Аритмии по типу re entry. Реципрокные (re-entry) желудочковые аритмии. Повышение шансов профессионалов

Включает два основных механизма — re-entry и нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Механизм re-entry при аритмии

Одним из основных механизм патофизиологии аритмии, путей развития тахиаритмий, экстрасистолии считают механизм формирования повторного входа возбуждения — механизм re-entry. В основе re-entry лежит циркуляция волны возбуждения по повторяющимся траекториям в миокарде. Принято считать, что форма такого движения — кольцо, однако, как показывают исследования, эта форма имеет более сложную пространственную ориентацию.

В соответствии с теорией re-entry предполагают, что между разветвлениями волокон Пуркинье существуют шунты (шунтирующие мостики). Механизм re-entry объясняют следующим образом. Представим себе, что в одной из ветвей волокон Пуркинье нарушено движение импульса в дистальном направлении, но при этом сохранено ретроградное проведение импульса. В этой ситуации импульс в дистальном направлении будет двигаться только по нормально функционирующему волокну. Наличие шунтирующих мостиков позволяет импульсу войти в ветвь с нарушенным проведением импульса в дистальном направлении как раз в ее дистальном участке (конце). Время входа импульса характеризуется определенным запаздыванием (время запаздывания эквивалентно времени, необходимому для выхода этого участка из состояния рефрактерности). Ретроградное движение импульса и последующий повтор по укороченному пути приведут к преждевременному сокращению миокарда.

Таким образом, для циркуляции возбуждения необходима однонаправленная блокада проведения импульса. Эта теория, впервые сформулированная Th. Lewis в 1925 г., была существенно дополнена в последующие годы, в частности понятием необходимой массы миокарда, достаточной для волны re-entry, способами прекращения этого механизма (удлинением рефрактерности), локальными изменениями однонаправленной блокады проведения на двунаправленную. Клиническими аргументами в пользу механизма re-entry можно считать постоянство интервала сцепления в случаях одного и того же эктопического очага и четкую связь появления экстрасистол с частотой сердечных сокращений (ЧСС), что детерминирует строго определенную продолжительность рефрактерного периода.

Понимание механизмов патофизиологии аритмии и циркуляции волн возбуждения привело к созданию нового направления в интервенционной кардиологии — интервенционной аритмологии. Так, прерывание множественных путей циркуляции возбуждения в левом и правом предсердиях (ЛП и ПП) путем их рассечения на несколько отдельных фрагментов ( «лабиринт») приводит в ряде случаев к прекращению МА.

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при аритмии

Описанный выше механизм патофизиологии аритмий re-entry позволяет предположить, что в случае нахождения очага эктопии в одном из желудочков вызванное им возбуждение может распространиться по проводящей системе сердца ретроградно и достичь АВ-соединения раньше, чем волна нормального возбуждения из синусового узла. Это приведет к тому, что АВ-соединение будет в фазе рефрактерности, когда его достигнет нормальное возбуждение из синусового узла. Таким образом, проведение импульса в желудочки станет невозможным, что приведет к выпадению очередного сокращения желудочков. В такой ситуации возникнет удлиненная диастолическая пауза (компенсаторная пауза). При ЖЭ сумма интервалов при экстрасистоле и после экстрасистолы показывает, что полученная величина равна сумме двух нормальных сердечных циклов. Такую компенсаторную паузу называют полной. Важно отметить, что сокращение, следующее за экстрасистолой, всегда сильнее предшествующего (эффект постэкстрасистолической потенции).

Экстрасистолы, даже частые (>6 в 1 мин), не приводят к изменению внутрисердечной гемодинамики, если миокард сохранен, т.е. в нем нет очаговых или диффузных изменений. При наличии поражения миокарда компенсаторные механизмы (компенсаторная пауза и эффект пост-экстрасистолической потенции) не могут предотвратить снижение сердечного выброса. Важно отметить, что при экстрасистолиях, тахикардиях в первую очередь меняется продолжительность диастолы, что приводит не только к неравномерности силы сокращения желудочков, но и различному по объему заполнению желудочков. При этом «жесткость» миокарда возрастает, что затрудняет заполнение полостей желудочков в следующем цикле. Изменение продолжительности диастолы также приводит к неадекватному снижению миокардиального кровотока.

Итог таких изменений — нарушение трансмитрального и транстри-куспидального кровотока, повышение давления в предсердиях, «застой» в малом круге кровообращения и снижение ударного объема (УО). Таким образом, любые нарушения ритма, возникшие на фоне имеющихся морфологических изменений в миокарде, приводят к развитию повышенной жесткости миокарда, что способствует застою в малом круге кровообращения и усугубляет течение недостаточности кровообращения.

Такие изменения внутрисердечной гемодинамики в патофизиологии аритмий приводят к повышению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что, в свою очередь, снижает фракцию выброса (ФВ). Описанные гемо-динамические изменения очень быстро приводят к системным изменениям, так как включают в патологический процесс нейрогормональные изменения: рост активности норадреналина, ангиотензина II (АТП) и ренина плазмы.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург ФГБОУ ВО Самарский государственный медицинский
университет Министерства Здравоохранения РФ
Кафедра кардиологии и сердечно- сосудистой хирургии ИПО
ТАХИКАРДИЯ ПО МЕХАНИЗМУ RE-ENTRY
Докладчик:
студентка VI
курса, лечебного факультета,
группы Л604, Абрамова З.В.

Механизм re-entry
– повторный вход
возбуждения
участка миокарда
одним и тем же
импульсом,
совершающим
круговое
движение.

ТИПЫ МЕХАНИЗМА RE-ENTRY(1)

1. Макро-риентри
(упорядоченное)
Петля
макро-риентри
формируется в миокарде
вокруг
анатомических
участков, не проводящих
электрические импульсы
(устья
сосудов,
фиброзная ткань), либо
при
наличии
дополнительных
проводящих
путей.
Размер петли составляет
более 1см, ротор макрориентри обычно один и
имеет
постоянную
локализацию.

ТИПЫ МЕХАНИЗМА RE-ENTRY (2)

2. Микро-риентри
(случайное)
Формируется в
миокарде вокруг
участка
электрической
негомогенности, т.е.
не связана с
анатомическими
структурами сердца.
Размер одной петли
1 мм.

К ОСНОВНЫМ ТАХИКАРДИЯМ С МЕХАНИЗМОМ МАКРО RE-ENTRY ОТНОСЯТСЯ:

К ОСНОВНЫМ
ТАХИКАРДИЯМ С
МЕХАНИЗМОМ МАКРО REENTRY
ОТНОСЯТСЯ:
1.
WPW – синдром
2. Трепетание предсердий
3. АВУРТ
4. Пароксизмальная
тахикардия

ПРИЧИНЫ ТАХИКАРДИЙ С МЕХАНИЗМОМ МАКРО RE-ENTRY

коронарная болезнь сердца
дыхательная недостаточность
артериальная гипертензия
травмы сердца
хроническая сердечная
недостаточность
амилоидоз сердца
гемохроматоз
опухоли сердца
пороки сердца
перикардит
гипертрофическая
кардиомиопатия
дилатационная
кардиомиопатия
тромбоэмболия легочной
артерии
тиреотоксикоз
токсическая миокардиодист
рофия
пролапс клапанов с
регургитацией
кальцификация митрального
кольца
идиопатическое расширение
правого предсердия
синдром преждевременного
возбуждения желудочков
осложнения
кардиохирургических
операций

СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW)

СИНДРОМ ВОЛЬФАПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW)
Синдром с предвозбуждением желудочков сердца по
дополнительному предсердно-желудочковому соединению
(ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией

Клиника WPW-синдрома

Приступы
учащенного ритмичного или
реже неритмичного сердцебиения
-ощущение «трепыхания» сердца в
груди с очень высокой частотой,
сопровождаемые:
слабостью, головокружением;
потерями сознания и приступами удушья
(при крайне высокой частоте сердцебиений
могут отмечаться редко).
Приступ
может прекратиться при
глубоком вдохе и задержке дыхания.

ЭКГ-ПРИЗНАКИ WPW-СИНДРОМА

ЭКГ-ПРИЗНАКИ WPWСИНДРОМА
Укорочение интервала P-Q
В начале комплекса QRS дополнительная дельта-волна
возбуждения
Увеличение продолжительности и небольшая деформация
комплекса QRS
Дискордантное комплексу QRS смещение сегмета S-T и
изменение полярности зубца Т (непостоянные признаки)

Лечение WPW-синдрома

Методом выбора -катетерная аблация ДПП
При невозможности проведения катетерной аблации
препаратами выбора для профилактики пароксизмов
тахикардий при синдромах предвозбуждения являются
антиаритмические препараты I класса, прежде всего - IC
класса: этацизин и пропафенон. Назначение
препаратов I класса противопоказано больным с
признаками структурного поражения сердца, сердечной
недостаточности, при снижении фракции выброса левого
желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии
миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и
более)
При наличии структурного поражения сердца
препараты III класса (соталол и амиодарон)

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий (ТП) относится к предсердным тахикардиям, обусловленным циркуляцией волны возбуждения по
топографически обширному контуру (т.н. «макро-риэнтри»), как
правило, вокруг крупных анатомических структур в правом или
левом предсердии.
Клиника
Сердцебиение
Одышка
Головокружение
Частый, правильный пульс (при постоянном коэффициенте
проведения)

ЭКГ-ПРИЗНАКИ ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Частые до 200-400 в минуту, регулярные,
пилообразные похожие друг на друга
предсердные волны F в отведениях II, III, aVF,
V1-2;

комплексы, каждому из которых предшествует
определённое количество предсердных волн F
Регулярный желудочковый ритм с
одинаковыми интервалами R-R (может
временно терять регулярность при изменении
атриовентрикулярной проводимости – при
атипичной неправильной форме)

Лечение трепетаний предсердий

Для прекращения приступов ТП используют
внутривенное введение прокаинамида,
пропафенона, соталола и амиодарона,

предсердий.
При наличии нарушении гемодинамикиметод выбора неотложная электрическая
кардиоверсия.
При лечении больных с повторными пароксизмами типичного ТП и при
персистирующем типичном ТП метод выборакатетерная аблация кавотрикуспидального
истмуса.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ РЕЦИПРОКНАЯ УЗЛОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (АВУРТ)

АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (re-entry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда.
Классификация
1)типичный вариант – «медленный-быстрый» или «slowfast»:
импульс движется по АВ-узлу антероградно (из пред- сердий в
желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в
предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути;
2) атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fastslow»:
импульс движется по АВ-узлу антероградно по «бы- строму»
пути, а ретроградно по «медленному» пути;
3) атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slowslow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и
ретроградно по двум «медленным» путям.

ЭКГ – ПРИЗНАКИ АВУРТ

Тахикардия с частотой желудочковых
сокращений от 140 до 250 в минуту
Ретроградный зубец Р продолжительностью 40
мс накладывается на комплекс QRS или
возникает сразу после него (менее 70 мс), что
часто приводит к появлению псевдо-r’ в
отведении V1

Лечение АВУРТ

Для прекращения приступа АВУРТ
используют «вагусные» пробы, при их
неэффективности внутривенно при- меняют
аденозин (АТФ) или изоптин,
чреспищеводную электростимуляцию
предсердий.
Методом выбора при повторно
рецидивирующей АВУРТ является проведение
катетерной аблации «медленного» пути АВузла
При невозможности проведения катетерной
аблации препаратом выбора является
верапамил

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Приступ
резко учащённого сердцебиения с
ЧСС от 130 до 200 и более в минуту,
начинается внезапно и так же внезапно
заканчивается. Длительность приступа от
нескольким секунд до нескольких часов и
суток.
Выделяют:
-Желудочковую пароксизмальную
тахикардию
-Пароксизмальную тахикардию из A-V узла
- Предсердную пароксизмальную
тахикардию

КЛИНИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

-головокружение
-сердцебиение
-чувство сжимания сердца
-шум в голове
-афазия, гемипарезы
-потливость
-тошнота
-метеоризм

ЭКГ – ПРИЗНАКИ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

Независимая от комплексов QRS активность
предсердий в виде зубцов Р
«Сливные» комплексы (возникают часто) при
появлении комплесов QRS, отличных от
предыдущих, за счёт наложения наджелудочкового
и желудочкового комплексов
Наличие перед и после приступа желудочковых
экстрасистол

ЭКГ-ПРИЗНАКИ УЗЛОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

В отведениях II, III и aVF отрицательные зубцы Р",
расположенные позади комплексов QRS" или
сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ
Нормальные неизмененные желудочковые комплексы
QRS

ЭКГ-ПРИЗНАКИ ПРЕДСЕРДНОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

Наличие перед каждым желудочковым
комплексом QRS" сниженного,
деформированного, двухфазного или
отрицательного зубца Р".
Нормальные неизмененные желудочковые
комплексы QRS

Лечение пароксизмальной тахикардии

Неотложная помощь В/В антиаритмиков,
эффективных при любых формах пароксизмов.
При длительных пароксизмах тахикардии, не
купирующихся лекарственными средствами
проводят электроимпульсную терапию.
Длительная противорецидивная терапия
пароксизмальной тахикардии проводится
противоаритмическими средствами
дизопирамидом, этмозином, этацизином,
амиодароном (кордароном), верапамилом и др.),
а также сердечными гликозидами (дигоксином,
целанидом).
Установка электрокардиостимулятора, РЧА при
тяжелом течении

Интервенционные методы исследования и лечения в аритмологии

Внутрисердечное электрофизиологическое
исследование.
Радиочастотная катетерная аблация.
Нефлюороскопическое трехмерное
картирование сердца.

Стандартное расположение ЭФИ-катетеров

Стандартное расположение ЭФИкатетеров
высокое ПП
пучок Гиса
правый желудочек
венечный синус

РЧА

Метод РЧА

Используется электрический немодулированный
синусоидальный ток 300-750кГц.
Мониторирование температуры, импеданса,
электрограммы с кончика абляционного электрода.
Создаваемое повреждение контролируемо, вызывает
ограниченное повреждение в месте контакта кончика
электрода с миокардом на 3-4 мм вокруг него.
Процедура безболезненная, размеры повреждения не
увеличиваются со временем.
Размер повреждения пропорционален размеру
катетера, мощности и длительности подаваемой
энергии.

Повторный вход волны возбуждения (механизм re-entry ) – этим термином обозначают явление, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту своего возникновения (circus movement).

Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком делении учитывают размеры круга (петли), в которой осуществляется повторный вход импульса.

Для формирования macro re-entry требуются определенные условия:

1. существование 2-х каналов проведения , разделенных между собой функционально или анатомически (односторонняя блокада одного из них);

2. наличие потенциально замкнутой петли движения импульса . Круговое движение импульсов возникает, в основном, в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анастамозов, зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с мышечными клетками.

3. замедление скорости распространения импульса , так что ни в одной точке петли волна возбуждения не встречается с зоной рефрактерности.

Пришедшая волна возбуждения медленно продвигается по ветви 1, но не попадает в веточку 2 (рис. 3), где имеется участок односторонней блокады.

Медленно движущийся импульс вызывает деполяризацию всего мышечного сегмента с образованием потенциала действия. Затем он проникает ретроградно в ветвь 2, возбуждая ее на всем протяжении.

К этому моменту исчезает рефрактерность ветви 1, в которую импульс входит повторно. Начинается повторный круг с преждевременным возбуждением мышечного сегмента.

Если такой процесс ограничивается одним re-entry , то на ЭКГ регистрируется экстрасистола.

Если круговое движение импульса существует длительное время, возникает серия преждевременных ЭКГ-комплексов (т.е. приступ тахикардии).

При электрической кардиостимуляции отдела сердца, где существует петля re-entry, весь миокард одновременно переводится в состояние абсолютной рефрактерности, и циркуляция импульса прекращается. Наиболее наглядно это проявляется при дефибрилляции сердца.

Описанный механизм macro re-entry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.

Рис. 3. Схема механизма re-entry. Участок миокарда - задняя стенка левого желудочка: 1 - ортоградное распространение импульса; 2 - односторонняя блокада проведения; 3 - зона поврежденного миокарда с замедленным ретроградным распространением возбуждения

При другой разновидности повторного входа – micro re-entry – движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry.

Таким образом, сущность механизма re-entry заключается в том, что импульс возбуждения повторно входит в участок миокарда или проводящей системы. Создается циркуляция волны возбуждения.

Сверхнормальное проведение . Сверхнормальное проведение возникает тогда, если возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: 1. через АВ-узел и 2. по пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). По пучку Кента возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше импульса, проходящего через АВ-узел. При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в половине случаев возникает желудочковая тахиаритмия (с индром Вольфа-Паркинсона-Уайта) .

Аритмии в результате нарушения автоматизма

Виды аритмий. В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.

Номотопные аритмии . Возникают в СА-узле. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия.

Гетеротопные аритмии . Возникают вне СА-узла и обусловлены снижением автоматизма вышележащих центров ритмогенеза. Проявления: узловой (атриовентрикулярный), идиовентрикулярный (желудочковый) ритмы и др. (миграция наджелудочкового водителя ритма; предсердно-желудочковая диссоциация).

Номотопные аритмии.

Синусовая тахикардия - увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле более 90 в мин с одинаковыми интервалами между ними (рис. 4).

Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СА-узла.

1. Активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы: стрессы, физические нагрузки, острая артериальная гипотензия, сердечной недостаточности, гипертермии, лихорадка.

2. Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы: повреждения парасимпатических нервных образований или холинорецепторов миокарда.

3. Прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки CА-узла (миокардиты, перикардиты и т.д.).

Рис. 4. Синусовая тахикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; ЧСС больше 100 уд/мин.

Значение синусовой тахикардии. С одной стороны является компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на поддержание адекватного потребностям организма МОК в условиях стресса, острой кровопотери, гипоксии и др.

С другой стороны тахикардия способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и уменьшению продолжительности диастолы сердца (длительная выраженная синусовая тахикардия может привести к недостаточности коронарных артерий и ишемическому повреждению миокарда).

Синусовая брадикардия - уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узлом ниже 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними (рис.5).

Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток СА-узла.

• Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. В физиологических условиях это наблюдается у тренированных спортсменов. Может наблюдаться при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной и почечной коликах; вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах. Усиление вагусных влияний может происходить рефлекторно при натуживании (проба Вальсальвы); надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения.
• Снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при снижении адренореактивных свойств сердца (например, действие β-адреноблокаторов), срыве высшей нервной деятельности (неврозе), повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде.
• Непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки СА-узла (механическая травма, ишемия в зоне СА-узла, интоксикация).

Гемодинамические нарушения при выраженной синусовой брадикардии обусловлены уменьшением сердечного выброса.

Рис. 5. Синусовая брадикардия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS; сниженная ЧСС < 60 уд/мин.

Синусовая аритмия - нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными импульсами возбуждения, исходящими из СА-узла (рис.6).

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение / снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Причины: флуктуация или нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на сердце.

Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыхательной аритмией, наблюдается у новорожденных, у здоровых людей молодого возраста.

Рис. 6. Синусовая аритмия. Нормальные зубцы Р и комплексы QRS.

Синдром слабости СА-узла (синдром брадикардии–тахикардии) - неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Электрофизиологические механизмы: нарушение автоматизма СА-узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины: нарушение сбалансированности симпатикоадреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних (например, при невротических состояниях), а также гибель или дистрофия клеток СА-узла (например, при инфаркте, воспалении).

Проявляется периодической или постоянной синусовой брадикардией, сменяющейся синусовой тахикардией, трепетанием или фибрилляцией предсердий, медленным восстановлением синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизодами остановки СА-узла (рис. 7).

Рис. 7. Синдром слабости СА-узла. Эпизод остановки СА-узла.

Синусовая брадикардия сопровождается понижением величины сердечного выброса, снижением АД и потерей сознания в связи с ишемией мозга при частоте сердечных сокращений менее 35 ударов в минуту. Прекращение генерации импульсов СА-узлом (синдром остановки СА-узла) более чем на 10-20 секунд вызывает потерю сознания. Значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить снижение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности.

Гетеротопные аритмии. Эктопические аритмии(гетеротопные ритмы) возникают вне СА-узла, обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к СА-узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Гетеротопные аритмии: предсердный медленный ритм, узловой ритм (АВ ритм), идиовентрикулярный ритм.

Узловой ритм – это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел (рис. 8). При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса. Степень возникающей брадикардии зависит от того, какая часть АВ-узла (верхняя, средняя или нижняя) становится генератором импульсов: чем ниже генерируются импульсы, тем реже их частота. Нарушается и общая гемодинамика, для которой редкий атриовентрикулярный ритм может оказаться недостаточным.

Рис. 8. Атриовентрикулярный ритм. Инверсия зубца Р, ЧСС 40-60 уд/мин.

Идиовентрикулярный ритм (желудочковый, рис. 9) – это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. Ритм урежается до 10-30 уд./мин. Такое нарушение автоматизма развивается при повреждении синусового и атриовентрикулярного узлов и ведет к нарушению центральной гемодинамики, что может закончиться гибелью пациента.

Рис. 9. Идиовентрикулярный ритм. Отсутствие зубца Р, интервала PQ; ЧСС 10-30 уд/мин.

Октябрь 26, 2017 Нет комментариев

Аритмия сердца (греч. arrhythmia - отсутствие ритма, неритмичность) - это типовая форма патологии сердца, патогенетическую основу которой составляют изменения основных электрофизиологических свойств проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Аритмия является полиэтиологичной формой патологии. Непосредственными причинами возникновения аритмий являются нарушения нейро-гуморальной регуляции сердца, т.е. его функциональные расстройства, например при хронических стрессорных ситуациях, неврозах, психопатиях, вегето-сосудистой дистонии, и/или поражения сердца органического характера (ИБС, миокардиты, миокардиодистрофия, генетически детерминированные дефекты и т. д.).

Признаки аритмии

Аритмии характеризуются нарушением координации (от лат., со - совместно и ordination - упорядочение; син., взаимосвязь, согласование, сочетание, приведение в соответствие) сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности (последовательности) сердечных сокращений.

Аритмии довольно часто сопровождаются достаточно характерными симптомами: интенсивным сердцебиением, психологическим дискомфортом, неприятным ощущением собственных сердечных сокращений, головокружением, болями в груди и др. Аритмии на фоне органических заболеваний сердца могут приводить к летальному исходу.

Вместе с тем, многие виды аритмий имеют скрытый характер, остаются незамеченными пациентом и их обнаруживают случайно во время его клинического (напр., профилактического) обследования. В заключение для объемной характеристики понятия «аритмия сердца» необходимо отметить два момента: во-первых, до настоящего времени не существует общепринятого определения этого весьма сложного симптомокомплекса и, во-вторых, нередко недостаточно обоснованно к аритмиям относят некоторые расстройства, обусловленные нарушением сократимости миокарда - свойства, не относящегося к собственно электрической активности сердца.

В настоящее время лучшим методом исследования и диагностики сердечных аритмий является электрокардиография. С помощью ЭКГ нельзя достоверно оценить насосную функцию сердца, для этих целей используют ультразвуковое (эхокардиографическое), радиологическое и другие методы исследования сердца.

Общеизвестно, что не существует двух электрокардиограмм, абсолютно одинаковых по всем анализируемым параметрам, т. к. нет по-настоящему стабильных непререкаемых, общепринятых строгих научно обоснованных «правил» для дифференциации различных нарушений электрической активности сердца. Тем не менее существуют особенности такого рода нарушений, которые являются достаточно общими, чтобы их использовать для идентификации по крайней мере основных, типичных видов аритмий сердца по данным ЭКГ.

Основные механизмы развития аритмий

В современной кардиологии в качестве основных механизмов развития аритмий рассматривают:

• Аномальный автоматизм.
• Триггерный механизм.
• Механизм «re-entry» (механизм повторного входа возбуждения).
• Блокада проведения возбуждения.

Первые три механизма составляют патогенетическую основу преимущественно тахикардий; четвертый из них - основной механизм брадикардий.

Аномальный автоматизм

Понятие «аномальный автоматизм» включает

а) патогенетически значимый повышенный или пониженный автоматизм номотопного водителя ритма. Этот вид автоматизма имеет в своей основе изменения (ускорение или замедление) скорости спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 трансмембранного потенциала), детерминируемые различными факторами: электролитами, метаболитами, нервными импульсами, медиаторами воспаления, дефицитом макроэргов, влияющих на ионную проницаемость клеточных мембран. При ускорении спонтанной диастолической деполяризации развивается тахикардия, а при ее замедлении - брадикардия;

б) автоматизм гетеротопных, «эктопических» водителей ритма. Такой вид автоматизма обычно связан с появлением в клетках, не обладающих в нормальных условиях свойствами водителей ритма, аномальных ионных токов в фазу покоя с возникновением спонтанной диастолической деполяризации. Причины такой аномалии многообразны и имеют неспецифический характер.

Триггерный механизм

Триггерные аритмии возникают в результате появления в фазу быстрой реполяризации или в ранний период фазы покоя положительно направленных «выступов» потенциала действия, получивших название «ранние или поздние следовые деполяризации».

В случаях, когда амплитуда следовых деполяризаций достигает определенной пороговой величины, происходит генерация импульсов путем активации натриевых каналов.

Ранние следовые деполяризации отмечаются при врожденных электрических аномалиях, приводящих к удлинению интервала Q-T, или в результате воздействия препаратов, в том числе и антиаритмических, которые также удлиняют интервал Q-T при воздействии на миокард катехоламинов, ишемии и при уменьшении концентрации калия в крови.

Поздние следовые деполяризации могут быть вызываны передозировкой сердечными гликозидами, катехоламинами или ишемией.

Двумя процессами, названными постдеполяризациями, представлены формы нарушенного образования импульса, но связанные с автоматическими. т.е. самогенерируюшими механизмами. Постдеполяризации - это вторичные подпороговые деполяризации (осцилляции мембранного потенциала), которые могут появляться: а) во время фаз 2 и 3 реполяризации ПД - их называют ранними постдеполяризациями; б) непосредственно после окончания ПД - их называют задержанными, или замедленными, постдеполяризациями.

Ранние постдеполяризации

Можно указать два важнейших условия их возникновения и связанных с ними триггерных ритмов. Первое условие - остановка или замедление реполяризации ПД, который начинается от достаточно большого потенциала покоя (между 75 и 90 мВ).

Как показали В. Damiano и М. Rosen, изучавшие влияние цезия хлорида на ПД волокон Пуркинье собаки, существуют два подвида ранних постдеполяризаций. Одни из них формируются при задержке реполяризации в фазе 2 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от -3 до -30 мВ. Другие появляются при задержке реполяризации в фазе 3 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от -50 до -70 мВ.

Ранние постдеполяризации - результат неполной реполяризации. Второе условие возникновения ранних постдеполяризаций и триггерных ритмов - урежение основного ритма или частоты искусственной стимуляции. В эксперименте можно видеть, как при остановке реполяризации в фазе 2 или 3 ПД сначала регистрируют низкоамплитудные подпороговые колебания мембранного потенциала, направленные кверху, т.е. в сторону более положительных потенциалов. Если частота основного ритма понижается, то происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций (в основном второго подвида).

Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до окончания исходного Этот преждевременный ПД рассматривают как триггерный, наведенный, поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь второй (наведенный) ПД может за счет своей ранней постдеполяризации вызвать третий, тоже триггерный ПЛ, а третий ПД стимулирует четвертый триггерный ПД и т.д.

Следовательно, закрепляется пусковая ритмическая активность клеточной мембраны с различным числом импульсов. В общем триггерные ритмы этого типа исчезают в тот момент, когда по какой-либо причине полностью завершается процесс реполяризации, т.е. мембранный потенциал возвращается к своей максимальной физиологической величине (75-90 мВ).

В случае, когда фаза плато затягивается любым механизмом реактивации натриевых или калиевых каналов, может возникать т. н. ранняя постдеполяризация. При достижении этими потенциалами порогового уровня может произойти учащение сердцебиения вследствие срабатывания триггерной активности. Кроме того, постдеполяризация возможна после того, как клетка возвращается к своему базовому потенциалу (т. н. поздняя, или отложенная), что также может вызвать триггерную активность.

Остановка реполяризации на последнем уровне и образование ранних постдеполяризаций являются характерным ответом клеток на различные факторы: гиперкатехоламинемию, гипокалиемию, ацидоз, гипокал ьциемию, ишемию и др. Перерастяжение волокон Пуркинье при большом расширении или аневризме левого желудочка тоже создает условия для триггерных возбуждений.

По последним данным, ранние постдеполяризации на уровне потенциалов от 0 до -30 мВ связаны с входящим Са++-током, переносимым через мембранные каналы L-типа. Авторы предполагают, что некоторые формы тахиаритмий у больных с удлинением интервала Q-Т имеют триггерную природу.

Задержанные постдеполяризации

Это электрические осцилляции в фазе 4 ПД, которым, как правило, предшествует гиперполяризация клеточной мембраны. Они изучены лучше, чем ранние постдеполяризации. Последовательность событий здесь такая же, как и при ранних постдеполяризациях. Подпороговое, демпфированное колебание мембранного потенциала себя не проявляет. Если же его амплитуда возрастает, достигая порога возбуждения, то возникает наведенный импульс - новый, преждевременный ПД. В свою очередь этот ПД может быть источником другой пороговой осцилляции - ПД и т. п. В конечном счете формируется цепь триггерных возбуждений.

В эксперименте отмечено, что увеличение амплитуды задержанных постдеполяризаций происходит тогда, когда в клетках повышается концентрация ионов Са++. Медленный входящий Са++-ток не втянут непосредственно в этот процесс. Задержанные постдеполяризации генерируются «транзи-торным входящим током» (iti), переносимым ионами Na+ и частично К+, но регулируемым внутриклеточной концентрацией ионов Са++, на которую влияет вхождение ионов Са++ в клетку.

В отличие от ранних постдеполяризаций, возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные постдеполяризации стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-видимому, происходит при синусовой тахикардии у больных гипертрофией левого желудочка, кардиомиопатиями, ишемией миокарда. Вероятно, такой же характер имеет «триггерный взрыв» - возникновение осцилляторной активности у некоторых больных вслед за периодом сверхчастой или программированной электрической стимуляции сердца. Еще одно замечание относительно терминологии. В литературе нередко можно встретить термин «триггерный автоматизм», что, по сути дела, неверно, так как триггерные (наведенные) ритмы не связаны со спонтанной диастолической деполяризацией - автоматизмом.

Механизм re-entry

Механизм re-entry составляет патогенетическую основу аритмий сердца, при которых импульсы клеток-пейсмекеров циркулируют, те. совершают повторные движение по замкнутому пути (петле, кругу), постоянно возвращаясь к месту своего возникновения. Re-entry является наиболее частым механизмом развития различных видов аритмий, особенно тахикардий.

Петли, определяющие развитие re-entry аритмий, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наджелудочковые re-entry тахикардии часто связаны с наличием врожденных дополнительных проводящих путей.

Желудочковые re-entry аритмии обычно развиваются в результате заболеваний, приводящих к поражению миокарда. Петли re-entry в желудочках возникают в тех областях, где нормальная ткань соседствует с участками фиброзной, появившейся после инфаркта миокарда или в условиях развития кардиомиопатий.

Согласно современным представлениям, выделяют два вида механизмов re-entry, различающиеся размерами петель (кругов), в которых осуществляется повторный вход: а) макро re-entry (макро риентри) (син.: упорядоченное re-entry) и б) микро re-entry (микро риентри) (син.: «случайное» re-entry).

Включение механизма макро re-entry возможно лишь при определенных условиях:

1) наличия двух электрофизиологических путей, которые должны контактировать между собой с помощью проводящей ткани с формированием замкнутого электрического контура. Круговое движение импульсов возникает преимущественно в местах разветвления волокон проводящей системы, наличия между ними анастомозов; в зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами;

2) наличия различий электрофизиологических свойств этих путей - проводимости и рефрактерности. Один путь должен иметь высокую проводимость («быстрый» путь), но относительно продолжительный рефрактерный период, а другой, наоборот – низкую проводимость («медленный» путь), но относительно короткий рефрактерный период.

Особенности пути А

Скорость прохождения импульса относительно низкая (на рис. затемненный участок пути А);

Рефрактерный период относительно короткий, поэтому повышена способность к повторному проведению импульса.

Особенности пути В:

Скорость продвижения сигнала относительно высокая (высокая проводимость);

Рефрактерный период относительно длинный и, следовательно, на этом пути понижена способность к повторному проведению импульса. Здесь необходимо помнить, что увеличение периода рефрактерности характерно для поврежденных электровозбудимых структур, т.к. в них развивается дефицит макроэргов. Процесс реполяризации энергозависим, поэтому в таких структурах он протекает медленнее, чем в неповрежденной структуре. Итак, сценарий развития механизма re-entry можно описать следующим образом.

При исходном состоянии инициируемый извне (напр., из синусового узла) импульс быстро продвигается по пути В и по анастомозу попадает на путь А Здесь импульс «натыкается» на короткие, но часто повторяющиеся рефрактерные периоды, поэтому не может продвинуться по этому пути. Иначе говоря, путь А не может пропустить дополнительный преждевременный импульс, т. к. каждый такой импульс не попадает в т.н. окно возбудимости. «Окно возбудимости» - это строго определенный временной промежуток, который детерминируется разницей в длительности рефрактерных периодов быстрого и медленного путей.

При повреждении пути В в нем происходит увеличение периода рефрактерности (развивается т. н. задержанная реполяризация). Инициируемый извне импульс, который продвигается по такому пути, встретив препятствие в виде «задержанной» реполяризации, направляется на путь А и беспрепятственно его проходит в том случае, если попадает в «окно возбудимости». Затем такой импульс в ретроградном направлении проникает на путь В и преодолевает его поврежденный участок, который уже вышел из состояния рефрактерности. После этого импульс проникает на путь А, замыкая свое продвижение по кругу. Циркуляция импульсов по кругу многократно повторяется и выходит за его пределы, активируя другие участки сердца и факт» чески становясь водителем ритма.

При другой разновидности повторного входа - микро re-entry - движение импульса происходит по очень небольшому кругу, не имеющего какого либо препятствия. При весьма малых размерах круга действие движущегося импульса (волны возбуждения) успевает оказать свой стимулирующий эффект на расположенный перед ним участок ткани миокарда, еще не вышедший из состояния функциональной рефрактерности.

Иначе говоря, в круге микро re-entry нет «окна возбудимости», т.е. зоны с полностью восстановленной возбудимостью («голова» волны непосредственно следуя за ее «хвостом»), т. к. длина круга оказывается равной длине волны возбуждения. При этом частота ритма, формируемого в круге, обратно пропорциональна длительности функционального рефрактерного периода: при его укорочении число импульсов в единицу времени возрастает. Считают, что многие сложные тахиаритмии, в частности желудочковые тахикардии, фибрилляции, связаны с механизмом микро re-entry.