Жировой эмболии почечных капилляров. Жировая эмболия. Как лечат жировую эмболию

– это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

МКБ-10

T79.1 O88.8

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

1. Травмы . Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
2. Шоки и постреанимационная болезнь . Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
3. Внутривенное введение масляных растворов . Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
4. Гиповолемия . При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия - результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса - системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности . Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

• Молниеносная . Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
• Острая . Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
• Подострая . Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка , кашель, сопровождающийся кровохарканьем , пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия , экстрасистолия , сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги , нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация , сильные головные боли. Может отмечаться афазия , апраксия , анизокория . Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия , трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого , являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог , а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

1. Объективное обследование . Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
2. Электрокардиография . На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
3. Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
4. Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии . Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

• Специфические . Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию . Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
• Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Вестник хирургии им. И.И.Грекова. Т.159, №5. 2000 С.100
В.А. Черкасов, С.Г. Литвиненко, А.Г. Рудаков, А.М. Надымов

Жировая эмболия возникает наиболее часто при переломах крупных костей и обширных повреждениях тканей, но существуют еще мало изученные причины появления жировой эмболии нетравматического генеза. Диапазон заболеваний и состояний, при которых может возникать жировая эмболия, по данным литературы, расширяется с каждым годом. Мы располагаем двумя наблюдениями жировой эмболии при пан-креонекрозе и сепсисе неясной этиологии.
1. Больной Л., 44 лет, госпитализирован в клинику после злоупотребления алкоголем с жалобами на боли в животе опоясывающего характера, тошноту и рвоту. Общее состояние тяжелое, признаки интоксикации, живот напряженный, болезненный, положительный симптом Щеткина-Блюмбер-га, язык сухой, перистальтика не выслушивается, задержка стула и газов. Показатели «красной» крови и мочи в пределах нормы. Отмечается лейкоцитоз до 22,5х109/л, гипергликемия 11,7 ммоль/л. С предварительным диагнозом: острый панкреатит, перитонит - больной оперирован.
Выполнена срединная лапаротомия. Подкожный жировой слой был с участками некроза серо-зеленого цвета. В брюшной полости - геморрагический выпот, бляшки сте-атонекроза, мезоколон инфильтрирована, серого цвета. Поджелудочная железа отечная, черного цвета. Произведены удаление поджелудочной железы и участков некроза забрюшин-ной клетчатки, санация и дренирование брюшной полости.
С ИВЛ больной переведен в реанимационное отделение. На следующие сутки после операции при контрастной микроскопии сыворотки венозной крови с насыщенным спиртовым раствором Судана IV выявлены 75 жировых глобул диаметром от 14 до 735 мкм. Поставлен диагноз: венозная форма жировой эмболии. Произведена гемосорбция, после которой жировых глобул в крови не обнаружено.
На следующие сутки состояние больного резко ухудшилось, появились нарушения микроциркуляции в конечностях, неустойчивая гемодинамика, отек легких и головного мозга, ДВС-синдром. На фоне сердечно-легочной недостаточности, отека легких и головного мозга наступила смерть.
На вскрытии - острый панкреонекроз, забрюшинная флегмона, разлитой фибринозно-гнойный перитонит, «шоковые почки и легкие», отек мозга, массивная жировая эмболия. Причина смерти - полиорганная недостаточность.

2. Больная Б., 42 лет, госпитализирована с жалобами на боли в животе, озноб, гипертермию, «мелькание мушек перед глазами». При поступлении состояние тяжелое, энцефалопатия, АД 80/40 мм рт. ст., пульс - 130 уд/мин, дыхательная недостаточность. Живот мягкий, болезненный в нижних отделах, слабоположительный симптом Пастернацкого. Выявлены умеренная анемия, лейкоцитоз до 26,7хЮ9/ л, азотемия, гипокоагуляция, в моче белок и 80-100 лейкоцитов в п/зр. Из крови высеяна синегнойная палочка.
Поставлен предварительный диагноз: сепсис, печеночно-почечная недостаточность, септический шок, ДВС-синдром: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом?, отравление неизвестным ядом? В связи с нарастанием дыхательной недостаточности больная была интубирована и переведена на ИВЛ, проводили интенсивную терапию и гемодиализ.
При УЗИ и лапароскопии органов брюшной полости и забрюшинного пространства патологических отклонений не обнаружено. При рентгенографии легких отмечена инфильтрация сливного характера по типу «снежной метели». Наблюдалось снижение рО2 в крови до 21,6 мм рт. ст. На эхокар-диограмме - признаки легочной гипертензии и дилатация правого желудочка. При исследовании глазного дна определялись геморрагии сетчатки левого глаза. На 4-е сутки с момента поступления произведена контрастная микроскопия сыворотки крови с Суданом IV. В крови из подключичной вены жировые глобулы не обнаружены, в крови из бедренной артерии выявлены 115 жировых глобул от 14 до 73 мкм. Поставлен диагноз: артериальная форма жировой эмболии.
Состояние больной после 5 сеансов гемодиализа, 4 ге-мотрансфузий и интенсивной антибактериальной терапии не улучшилось. На фоне сердечно-легочной недостаточности и полиорганных нарушений на 18-е сутки наступила смерть. На вскрытии - умеренная гипостатическая пневмония, хронический пиелонефрит, некроз стенки мочевого пузыря , отек легких и головного мозга, жировая эмболия. Смерть наступила от полиорганной недостаточности.
Поступила в редакцию 11.01.2000 г.

Жировая эмболия – патология, которая сопровождается проблемами с кровотоком. Болезненные процессы появляются после того, как происходит закупоривание сосудов. Закупорка случается из-за оседания мельчайших жировых частиц. Жир попадает в систему крови, и начинаются необратимые процессы. В нашей статье мы подробно поговорим о том, что такое жировая эмболия.

Для начала сообщим о том, что заболевание чаще всего появляется как следствие травм. Особая группа риска состоит из людей, которые склонны к возникновению сильных внутренних кровотечений и люди с повышенной массой тела.

Эмболия – это блокировка сосуда. Такое сложное состояние приводит к отмиранию тканей. В большинстве случаев производится блокировка лёгочных артерий, так как частички инородных тел вместе с кровью очень быстро попадают в лёгкие по кровотоку. Это грозит нарушениями дыхания и иногда летальным исходом. Лечением такого недуга занимается врач реаниматолог.

Если будет оказана своевременная экстренная помощь медиков, то блокировка венозного просвета будет удачно ликвидирована.

Эмболия бывает разных видов. Каждый вид отличается тем, что блокирует просвет:

• Тромбоэмболия – венозный просвет блокируется сгустком крови или его оторванным куском.
• Эмболия газовая – когда в сосуды попадают микроэлементы, находящиеся в состоянии газа. В большинстве случаев это воздух.
• Медикаментозное заболевание.

Это лишь краткий список разнообразных эмболий. Но суть заболевания всегда остаётся неизменной.
Ребёнок во много раз реже страдает от эмболии, нежели взрослый человек.

Причины развития болезни

Частицы жира имеют возможность закупоривания разнообразных мелких сосудов во многих органах человеческого организма. Чаще всего недуг поражает лёгкие, мозг, сердце и почки.

Жировая эмболия может начать своё развитие в качестве фонового процесса при таких заболеваниях, как:

1. Сильное травмирование, при котором повреждаются и смещаются кости. С этой первопричиной сталкиваются чаще всего.
2. Состояния шока. Речь идёт об анафилактическом или травматическом шоковых состояниях.
3. Состояние клинической смерти.
4. В редких случаях при остром гепатите в сложной форме.

Медики разработали несколько вариантов, по которым предположительно развивается заболевание. Перечислим основные версии:

• При травмировании происходит нарушение целостности жировой клетчатки. Жирные капли из области поражения переносятся в венозные сосуды, далее, по направлению течения крови они попадают в капиллярные сосуды прочих органов или лёгких.
• При травмировании либо при шоковом состоянии жировые элементы, которые находятся в кровяном составе, трансформируются из мельчайших частиц в крупные капельки и блокируют сосуды.
• Сгущение крови, которое происходит из-за обильных излияний крови при травмах или при сложных заболеваниях, приводит к повышению в её составе грубых капель жиров.

Формы заболевания

Медицина классифицирует эмболию на различные группы исходя из сложности состояния и быстроты развития недуга. Выделим основные формы:

• Молниеносная эмболия. Такой вид заболевания развивается мгновенно, смерть пациента происходит в течение двух минут.
• Острая эмболия. Болезнь появляется за несколько часов после травмы или состояния шока.
• Подострая эмболия. Течение происходит в форме скрытой симптоматики и длится порядка двух суток. Затем симптомы проявляются.

Исходя из того где располагается закупорка сосуда, эмболия жирового типа может разделиться на такие типы:

• лёгочная – когда поражаются капилляры в лёгком;
• церебральная – когда поражаются капилляры мозга;
• смешанная – когда поражаются капилляры во всём организме: это может быть сердце, лёгкое, почки и даже сетчатка.
  Смешанная форма заболевания встречается чаще всего.

Симптоматика

Поговорим о признаках заболевания. Они напрямую зависят от того, какой тип заболевания диагностирован. Рассмотрим каждый случай в отдельности.

Симптомы лёгочной эмболии

Когда заходит речь об эмболии лёгкого (ТЭЛА), появляется болевое ощущение сдавливающего характера: за грудиной покалывает.

Нарушается функция дыхания: больного мучает одышка. Иногда дыхание может и вовсе остановиться. Биение сердца становится всё чаще и чаще. Появляется острый кашель с мокротой в виде пены или крови.

Мозговой эмболии

При диагностике такого диагноза, как церебральная эмболия, отмечают следующие признаки: сознание пациента нарушается, появляется острая боль в голове приступообразного характера, состояние бреда и галлюцинаций, зрачки дёргаются и плавают.

Иногда наблюдается паралич и мышечные судороги. Центральная нервная система угнетается, что может закончиться состоянием комы. Температура тела поднимается до сорока градусов, такое состояние не удаётся устранить при помощи лекарств.

Симптомы смешанной эмболии

При смешенной эмболии наблюдается вся та симптоматика, о которой мы писали в двух предыдущих пунктах. Помимо этого, прибавляются поражения капилляров на коже и слизистой оболочке.

Появляется сыпь красного цвета в виде точечек, что говорит о мельчайших излияниях крови, которое можно найти на всём кожном покрове, в особенности верхней части, а также в полости рта и на глазных яблоках.

Помимо этого, проявляется симптоматика разрушения капилляров почек, которая проявляется в мгновенном снижении мочи и изменении её состава.

Диагностирование

Первая диагностика недуга состоит в анализе анамнеза симптоматики. У пациента наблюдаются выраженные проблемы с центральной нервной системой, лихорадочное состояние и прочие признаки, даже кома.

Подтверждение диагноза осуществляется при помощи дополнительных анализов. Среди которых выделяют такие, как:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови, который может выявить причины заболевания, не имеющие связи с травмированием;
• КТ черепной области, чтобы подтвердить или исключить изменения внутри черепа;
• рентген, который даст возможность исключить пневмоторакс.

Самой точной методикой исследования эмболии является МРТ. Эта процедура даст возможность увидеть поражённый орган и понять основную причину появления недуга.

Лечение

Прежде чем начать разговор о лечении эмболии, уделим особое внимание важной информации. Она заключается в том, что вылечить эмболию любого типа с помощью методов народной и нетрадиционной медицины невозможно, так как это может закончиться только летальным исходом. Эта болезнь требует немедленного лечения в условиях стационара и даже реанимации.

Лечение до госпиталя

Когда появляется угроза появления жировой блокировки сосудов во время сильных травм, необходимо ещё на этапе до попадания в стационар начать оказывать неотложное скорое спасение, чтобы снизить риск появления осложнений к минимуму.

Необходимо проводить лечение жировой эмболии превентивного профилактического типа, если у больного наблюдаются такие симптомы:

• шок травматического характера;
• долговременная гипотензия артерий;
• кости таза раздроблены;
• размозжены бедра и голени;
• длительное отсутствие перевозки в больницу;
• неправильная иммобилизация.

При присутствии факторов, которые отягощают заболевание, необходимо произвести правильную иммобилизацию травмированных конечностей.

Это необходимо для того, чтобы предостеречь надрыв тканей, которые располагаются вокруг кости. Кроме того, важно правильно принять меры по введению обезболивающих препаратов, чтобы предостеречь развитие шока травматического характера.

Затем, необходимо переместить пациента в специальный транспорт, это позволит щадящим образом доставит его в отделение больницы.

Если есть такая необходимость, то необходимо осуществлять респираторную поддержку, а также стабилизацию осложнений. Иногда появляется необходимость ввода обильных доз кортикостероидов и проведения профилактических мероприятий появления тромбоза в глубоких венах ног и рук.

Лечение в терапевтическом отделении

Жировая эмболия лечится в условиях стационара. Если возникает острая необходимость, то пациента переводят в отделение интенсивного лечения.

Все лечебные процедуры состоят из множества действий, которые следует выполнять для того, чтобы повысить качество снабжения тканей в организме кислородом.

• Всем без исключения делают процедуру искусственного вентилирования лёгких, если имеется спутанность сознания и прочие отклонения психического типа. Вентилирование может продолжаться долго, до тех пор, пока человек не придёт в сознание и его здоровье не улучшится.
• В организм вводят деэмульсаторы - это вещество способно рассосать жир, который находится в организме и превратить его в особую эмульсию мелкой дисперсии.
• Для остановки распространения синдрома ДВС и появления тромбоэмболии необходимо провести терапию с использованием гепарина.
• Хирургическое вмешательство.
• Иногда прибегают к способу, который называют эмболизацией артерий.

Прогноз

В основном прогноз расценивается как неблагоприятный. Порядка десяти процентов пациентов умирают от жировой эмболии.

Суть неблагоприятного течения лечения состоит в том, что эмболия способна возникнуть в качестве фонового процесса при невероятно тяжёлых состояниях здоровья. Именно такое состояние провоцирует летальный исход, а эмболия лишь усугубляет тяжесть.

Профилактика

Во время повреждения системы органов двигательного аппарата во время оказания первой помощи, а также в первые сутки необходимо очень тщательно контролировать состояние пациента. Каждая процедура, проводимая медиками, должна отличаться чрезвычайной осторожностью.

Перевозка пациента может быть осуществлена только после того, как будут наложены специальные повязки, иммобилизующие состояние. Пациента надо вывести из шокового состояния.

Если оперативного вмешательства избежать не удаётся, то необходимо сделать это как можно быстрее снизив при этом вероятность травмирования. Вводить жидкости в вену можно только методом капельного ввода. Перед тем как проводить данные манипуляции на сосуды нужно наложить жом.

Во время травмирования черепа сложно диагностировать жировую эмболию, поэтому важно пройти осмотр невропатолога.

У детей жировая эмболия встречается очень редко.

Осложнения

Эмболия жировая сама по себе является осложнением, так как она крайне опасна. Даже при правильном и качественном лечении она приводит к проблемам со снабжением крови. Это отражается на состоянии всего организма. Все хронические недуги приходят в состояние обострения. Самые серьёзные последствия - смерть пациента.

В нашей статье вы узнали о том, что представляет собой жировая эмболия. Что это такое? Это тяжёлое состояние организма, которое требует немедленного лечения. Мы желаем вам крепкого здоровья!

Термин «эмболия» говорит о патологической окклюзии кровеносных сосудов теми веществами, которые в норме не могут в них находиться. Жировая эмболия, следовательно, представляет собой патологию, при которой сосуды закупориваются капельками жира, из-за чего происходит нарушение кровотока со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Чаще всего данная патология развивается на фоне травматического повреждения трубчатых костей, при которых происходит повреждение костного мозга. Кроме того, жировая эмболия может развиться при других патологических состояниях, например, при кардиогенном шоке. Из-за того, что признаки жировой эмболии схожи с другими патологиями, например, или , повышается вероятность неправильной постановки диагноза и, как следствие, летального исхода.

В группу риска входят мужчины молодого возраста, которые чаще подвержены развитию данного осложнения после скелетных переломов.

Причины

Данное осложнение развивается в тех случаях, когда мельчайшие капли жира попадают в кровеносные сосуды. Происходит это по разным причинам, например, после оперативных вмешательств по ампутации конечностей или же у людей с избыточным весом при возникновении переломов. Также к развитию данного патологического состояния может привести и увеличенное давление костного мозга.

Особенно часто жировая эмболия встречается в тех случаях, когда люди теряют много крови (во время операций, при обширных травматических повреждениях). У людей с пониженным АД риск развития данного осложнения тоже достаточно высок.

Конечно же, не каждое травматическое повреждение скелета сопровождается жировой эмболией – осложнение наблюдается в 10% случаев. В то же время летальность при данной патологии достаточно велика и составляет порядка 50%.

Существуют и другие причины, способные вызвать данное осложнение, например:

• тяжёлые ожоги;
• травматическое обширное повреждение мягких тканей;
• травмы печени.

Изредка случается и так, что жировая эмболия развивается у человека, перенесшего закрытый массаж сердца.

Механизм развития патологии достаточно многогранен. Основную роль в патогенетическом механизме играет повышенное давление костного мозга, которое способствует проникновению частичек жира в вены. Некоторые исследователи предполагают, что при сгущении крови, например, при большой кровопотере, в ней активируется липаза, что приводит к увеличению количества жировых клеток.

Согласно ещё одной теории, развитие этого грозного осложнения наступает из-за изменения размеров жиров плазмы.

Разновидности

На сегодняшний день в медицинской практике существует понятие трёх видов жировой эмболии:

• лёгочной;
• смешанной;
• церебральной (мозговой, почечной).

Разновидность патологии зависит от локализации частичек жира – в тканях лёгких, в тканях почек или мозга, а также в различных органах организма. По типу течения эмболия может быть молниеносной, при которой смерть наступает в течение нескольких минут. Но чаще встречается острая форма и подострая. При острой болезнь проявляется в течение нескольких часов после перенесённого травматического повреждения, а при подострой – в период от 12 часов до 3 суток.

При острой и подострой форме вероятность летального исхода снижается, так как у врачей есть время, чтобы растворить жировые клетки и возобновить нормальное кровообращение.

Клинические проявления

Первые симптомы патологического состояния проявляются спустя сутки после перенесённых травм или критических состояний. Они выражаются появлением очень маленьких кровоизлияний, которые чаще всего локализуются на коже плеч, шеи, груди и подмышек. Эти кровоизлияния иногда настолько малы, что увидеть их без увеличительного стекла бывает проблематично. Сохраняться на теле человека они могут в течение нескольких часов или нескольких дней. Такие симптомы, как кровоизлияния свидетельствуют о том, что в капиллярах произошла закупорка с травматическим повреждением.

Иногда, кровоизлияния обнаруживаются на глазном дне и конъюнктиве. Кроме того, осмотр глазного дна даёт врачу возможность увидеть мелкие жировые тромбы в просветах сосудов. Если говорить про основные симптомы, то они представлены четырьмя характерными синдромами.

Первый синдром связан с нарушениями работы центральной нервной системы. Его представляют такие симптомы, как:

• нарушение сознания;
• развитие парезов и параличей;
• нестерпимые головные боли;
• нистагм;
• бред;
• судороги и даже кома.

Второй синдром – гипертермический. У человека поднимается температура до фебрильных показателей и её ничем невозможно сбить. Причина такой стойкой температуры кроется в том, что возникает она на фоне раздражения жирными кислотами терморегулирующих структур мозга.

Кроме этих, есть и другие симптомы, характерные для данной патологии, а именно – нарушение сердечной и дыхательной деятельности (третье клиническое проявление). Человек жалуется на одышку, вплоть до остановки дыхания, боли за грудиной, появление кашля с примесью крови в мокроте, . При прослушивании лёгких можно выявить наличие мелкопузырчатых хрипов, а при прослушивании сердца есть возможность определить акцент второго тона.

И последнее, четвёртое клиническое проявление, касается уже вышеописанных петехиальных кровоизлияний по телу.

Отдельно следует сказать о лёгочном синдроме, развивающемся при лёгких. Это наиболее частая форма патологии, которая встречается у 60% больных, и её характеризуют такие симптомы:

• появление сухого кашля;
• выделение кровяной мокроты пенистого характера;
• цианоз и одышка.

Иногда единственный видимый симптом при такой патологии, как жировая эмболия лёгкого – это артериальная гипоксемия.

При церебральной форме, то есть при поражении мозга, преобладают вышеописанные симптомы, связанные с нарушением работы ЦНС. А смешанная форма, при которой происходит поражение не только лёгких и мозга, но и сосудов других органов, в частности почек, проявляется смешанной симптоматикой.

Очень часто на фоне жировой эмболии лёгких или мозга развивается , требующая введения дыхательной трубки и начала ИВЛ. Такие меры позволяют не допустить кислородного голодания тканей и восстановить микроциркуляторную функцию.

Лечение

При обширных травмах, ожогах и после перенесённых тяжёлых клинических состояний, необходима профилактика такого осложнения, как жировая эмболия. С целью недопущения развития симптоматики осуществляют мероприятия, направленные на улучшение циркуляции крови по сосудам и восстановление функций дыхательной системы. Также показано введение гепарина, с целью разжижения крови, и установка специальных кава-фильтров, способных задерживать жировые тромбы.

Лечение жировой эмболии имеет разную направленность, в зависимости от выраженности симптомов. В обязательном порядке при эмболии лёгких и мозга показано подключение аппарата ИВЛ. Из медикаментов лечение предполагает введение таких лекарственных средств, как: этиловый спирт на глюкозе (внутривенно капельно), а также реополиглюкина и раствора глюкозы.

Кроме того, лечение проводится препаратами дехолин, эссенциале, липостабил, то есть средствами, способными расщепить жировые тромбы. Иногда назначают глюкокортикостероиды. Неспецифическое лечение предполагает проведение дезинтоксикационной терапии. Также лечение может быть хирургическим и заключается оно в стабилизации костей при переломах с помощью установки стержневых аппаратов.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

• Частые причины ЖЭ
• Редкие причины ЖЭ
• Диагностика ЖЭ
• Основные проявления жировой эмболии
• Лечение
• Профилактика жировой эмболии

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума приблизительно через двое суток после первых клинических проявлений. Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания. У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина - перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

• Протезирование тазобедренного сустава;
• Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;
• Закрытая репозиция костных переломов;
• Обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях;
• Обширная травма мягких тканей;
• Тяжелые ожоги;
• Липосакция;
• Биопсия костного мозга;
• Жировая дистрофия печени;
• Длительная терапия кортикостероидами;
• Острый панкреатит;
• Остеомиелит;
• Введение жировых эмульсий.

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

• Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.
• Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.
• Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

• Артериальная гипоксемия (PaO2 <60-70 мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);
• Признаки ОРДС (обычно, при тяжелом течении ЖЭ);
• Нарушение функции ЦНС (двигательное беспокойство, судороги, делирий, кома). Характерно, что после нормализации оксигенации, не отмечается заметного регресса неврологической симптоматики;
• Петехиальные высыпания развиваются через 24-36 часов после травмы у 30-60 % пациентов с ЖЭ. Локализуются в верхней половине туловища, чаще - в подмышечной области. Также характерны кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъюнктиве. Обычно высыпания исчезают в течение 24 часов;


• Внезапное снижение гемоглобина на 2-3 сутки;
• Тромбоцитопения, или быстрое снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;
• Выявление нейтрального жира в крови, моче, в ликворе, мокроте (в альвеолярных макрофагах выявляется жир);
• Выявление жира при биопсии кожи в области петехий;
• Выявление жировой ангиопатии сетчатки.

Дополнительные проявления ЖЭ

Однако, самостоятельное значение дополнительных проявлений, невелико. Все они могут встречаться при любой тяжелой скелетной травме.

Инструментальные исследования

• МРТ во многих случаях позволяет установить этиологию мозговой эмболии;
• КТ черепа позволяет исключить другую внутричерепную патологию;
• Рентгенография легких - подтверждает наличие ОРДС, позволяет исключить пневмоторакс.

Мониторинг

Пульсоксиметрия должна использоваться даже при легких проявлениях ЖЭ, так как ситуация может быстро меняться. При тяжелых поражениях ЦНС требуется контроль внутричерепного давления.

Лечение

Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза. Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии. В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение гепарина (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не показано.

Нет доказательств, что часто назначаемые препараты для лечения ЖЭ, такие как эссенциале, липостабил, никотиновая кислота, гепасол, контрикал, гипохлорита натрия могут улучшить исходы лечения. Так что лечение носит в основном симптоматический характер.

Поддержание PaO2 > 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% - цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ.

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения - в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

• Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;
• Адекватное обезболивание;
• Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей - наиболее эффективное профилактическое мероприятие.

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон - 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Почему и как развивается патология

Частички жира закупоривают мелкие сосуды – капилляры – различных органов: прежде всего легких, затем головного мозга, почек, сердца.

Жировая эмболия развивается на фоне следующих патологий:

Существует несколько версий механизма развития жировой эмболии. Вот основные из них:

Формы жировой эмболии

В зависимости от тяжести состояния и скорости развития эмболии, медики выделяют такие формы:

• Молниеносная. Эмболия развивается очень быстро, и смерть пациента наступает всего за несколько минут.
• Острая. Развивается в течение первых часов после возникновения причины (травмы, шокового состояния).
• Подострая. Протекает в скрытой форме в течение 12–72 часов, и только потом проявляются симптомы.

В зависимости от локализации, жировая эмболия подразделяется на легочную (поражены капилляры легких), церебральную (капилляры головного мозга), смешанную (капилляры всего организма, в том числе легких, мозга, сердца, почек, кожи, сетчатки глаза и т. д.). Чаще всего появляется именно смешанная форма.

На фото – поражение легочных капилляров после перелома голени и малоберцовой кости. Можно судить о легочной форме жировой эмболии или, если поражены и другие органы, – о смешанной жировой эмболии

Симптомы

Проявления разных видов жировой эмболии:

Легочная	Сдавливающая, колющая боль за грудиной, расстройства дыхания (одышка, удушье, остановка дыхания), учащенное сердцебиение, иногда – кашель с выделением пенистой или кровавой мокроты.
Церебральная (мозговая)	Нарушенное сознание, приступы сильной головной боли, бред, галлюцинации, подергивание зрачков, «плавающие» зрачки, параличи, судороги мышц, угнетение ЦНС вплоть до комы, высокая температура тела (39–40 градусов), которая не сбивается медикаментами.
Смешанная	Все вышеуказанные симптомы. Плюс признаки поражения капилляров кожи, слизистых оболочек: точечные красные высыпания (мелкие кровоизлияния) на коже всего тела (больше – на верхней половине), в глазных яблоках, во рту. Также появляются симптомы поражения почечных капилляров: резкое снижение количества формируемой мочи, изменение состава мочи.

Диагностика

Известный медик Пащук А. Ю. разработал такую шкалу симптомов, применяя которую медики могут заподозрить жировую эмболию у больных с травмами и шоковыми состояниями:

При сумме баллов более 10 даже при отсутствии симптомов можно заподозрить скрытую форму жировой эмболии. При сумме баллов более 20 врачи имеют дело с выраженной жировой эмболией.

Точно подтверждают диагноз такие критерии:

Часто на такие подробные исследования, как осмотр глазного дна, рентген легких, нет времени, поэтому жировую эмболию диагностируют с помощью шкалы симптомов, анализов мочи и крови.

Чем опасна патология

Главная опасность, которую несет в себе жировая эмболия, – возможность летального исхода.

Смерть наступает по таким причинам:

• Если поражено более 2/3 капилляров легких, развивается острая дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксии всех тканей организма и летальному исходу.
• При поражении большого количества церебральных сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния в мозг, которые также могут спровоцировать необратимые изменения и смерть.

Методы лечения

Оно проводится экстренно и незамедлительно.

При нарушении сознания и дыхания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы предупредить дальнейшие изменения в легких и смерть из-за остановки дыхания.

После подтверждения диагноза применяют медикаментозную терапию.

Пациентам вводят препараты, которые разрушают крупные капли жира в крови и превращают их в такие же мелкие частички, какие и должны быть в норме. К таким медикаментам относят Липостабил, Эссенциале, Дехолин. Для разжижения крови используют антикоагулянты: например, Гепарин.

Также для устранения шокового состояния, укрепления клеток организма и улучшения обмена веществ в тканях применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон), ингибиторы протеаз (Контрикал), антиоксиданты (витамин C, витамин E).

Все это позволяет стабилизировать состав крови, улучшить кровообращение, предотвратить необратимые изменения в клетках организма.

Также применяют неспецифическое лечение, направленное на улучшение общего состояния больного и устранение риска других осложнений травм. Для поддержания жизненных функций вливают раствор глюкозы с инсулином, электролитами (калием, магнием), аминокислотами. Для профилактики инфекционных осложнений при травмах применяют Тималин, Т-активин, гамма-глобулин. Для предотвращения гнойно-септических осложнений врачи назначают Нистатин, Полимиксин, аминогликозиды.

Прогноз

Он в большинстве случаев неблагоприятный. От самой жировой эмболии умирают около 10 % пациентов. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне очень тяжелых состояний, которые сами по себе могут спровоцировать смерть пациента.

Этимология заболевания

Что такое жировая эмболия? Заболевание представляет собой патологию, связанную с проникновением жиров в клетки крови. Основной причиной развития заболевания считается травмирование костной ткани, особенно у пациентов с повышенной кровопотерей или наличием чрезмерной массы тела.

Медицинскими специалистами выделяется несколько разновидностей данного заболевания, причем каждая форма возникает в зависимости от течения патологии:

• молниеносная - характеризуется стремительным развитием, причем сам процесс занимает порядка нескольких минут, в результате чего наступает смертельный исход;
• острая - распространение происходит на протяжение нескольких часов после получения травмы;
• подострая - на развитие тратится более одних суток.

Существует еще и условное разделение заболевания на группы, при этом у пациента может быть диагностирована легочная, церебральная или смешанная жировая эмболия. В большинстве случаев жиры оказывают негативное влияние на область головного мозга, легких и печени. На остальные внутренние органы воздействие заболеванием оказывается значительно реже.

Факторы возникновения

Синдром жировой эмболии может развиваться вследствие влияния определенного рода факторов. Медицинские специалисты склонны придерживаться двух теорий относительно того, какими могут быть причины возникновения.

Первая теория подразумевает, что образование заболевания связано с повышением показателей давления в костном мозге после получения травмы или в результате оперативного вмешательства. После проникновения жировых клеток в кровь происходит образование так называемых микротромб, который в последствие перемещается по всей области организма. Вторая - биохимическая. Что это такое? Она говорит о том, что нарушение на клеточном уровне напрямую связано с негативным изменением гормонального фона организма человека.

Одновременно с этим фактором может возникать сепсис, провоцирующий нарушение правильного движения крови.

К дополнительным факторам, влияющим на развитие заболевания, относятся:

• проведение хирургической процедуры по удалению лишнего жира;
• закрытые переломы костей;
• протезирование тазобедренного суставного сочленения;
• получение сильных ожогов большой области кожных покровов;
• биопсия костного мозга;
• диагностирование сопутствующих заболеваний, например, остеомиелита или панкреатита в острой форме.

В отдельных и очень редких случаях на синдром жировой эмболии может повлиять факторы, которые не связаны с травмированием отдельных частей организма.

Симптоматические проявления

Тромбоэмболия является достаточно серьезным заболеванием не только по причине того, что развивается сравнительно активно и способна привести к смертельному исходу за минимальный период времени, но и потому, что на первоначальных этапах своего развития не проявляет никаких видимых симптоматических признаков. В качестве первостепенного симптома заболевания выступает возникновение болевых ощущений, однако пациенты относят это к последствиям травмирования или оперативного лечения. После того, как развитие заболевания достигает оптимальной точки, начинают проявляться симптомы.

К наиболее распространенным относятся:

• учащенное сердцебиение;
• активный дыхательный процесс;
• образование покраснений небольшого размера в тех местах, где осуществляется кровотечение мелких сосудов;
• нарушение сознания;
• появление лихорадочного состояния.

Пациент может испытывать постоянное ощущение усталости, сопровождающееся головными болями, головокружением или болевым синдромом в грудине.

Если заболевание образуется вследствие влияния выше рассматриваемых факторов, то симптоматические признаки имеют немного другой характер проявления. В данном случае у пациента наблюдается нарушение работоспособности центральной нервной системы, головные боли имеют характер приступов относительно своего проявления, пациент теряет способность адекватно реагировать на окружающую действительность. Нередко пациента может мучать кашель, а при отделении мокроты в ней могут наблюдаться кровяные вкрапления. В процессе всех симптоматических проявлений дыхательный процесс начинает заметно ослабевать, что провоцирует образование так называемых мелкопузырчатых хрипов. Практически во всех случаях у пациента активно повышается температура тела практически до максимальной отметки, при этом прием лекарственных препаратов жаропонижающего действия не дает положительных результатов.

Диагностические мероприятия и методы лечения

Первостепенно при диагностировании данного заболевания осуществляется тщательное изучение жалом пациента относительно проявления симптоматических признаков. После этого пациент направляется на проведение определенного ряда исследований с целью подтверждения или опровержения предполагающегося диагноза. К таковым мероприятиям относятся:

• лабораторное исследование общего анализа крови и мочи с целью изучения общего состояния организма пациента и наличия сопутствующих заболеваний;
• биохимический анализ крови для обнаружения непрямой причины возникновения заболевания;
• компьютерная томография черепа для рассмотрения и выявления возможных негативных нарушений;
• рентгенография.

Наиболее функциональным и действенным считается проведение магнитно-резонансной терапии, так как с ее помощью можно выявить главную причину возникновения заболевания.

После подтверждения диагноза лечение жировой эмболии первостепенно начинается со снабжения необходимым количеством кислорода области головного мозга. Следующие лечебные мероприятия подразделяются на:

1. Терапевтические. Они включают в себя лечение посредством кислорода, однако со временем данный метод потерял свою повышенную эффективность, так как не всегда заболевание обнаруживается вовремя. После этого пациенту требуется респираторная терапия.
2. Медикаментозные. Стандартная форма лечения заболевания подразумевает использование седативных препаратов одновременно с проведением искусственной вентиляции легких (применяется, как правило, при обнаружении нарушений церебрального характера в тяжелой форме). Сюда же добавляется прием анальгезирующих препаратов для приведения в норму температуры тела и антибиотики широкого спектра действия. Некоторые медицинские специалисты утверждают, что в данный момент необходимо использование метилпреднизолона или преднизолона, так как они способствуют остановке процесса развития заболевания. При необходимости могут быть включены в применение диуретики с целью уменьшения накопительного процесса жидкости в области легких.

Проведение терапевтических мероприятий должно быть своевременным, так как заболевание способно за минимальный временной промежуток привести пациента к смертельному исходу.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия бесспорно играют немаловажную роль, особенно для тех пациентов, которые склонны к возникновению подобного рода заболевания и находящие в так называемой группе риска. К таковым следует отнести пациентов, сравнительно недавно перенесших оперативное лечение или получивших сильное травмирование. Все существующие относительно данной проблемы профилактические мероприятия подразумевают получение пациентом соответствующей и грамотной медицинской помощи в случае травмирования, приведение в норму процесса циркуляции крови и остановки кровотечения в случае его возникновения, правильная транспортировка больного до медицинского учреждения после получения травмы, при необходимости своевременное оказание и проведение первоначальных терапевтических мероприятий, применение соответствующих лекарственных препаратов и осуществление постоянного контроля над общим состоянием пациента.

Длительность мер профилактики, как правило, составляет порядка нескольких дней после того, как было проведено оперативное лечение или была получена травма.

В обязательном порядке пациент должен иметь представление о возможных последующих осложнениях. Тромбоэмболия, связанная с закупоркой сама по себе, представляет процесс осложнения, именно по этой причине она и считается достаточно опасной патологией. Даже, если пациенту оказана высококвалифицированная медицинская помощь, при этом своевременная, это вовсе не говорит о том, что кровоснабжение остается в норме. Все эти последствия негативно влияют на функциональность организма в целом, так как провоцирует активное возникновение и воздействие на организм многочисленных и разнообразных заболеваний хронического характера. Безусловно, смертельный исход считается самым серьезным и наиболее встречаемым осложнением.

Таким образом, данное заболевание представляет собой серьезную угрозу жизни пациента. Прогноз относительно дальнейшей жизни пациента зависит от качества и своевременности лечения. Современная медицина стала намного усовершенствование, что подтверждается снижением количества случаев, когда заболевание заканчивается именно смертельным исходом. Однако и этот фактор не всегда подтверждается, так как некоторые формы заболевания с трудом могут поддаваться диагностированию.