулярном сифилисе проводят дифференциальную диагностику с преходящими нарушениями мозгового кровообращения на фоне атеросклероза (она основана на нестойкости симптоматики и благоприятном течении при сифилисе, поскольку сифилитические инфильтраты сосудов проходят без лечения, явления ишемии не приводят к последующим тромбозам, т. е. инсультов не бывает).

Сифилис сосудов мозга также требует дифференциальной диагностики с гипертонической болезнью и атеросклеротическим поражением мозговых сосудов. В процесс вовлекаются только сосуды, поэтому патологических реакций ликвора не отмечается. В диагностике приходится опираться только на реакции крови. Без соответствующей терапии развиваются стойкие изменения неврологического статуса: моно-, пара- и гемиплегии, афазия, поражения ЧМН ишемического генеза, парестезии, патологические рефлексы, различные психоэмоциональные расстройства, эпилептиформные припадки (малые или генерализованные). Сифилис сосудов головного мозга нередко может сочетаться с другими формами нейросифилиса, в частности с табесом.

ЛЕЧЕНИЕ

Условием выздоровления больных является рано начатое и умело проводимое строго индивидуальное лечение с учетом переносимости лекарственных препаратов. Целесообразно сочетание специфической и неспецифической терапии, кроме того, применяют стимулирующую терапию.

Одними из старейших противосифилитических средств являются препараты ртути, методы лечения которыми еще в XVI веке описал Фракасторо. В начале XIX века для лечения сифилиса стали применять препараты йода, в XX веке — мышьяка и висмута.

В настоящее время в основном применяются антибиотики, препараты висмута и йода.

Из группы пенициллинов используют в основном бензилпенициллин, оксациллин, ампициллин, карбенициллин. Эти препараты хорошо всасываются в кровь и быстро выводятся. Чтобы постоянно поддерживать концентрацию антибиотика в крови, назначают введение препарата внутримышечно каждые 3 ч. Используют препараты пенициллина длительного действия — бициллин (разовая доза у взрослых — 1,2 млн ЕД, которую вводят на протяжении 6 дней). Разовая доза бициллина-1 вводится в половинном количестве раздельно в обе ягодицы в виде суспензии в стерильной дозе или физрастворе. Бициллин-3 вводят по 100 тыс. ЕД 1 раз в 3-4 дня. Бициллин-5 — по 3 млн ЕД 1 раз в 5 дней. За 30 мин до первой инъекции назначают введение антигистаминных средств (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен).

Эритромицин назначают по 0,5 г 4 раза в день за 30 мин до приема или через 1-1,5 ч после приема пищи. Суммарная доза препарата определяется врачом.

Тетрациклины нужно принимать во время еды или после еды по 0,5 г 4 раза. К тетрациклинам длительного действия относится доксициклин, который принимается в зависимости от стадии болезни.

Олететрин назначают по 0,5 г 4 раза в день. Суммарная доза устанавливается врачом.

Больным сифилисом подбираются те антибиотики, которые подходят данному больному с учетом их переносимости. Антибиотики не следует применять больным сифилисом, страдающим бронхиальной астмой, крапивницей, сенной лихорадкой и другими аллергическими состояниями.

Бициллин нельзя назначать больным с гипертонической болезнью, перенесшим инфаркт миокарда, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, заболеваниями желез внутренней секреции, кроветворной системы, туберкулезом. Не рекомендуется ослабленным больным, лицам старше 55 лет и детям применять разовую дозу свыше 1,2 млн ЕД.

В настоящее время широко используют антибиотики нового поколения и антисептики.

Доксилан блокирует синтез белка в клетках чувствительных микробов. Применяется внутрь. Взрослым и детям с массой больше 50 кг в первый день назначают 200 мг в 1-2 приема, затем по 100-200 мг в день на протяжении не менее 10 дней.

Ретарпен — антибактериальное средство. Блокирует синтез клеточной оболочки микробов, вызывая их гибель. Применяется внутримышечно, детям до 12 лет — 1,2 млн ME каждые 2-4 недели, взрослым — 2,4 млн ME 1 раз в неделю. При первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе — 2,4 млн ME дважды, с интервалом в 1 неделю. При вторичном рецидивном и скрытом раннем сифилисе первую инъекцию производят в дозе 4,8 млн ME (по 2,4 млн ME в каждую ягодицу), вторую и третью инъекции — по 2,4 млн ME с интервалом в 1 неделю, новорожденным и детям младшего возраста — 1,2 млн ME.

Ровамицин — макролидный антибиотик. Останавливает синтез белка. Для взрослых суточная доза для приема внутрь составляет 6- 9 млн ME, детям с массой тела более 20 кг — 1,5 млн ME/10 кг в сутки за 2-3 приема. Детям массой до 10 кг-2-4 пакетика гранул по 0,375 млн ME в сутки, 1-20 кг — 2-4 пакетика по 0,75 млн ME, более 20 кг- 2-4 пакетика по 1,5 млн ME. Назначают внутривенно только взрослым. Содержимое флакона растворяют в 4 мл воды для инъекций и вводят в течение 1 ч в 100 мл 5%-ной глюкозы.

Цефобид — третье поколение цефалоспоринов. Применяется внутримышечно и внутривенно. Взрослым — 2-4 г/сутки, детям — 50-200 мг/кг массы тела, доза вводится в 2 приема (через 12 ч). Взрослым во время лечения следует воздержаться от приема алкоголя.

Цефривид применяют внутримышечно (растворяют в 2-2,5 мл воды для инъекций или 0,25-0,5%-ном растворе прокаина), внутривенно капельно (в 5%-ном растворе глюкозы, 0,9%-ном растворе NaCl). Назначают по 1 г 2-4 раза в сутки в течение 7-10 дней. Максимальная доза — 6 г. Детям — 20- 40 мг/кг, при тяжелом течении инфекции — до 100 мг/кг в сутки.

Цефотаксим назначают внутривенно и внутримышечно по 1-2 г 2 раза в день (максимальная суточная доза — 12 г), новорожденным и детям — по 0,005-0,1 г/кг в сутки.

Экстенциллин назначают внутримышечно, глубоко, растворив порошок в воде для инъекций. Для лечения сифилиса — каждые 8 дней по 2,4 млн ЕД. Инъекции повторяют 2-3 раза.

Юнидокс солютаб блокирует рибосомальную полимеразу и тормозит синтез белка у микроорганизмов. Применяется внутрь, во время еды, таблетку можно глотать целиком или развести в воде в виде сиропа (в 20 мл) или суспензии (в 100 мл). Взрослым и детям с массой не более 50 кг следует начинать прием с 200 мг в первый день в один или два приема, затем по 100 мг однократно ежедневно до 10 дней (при тяжелом течении — до 300 мг). Детям старше 8 лет с массой тела менее 50 кг — в первый день из расчета 4 мг/кг в один прием, затем — по 2 мг/кг однократно ежедневно. При тяжелом течении — до 4 мг/кг в сутки в течение всего курса лечения. Нельзя комбинировать с пенициллином, цефалоспоринами и средствами, содержащими металлы (антациды, железосодержащие препараты), в связи с их способностью связывать тетрациклины с образованием неактивных соединений. У пациентов с нарушенной функцией кожи применяют уменьшенные дозы. При введении препарат разносится током крови, откладывается и длительно удерживается во внутренних органах, вызывая раздражение их нервно-рецепторных зон.

Наиболее популярным препаратом является бийохинол. Перед употреблением его нужно подогреть и взболтать. Вводят из расчета 1 мл на 1 день в течение 3 дней. Курс — 40-50 мл внутривенно и внутримышечно.

Бисмоверол — комбинированный препарат висмута. Применяют по 1 мл через день внутримышечно. Курсовая доза — 16-20 мл. После препаратов висмута возможны осложнения: наличие висмутовой анемии, нефропатии, стоматитов, желтухи.

Препараты йода чаще используются в виде йодида калия по 2-3 ст. л. после еды, запивая молоком. Настойка йода применяется в возрастающих дозах — от 50 до 60 капель в молоке 3 раза в день после еды. Сайодин назначают по 1-2 таб. 3 раза в день после еды. Перед приемом таблетки надо разжевать.

Мурамистин — антисептик. Увеличивает проницаемость клеточной оболочки микроорганизмов и приводит к цитолизу. Кроме того, он влияет и на грибы, стимулирует неспецифический иммунный ответ. Применяется местно, для индивидуальной профилактики, путем впрыскивания в уретру 2-5 мл раствора 2-3 раза; в день после полового контакта необходимо помочиться, вымыть руки и половые органы и струей раствора обработать кожу лобка, бедер, наружных половых органов. После введения в уретру не мочиться 2 ч. Женщинам дополнительно препарат вводят и во влагалище в дозе 5-10 мл.

Кроме вышеперечисленных специфических препаратов, больным назначают и неспецифическое лечение. Это относится к больным со скрытыми и поздними формами заболевания (нейровисцеросифилис, врожденный сифилис). Неспецифическую терапию назначают больным с заразными формами сифилиса.

К таким методам относятся: пиротерапия, витаминотерапия, ультрафиолетовые облучения, инъекции биогенных стимуляторов (экстракт алоэ, плаценты, стекловидного тела), иммуномодуляторы (левамизол, метилурацил, пирроксан).

Пиротерапия — метод, усиливающий теплопродукцию, улучшает крово- и лимфообращение в пораженных органах и тканях, усиливает фагоцитоз.

Пирогенал назначают внутримышечно, начальная доза — до 50-100 МПД, затем ее повышают. Вводят каждые 2-3 дня, всего 10-15 инъекций. Температура тела после введения повышается через 1-2 ч, держится до 10-15 ч. Доза продигиозана подбирается индивидуально, вводят препарат 2 раза в неделю в возрастающих дозах.

Сульфазин вводят внутримышечно, начиная с 0,5-2 мл и добавляя по 2 мл до 7-8 мл.

Иммунотерапия назначается больным со злокачественным течением болезни, при скрытых формах сифилиса, наличии сопутствующей патологии. Биогенные стимуляторы: экстракт алоэ, плаценты, стекловидное тело. Назначают подкожно по 1,0 мл в течение 15-20 дней.

Левамизол назначают циклами по 150 мг в течение 3 дней с недельными перерывами, всего 2-3 цикла.

Метилурацил назначают по 0,5 г 4 раза в день в течение 2 недель, затем после 5- 7-дневного перерыва прием повторяют.

Диуцифон назначают по 0,1 г 3 раза в день в течение 6 дней. Проводят 2-3 цикла. Можно вводить внутривенно по 0,4 мл через день.

Пирроксан — детоксицирующее средство. Назначают по 0,0015 г 3 раза в день 10-дневным циклом. Витамины С и группы В обязательны в качестве противосифилитического лечения беременных и детей.

Назначают и другие неспецифические препараты: калия оротат, пантокрин, экстракт элеутерококка.

Наружную терапию при наличии высокоэффективных методов проводить нецелесообразно. К ней прибегают лишь в отдельных случаях.

Местное лечение сводится к гигиеническому содержанию пораженных мест. При наличии у больного язвенных шанкров с инфильтратом в основании можно назначить теплые ванночки, примочки с раствором бензилпенициллина в димексиде, аппликацию мазей «Ацемин», желтой, ртутной, гепариновой. Для ускорения регенерации мокнущих папул на половых органах и около заднего прохода показаны присыпки и наложения пополам с тальком, мази с антибиотиками, при долго незаживающих гуммоидных язвах назначаются 3-5-10%-ная ртутная и ртутно-висмутовая мази, 1-3%-ная эритромициновая, 5%-ная левориновая, 5-10%-ная синтомициновая, ртутный пластырь, местные ванны.

При наличии высыпаний в полости рта — полоскания из растворов фурацилина (1: 10 000), 2%-ной борной кислоты или 2%-ного грамицидина.

У людей пенсионного возраста или с варикозом гуммы на голенях протекают торпидно. Назначают повязки с сахарной пудрой или на несколько недель повязку с цинк-желатиновой мазью по Кейферу.

ПРОФИЛАКТИКА

Задачей врача является регулярная просветительная работа, поскольку недавние социологические исследования показали, как мало известно населению (особенно молодежи) о венерических заболеваниях. Необходимо как можно чаще беседовать с молодыми людьми и девушками на тему барьерной контрацепции. Использование мужского презерватива предохраняет от заболевания на 90%. Личная гигиена является профилактикой венерических болезней. Методика заключается в следующем.

I. Мужчина (после полового акта) моет руки, выпускает мочу, обмывает теплой водой с мылом половой член, мошонку, бедра и промежность. Проводится протирание тех же мест ватным тампоном, смоченным раствором сулемы в соотношении 1:1000. В уретру с помощью глазной пипетки вводят 2-3%-ный раствор протаргола, 0,05%-ный раствор гибитана и не мочатся 2-3 ч.

II. Женщина моет руки, выпускает мочу, обмывает теплой водой с мылом половые органы, бедра, промежность. Проводится обработка тех же органов раствором сулемы в разведении 1: 1000. Спринцевание влагалища раствором перманганата калия (1: 6000) с введением в уретру 1-2%-ного препарата серебра. Смазывание шейки матки, слизистой оболочки влагалища этим же раствором. Можно вводить 0,05%-ный водный раствор гибитана. Личная профилактика может проводиться самостоятельно лицом, опасающимся заражения венерическими заболеваниями в результате случайной половой связи. Если отсутствует возможность выполнить вышеперечисленные меры профилактики, рекомендуется спринцевание крепким солевым раствором половых органов, уретры и влагалища у женщин.

Сифилис ― хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой.

СИНОНИМЫ СИФИЛИСА

Lues, lues venerea.

КОД ПО МКБ-10 A50 Врождённый сифилис. А51 Ранний сифилис. А52 Поздний сифилис. А53 Другие и неуточнённые формы сифилиса .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СИФИЛИСА

Сифилис относят к числу социально значимых инфекций. Ежегодно в России регистрируют более 270 тыс. больных сифилисом. Число заболевших в России увеличилось за последние 10 лет более чем в 30 раз.

ПРОФИЛАКТИКА СИФИЛИСА

Профилактика заключается в исключении случайных половых контактов, использовании презервативов при возможном риске заражения, применении средств индивидуальной защиты (хлоргексидин ©, мирамистин © и др.). К профилактическим мероприятиям для снижения заболеваемости сифилисом относят также сообщение партнёрам пациентки о её состоянии и убеждение в необходимости лечения.

СКРИНИНГ

Обязательному обследованию на сифилис с помощью серологических методов подлежат пациенты стационаров, беременные, медицинские работники, работники детских учреждений, торговли и общественного питания. Выявление и обследование лиц, имевших половые контакты с больным, проводят в зависимости от стадии заболевания и предполагаемых сроках заражения: при первичном сифилисе - за последние 90 дней, при вторичном - за последние 6 мес, при отсутствии клинических симптомов - за 2 и более года. При бытовых контактах следует обследовать лиц, проживающих на одной жилплощади с больной. Если сифилис выявлен у работников детских или лечебных учреждений, обследованию подлежат все контактировавшие с ним лица. При выявлении сифилиса в территориальное кожно- венерологическое учреждение отправляют экстренное извещение (форма 089/укв).

КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА

В настоящее время используют следующую классификацию.

Приобретённый сифилис.

• Ранний сифилис: ♦первичный; ♦вторичный; ♦ранний латентный (приобретённый менее года назад).
• Поздний сифилис: ♦поздний латентный (приобретённый более года назад); ♦третичный (включая гуммозный, кардиоваскулярный, нейросифилис).

Врожденный сифилис:

• ранний (первые 2 года жизни);
• поздний (проявляется в более позднем возрасте).

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) СИФИЛИСА

ПАТОГЕНЕЗ СИФИЛИСА

Заражение сифилисом происходит обычно при прямых половых контактах, причём контагиозность в этом случае составляет 10%. Неполовой путь передачи инфекции может быть реализован при тесном контакте с больным (при поцелуях) или через предметы личной гигиены (зубная щётка, полотенце, бритва). Описаны факты заражения сифилисом медицинского персонала от больных, и, наоборот, врачами своих пациентов. Заражение сифилисом может произойти при переливании свежей инфицированной крови (возбудитель погибает при хранении крови в холодильнике через 3–4 сут).

Плод может заразиться от больной матери трансплацентарно. Входные ворота для инфекции: кожа и слизистые оболочки. Возбудитель быстро проникает в организм через мелкие повреждения с последующим распространением и поражением внутренних органов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СИФИЛИСА У ЖЕНЩИН

Признаки сифилиса появляются после инкубационного периода продолжительностью от 10 до 90 дней (в среднем 3–4 нед) в виде образования первичной сифиломы (первичный сифилис ). Сифилома представляет собой небольшой (1 см в диаметре), единичный, плотный, безболезненный узел, располагающийся в месте внедрения трепонемы, на поверхности которого возникает язва с чистым дном - твёрдый шанкр. Самая распространённая локализация шанкра - аногенитальная зона (пенис, вульва, шейка матки, анус), реже твёрдый шанкр обнаруживают на губах, языке. Иногда язвы бывают атипичными: множественными, болезненными, гнойными, экстрагенитальными (шанкрпанариций, шанкрамигдалит, баланит Фольмана). Первичная сифилома самостоятельно регрессирует в течение нескольких недель с образованием рубца или без него.

Через 3–6 нед после образования шанкра в результате бактериемии появляются признаки вторичного сифилиса в виде распространённых высыпаний (сифилидов) на коже (чаще на ладонях и подошвах) и слизистых оболочках. Сыпь может иметь характер розеол, папул, везикул или пустул. Элементы сыпи заразны, любой контакт с повреждённой кожей или слизистыми оболочками больного может привести к развитию заболевания. Сыпь исчезает без лечения в течение нескольких недель или месяцев. К другим проявлениям вторичного сифилиса относят небольшую лихорадку, головные боли, ангину, гнёздную аллопецию, генерализованную лимфаденопатию, увеит (сифилис глаз), менингит, гепатит, гломерулонефрит. Происходит чередование периодов активности заболевания с латентными.

Для латентного сифилиса характерно наличие положительных серологических реакций на сифилис без клинических проявлений.

Развитие третичного сифилиса происходит через 3–6 лет после заражения. Морфологической основой этого периода считают гранулематозное воспаление. Поражение кожи и слизистых оболочек проявляется образованием узлов, бляшек или язв (гуммозный сифилис), сердечнососудистой системы - развитием стенокардии, стеноза устьев коронарных артерий, клапанного поражения (чаще аортального), аневризмы грудного отдела аорты, опорнодвигательного аппарата - развитием артритов. Нейросифилис наблюдают у 3–7% больных, не леченных на ранних стадиях заболевания. Он может протекать по типу менингита (лихорадка, головная боль, ригидность затылочных мышц) или менингососудистого поражения (мышечная слабость, потеря чувствительности, ухудшение зрения). В поздних стадиях заболевания возникает паренхиматозный нейросифилис (прогрессивный паралич, сухотка спинного мозга), который может длиться в течение многих лет. Бывает и бессимптомное течение нейросифилиса. Третичный сифилис приводит к психическим и неврологическим расстройствам, слепоте, тяжёлым поражениям сердца и сосудов и смерти.

ДИАГНОСТИКА СИФИЛИСА

Диагностика сифилиса основана на данных анамнеза (контакт с больным сифилисом), физикального исследования, выявляющего клинические признаки заболевания, и, прежде всего, лабораторного исследования.

В настоящее время широко используют серологические методы диагностики с целью выявления АТ к различным Аг трепонемы. При этом исследуют кровь, спинномозговую жидкость, биопсийный материал. В зависимости от используемого Аг серологические тесты подразделяют на нетрепонемные и трепонемные. Нетрепонемные включают микрореакцию преципитации, тесты VDRL и RPR. Их применяют для скринингового обследования в связи с технической простотой исполнения и быстрым получением результата. Однако в первые 2–4 нед заболевания и при позднем сифилисе эти реакции могут дать отрицательный результат. Трепонемные реакции (реакция прямой гемагглютинации, микрогемагглютинации, иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции с абсорбцией) используют для подтверждения нетрепонемных тестов, поскольку названные серологические реакции обладают высокой специфичностью. Причинами ложноположительных результатов серологических реакций на сифилис могут быть сопутствующие инфекционные поражения: инфекционный мононуклеоз, корь, ветряная оспа, малярия, герпесвирусная инфекция, туберкулёз, трепонематозы, а также онкологические заболевания, заболевания печени, соединительной ткани, беременность.

Для микроскопического выявления возбудителя применяют методы темнопольной микроскопии, прямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных АТ к трепонеме и ПЦР. Материалом для исследования служит отделяемое с поверхности сифилом и сифилидов, а также пунктат регионарных лимфатических узлов, спинномозговая и амниотическая жидкости.

Люмбальная пункция для исследования спинномозговой жидкости показана при врождённом и третичном сифилисе, при подозрении на сифилитическое поражение ЦНС, при сопутствующей ВИЧ-инфекции и при отсутствии тенденции к снижению титра АТ у получавших ранее лечение больных. Скрининговым тестом для исключения сифилитического поражения сердца и сосудов считают рентгенография органов грудной клетки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СИФИЛИСА

Дифференциальную диагностику проводят с кожными заболеваниями, заболеваниями ЦНС, сердечнососудистой, опорнодвигательной систем, органов зрения, а также с заболеваниями, дающими положительные серологические реакции на сифилис. Кроме того, следует отличать первичную сифилому от фурункула, а при расположении на шейке матки ― от эрозии.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Диагноз сифилиса устанавливает врачдерматовенеролог в специализированном учреждении. При подозрении на поражение внутренних органов и ЦНС для консультации могут быть привлечены неврологи, терапевты, кардиологи, окулисты.

Все пациенты с диагнозом сифилиса должны быть обследованы на другие ИППП.

ЛЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА У ЖЕНЩИН

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение сифилиса направлено на уничтожение возбудителя заболевания. Трепонемоцидный эффект должен поддерживаться в крови, а при нейросифилисе и в спинномозговой жидкости - в течение минимум 7–10 дней. С увеличением продолжительности болезни курсы лечения должны быть более длительными.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА

Специфическое лечение проводят при наличии клинической картины сифилиса, подтверждённой положительными лабораторными анализами. Превентивное лечение показано при отсутствии клинических и лабораторных признаков пациентам, в анамнезе которых есть указания на половой или другой тесный физический контакт в период не позднее чем за 2 мес с больным ранней формой сифилиса. Профилактическое лечение получают беременные женщины, лечившиеся от сифилиса в прошлом и все же имеющие положительные серологические тесты, или заразившиеся сифилисом во время беременности. Лечение ex juvantibus назначают при отсутствии очевидных отклонений по данным лабораторных методов, когда у пациента выявляют очаги во внутренних органах, предположительно сифилитической этиологии.

В РФ разработаны регулярно обновляемые схемы лечения сифилиса, пересмотренные последний раз в 1999 г.

Варианты лечения первичного сифилиса:

• бензатина бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в неделю, на курс 2 инъекции;
• Бициллин1© по 2,4 млн ЕД внутримышечно 3 раза с интервалом 5 дней;
• Бициллин3 © по 1,8 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
• Бициллин5 © по 1,5 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
• Бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 10 дней;
• Бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней;

• доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 15 дней;
• тетрациклин по 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 15 дней;
• оксациллин по 1,0 г внутримышечно 4 раза в день в течение 14 дней;
• ампициллин по 1,0 г внутримышечно 4 раза в день в течение 14 дней.

Варианты лечения вторичного и раннего скрытого сифилиса:

• Бензатина бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в неделю, на курс 3 инъекции;
• Бициллин1© по 2,4 млн ЕД внутримышечно 6 раз с интервалом 5 дней;
• Бициллин3© по 1,8 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю, всего 10 инъекций;
• Бициллин5© по 1,5 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю, всего 10 инъекций; или бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 10 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс. ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 20 дней.

Альтернативные схемы лечения:

• доксициклин по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 30 дней;
• цефтриаксон по 0,5 г внутримышечно 1 раз в день в течение 10 дней;
• оксациллин по 1,0 г внутримышечно 4 раза в день в течение 28 дней;
• ампициллин по 1 г внутримышечно 4 раза в день в течение 28 дней.

При длительности заболевания более 6 мес и злокачественном сифилисе назначают:

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 20 дней.

Варианты лечения раннего нейросифилиса (проводят в стационаре):

• бензилпенициллин по 10 млн ЕД внутривенно в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день (вводить на протяжении 1,5–2 ч) в течение 14 дней;
• бензилпенициллин (бензилпенициллина натриевая соль©) по 2–4 млн ЕД внутривенно 6 раз в день в течение 14 дней.

Варианты лечения раннего висцерального сифилиса (проводят в стационаре):

• бензилпенициллин (бензилпенициллина натриевая соль©) по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день в течение 20 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 1 раз в сутки в течение 20 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в день в течение 20 дней.

Варианты лечения третичного и позднего скрытого сифилиса:

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в день в течение 20 дней, после 2недельного перерыва повторный курс в течение 10 дней;

Лечение позднего висцерального сифилиса:

• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 2 раза в день в течение 28 дней, после 2недельного перерыва повторный курс в течение 14 дней.

Лечение позднего нейросифилиса : схемы те же, что и при раннем нейросифилисе, но с дополнительным повторным курсом после 2недельного перерыва.

Альтернативная схема для позднего скрытого нейросифилиса:

• цефтриаксон по 1,0–2,0 г внутримышечно ежедневно в течение 14 дней.

Специфическое лечение третичного сифилиса может быть дополнено назначением симптоматических препаратов (например, НПВС).

Первичное лечение сифилиса у беременных проводят сразу после установления диагноза независимо от срока беременности. Специфическое лечение беременных при сроке беременности до 18 нед такое же, как для небеременных.

При сроке беременности более 18 нед рекомендуют следующие схемы лечения сифилиса.

Первичный сифилис :

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 10 дней;

Вторичный и ранний скрытый сифилис:

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 20 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 20 дней.

Профилактическое лечение сифилиса :

• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 10 дней.

Профилактику врождённого сифилиса проводят, начиная с 16 нед беременности.

Превентивное лечение:

• бензатина бензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно;
• Бициллин3© по 1,8 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю;
• Бициллин5© по 1,5 млн ЕД внутримышечно 2 раза в неделю;
• бензилпенициллин прокаин по 1,2 млн ЕД внутримышечно ежедневно в течение 7 дней;
• бензилпенициллин прокаин по 600 тыс ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Пациентам, получившим заражённую кровь не позднее чем 3 мес назад от донора, превентивное лечение проводят по тем же схемам, что и для первичного сифилиса. В других случаях показано проведение серологических тестов. Некоторые пациенты, например ВИЧинфицированные, не реагируют на обычные дозы лечения, что может потребовать изменения схем лечения.

Пациент перестаёт быть заразным уже через 24 ч после начала лечения.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Пациентам, получающим лечение по поводу сифилиса, необходимо периодически проводить серологические контрольные исследования в течение 2 лет по следующим схемам:

• после лечения первичного, вторичного, раннего скрытого и врождённого сифилиса контрольные сроки для исследования: 1й, 3й, 6й, 12й, и 24й месяцы после окончания курса специфической терапии;
• после лечения позднего скрытого и третичного сифилиса - 12й и 24й месяцы после окончания курса специфической терапии;
• после лечения нейросифилиса - 6й, 12й, и 24й месяцы после окончания курса специфической терапии;
• у ВИЧ- инфицированных - 1й, 3й, 6й, 12й, и 24й месяцы после окончания курса специфической терапии и далее ежегодно.

Адекватным ответом на полноценное лечение считают снижение титров АТ (нетрепонемные тесты) не менее чем в 4 раза в течение года после окончания лечения. При увеличении титров АТ в нетрепонемных тестах без имеющейся реинфекции сифилиса необходимо повторно обследовать пациентку с обязательным исследованием спинномозговой жидкости. Пациентам с нейросифилисом необходимы повторные осмотры и проведение спинномозговой пункции в течение 2 лет после лечения и наблюдение невролога. Если после лечения нейросифилиса повторное исследование спинномозговой жидкости через 6 и 12 мес не свидетельствует о положительной динамике (выздоровлении), необходим повторный курс лечения.

Лечение обязательно проводят всем выявленным партнёрам больной, половой контакт с которыми был в течение последних 90 дней, вне зависимости от результатов серологического исследования. Вопрос о необходимости проведения лечения партнёров, половой контакт с которыми был более 90 дней назад, решают в соответствии с результатами серологического обследования.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Для предупреждения заболевания следует избегать случайных половых связей. Лицам, не состоящим в длительных моногамных отношениях, рекомендуют применять защитные средства (презервативы, химические средства) при сексуальных контактах или обращаться в круглосуточные пункты экстренной профилактики ИППП.

ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный при первичном и вторичном сифилисе. Поздние стадии заболевания приводят к тяжёлым поражениям сердечнососудистой, нервной систем, слепоте, психическим расстройствам и смерти.

Для постановки точного диагноза, оценки тяжести состояния пациента и определения сроков заражения, специалистами была разработана и утверждена классификация сифилиса. Благодаря разделению сифилиса на разновидности доктор может сравнить данные о заболеваемости пациентов, а также дифференцировать характер течения и симптоматику болезни.

Классификация сифилиса используется врачами-венерологами для правильной постановки диагноза, определения сроков заражения инфекцией, а также для различия течения и клинических проявлений болезни.

Сифилис: классификация

Не все формы и виды сифилиса протекают с ярко выраженными признаками, по которым можно установить наличие патологии, ее форму и предпринять соответствующие меры. Именно от своевременного выявления инфекции и определения ее вида зависит успех лечения. Типы сифилиса отличаются сроками, характером, выраженностью клинических проявлений, локализацией, распространением сифилитической инфекции и другими факторами.

Ранняя форма сифилиса

Любое инфекционное заболевание имеет определенный период, на протяжении которого инфекция никак не проявляется и активно развивается в организме. При этом человек является носителем трепонемы, заражая своих сексуальных партнеров и окружающих при тесных контактах. Определить данную форму болезни могут только специфические анализы. Плановые обследования не выявляют эту разновидность патологии.

Согласно принятой классификации ранняя форма сифилиса считается наиболее опасной ввиду отсутствия какой-либо симптоматики. Если данную форму удается диагностировать, лечение не составит никаких трудностей.

Первичная форма сифилиса

С момента инфицирования до возникновения симптомов болезни, как правило, проходит 3-5 недель. Первый признак сифилиса — твердый шанкр (сифилома), который образуется в месте проникновения спирохеты (в 85% случаев это гениталии). Многие инфицированные не обращают внимания на данную форму болезни, поскольку она протекает бессимптомно, не вызывая никакого дискомфорта.

Диагностировать первичную форму патологии можно с помощью специфических анализов и дополнительных исследований. При своевременном выявлении инфекции, первичный сифилис достаточно просто излечивается без последствий для организма.

Вторичная форма болезни

Развивается в случае, если первичная форма не была диагностирована и лечение было упущено. Признаки вторичного сифилиса проявляются высыпаниями, которые периодически возникают и исчезают. Некоторые виды сыпи при сифилисе могут напоминать аллергические проявления и другие кожные заболевания.

В классификации половых инфекций этому виду болезни отводится особое место. В этот период обнаружить наличие сифилитической инфекции может практически любое лабораторное исследование крови. Как правило, это происходит при плановом обследовании или скрининге беременных.

Третичная форма сифилиса

Возникают не только внешние, но и внутренние поражения организма. Данной форме характерна способность заражать других, однако о том, что болен сам человек показывают далеко не все исследования. Согласно медицинской классификации, третичная форма сифилиса относится к наиболее опасным, поскольку внутренние нарушения схожи с признаками других болезней. При этом человека могут долго лечить от кардиологических, эндокринных и других патологий, не подозревая об истинном заболевании.

Третичная форма сложнее всех поддается терапевтическому воздействию. Она сопровождается необратимыми изменениями внутренних органов. Излечиться от третичного сифилиса полностью невозможно. В данном случае терапия направлена на остановку прогрессирования инфекции, уменьшение выраженности клинических проявлений болезни и предотвращение развития тяжелых осложнений.

Скрытая форма сифилиса

Данная разновидность инфекции также считается достаточно опасной. Она не имеет внешних симптомов, но при этом заразна. Кроме того, скрытая форма не исключает вероятность поражения внутренних органов и систем организма.

Чаще всего скрытая форма патологии диагностируется при очередном или профилактическом обследовании. Также инфекция может быть обнаружена в случае, когда у полового партнера выявляется сифилис. В такой ситуации не исключен риск того, что партнер страдает скрытой разновидностью заболевания.

Поздняя форма сифилиса

Подобная классификация применяется в случае, когда у инфицированной сифилисом матери рождается на первый взгляд крепкий ребенок. При этом анализы показывают, что все в норме. Мать вместе с докторами думают, что лечение при беременности было эффективным и новорожденный не был инфицирован. Однако, последствия перенесенного сифилиса будущей роженицей могут проявиться не сразу. К примеру, глухота, проблемы со зрением и другие нарушения здоровья могут возникнуть в подростковом возрасте.

Ни одна классификация не способна установить временной период, по истечению которого женщина, перенесшая сифилис, способна родить неинфицированного ребенка. Поздняя разновидность патологии может развиться как спустя год, так и десятки лет после рождения. Именно это делает данную форму наиболее непредсказуемой среди всех существующих.

Хронический сифилис

Часто симптомы сифилитической инфекции периодически возникают и исчезают. При этом патологический процесс в организме может длиться долгие годы. В подобном случае говорят о хроническом течении заболевания. Как правило, лечение начинают после случайного выявления инфекции в ходе планового осмотра или скрининга беременных.

Хроническая форма сифилиса может продолжаться месяцами. При отсутствии своевременной терапии она прогрессирует несколько лет, оставаясь в человеческом организме на всю жизнь. Согласно исследованиям, хронический сифилис, который не прошел лечение на протяжении первых 6-8 месяцев, чаще всего становится неизлечимым.

Серорезистентная разновидность сифилиса

О серорезистентной форме болезни говорят в случае, когда комплексная терапия ранних видов сифилиса была успешной, однако результаты лабораторной диагностики указывают на наличие в организме бледной трепонемы. Также сифилис принято называть серорезистентным, если с момента лечения прошло полгода, а результаты исследований остаются положительными. Обычно в подобной ситуации показан дополнительный курс терапии.

Если на протяжении последующих 6 месяцев лечения анализы снова показывают наличие спирохеты в организме, пациенту ставят диагноз “истинная серорезистентность” и назначают курс антибактериального лечения. После года терапии, независимо от результатов диагностики, пациента снимают с учета. Люди с данной разновидностью сифилиса находятся на пожизненном учете у врача-иммунолога для динамического наблюдения и своевременной коррекции обнаруженных нарушений.

Независимо от формы, стадии и вида сифилиса терапию рекомендуется начинать как можно раньше. Только раннее обнаружение инфекции и грамотно подобранное лечение позволят избежать развития тяжелых форм заболевания и предотвратить образование неблагоприятных осложнений.

Бледная трепонема способна поражать все органы и системы человеческого организма, поэтому лучше придерживаться норм индивидуальной и общественной профилактики.